目的 探究敲低巨核细胞白血病因子1(MKL1)对心肌成纤维细胞(CFs)活化与纤维化表型的影响及作用机制。方法 选取人CFs,敲低CFs中MKL1表达，检测敲低效果；将CFs分为对照组、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组、shNC+AngⅡ组、shMKL1+AngⅡ组，shNC+AngⅡ组与shMKL1+AngⅡ组分别转染s3-MA分子量hRNA NC、shRNA MKL1,AngⅡ组、shNC+AngⅡ组及shMKL1+AngⅡ组CFs再使用AngⅡ刺激建立心肌纤维化模型；处理结束后，检测各组CFs增殖活性，测定各组CFs细胞培养上清液中Ⅰ型胶原(COL-Ⅰ)、Ⅲ型胶原(COL-Ⅲ)水平，观察各组CFs中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达，检测各组CFs中α-SMA、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ蛋白表达水平。观察各组CFs自噬流，检测各组CFs中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白比值、Beclin1蛋白表达水平。结果 转染shMKL1的CFs中MKL1 mRNA相对表达量与蛋白相对表达量均低于未转染的CFs和转染shNC的CFs(P<0.0Knee infection5);与对照组比较，AngⅡ组同一时间下CFs增殖活性升高(P<0.05),上清液中COL-Ⅰ、COL-Ⅲ水平升高(P<0.05),CFs中α-SMA荧光染色强度增加，α-SMA、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ蛋白相对表达量上调(P<0.05),自噬溶酶体与自噬体减少，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白比值下降(P<0.05),Beclin1蛋白相对表达量下调(P<0.05);与AngⅡ组、shNC+AngⅡ组比较，shMKL1+AngⅡ组同selleck NMR一时间下CFs增殖活性降低(P<0.05),上清液中COL-Ⅰ、COL-Ⅲ降低(P<0.05),CFs中α-SMA荧光染色强度减弱，α-SMA、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ蛋白相对表达量下调(P<0.05),CFs中自噬溶酶体与自噬体增加，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白比值升高(P<0.05),Beclin1蛋白相对表达量上调(P<0.05)。结论 敲低MKL1能够抑制CFs活化与心肌纤维化表型，该作用可能与激活细胞内阻滞的自噬流有关。