目的 探讨TRV02Pancreatic infection7是否通过影响AngⅡ并激活β-arrestin蛋白，从而影响心肌细胞Cx43的表达。方法 通过培养大鼠心肌细胞（H9C2细胞），将其分为四组：对照组（无药物干预）、AngⅡ组（1×10-5mol/L AngⅡ干预48h）、TRV027组（1×10-8mol/L TRV027干预24h）、AngⅡ+TRV027组（1×10-5mol/L AngⅡ干预24h后，1×10-8mol/L TRV027干预24h）。采用蛋白质印迹（WB）法检测Cx43和β-arrestin的蛋白表达水平，PCR法检测Cx43和β-arrestin的mRNA表达水平，免疫荧光法观察上述两种蛋白在细胞内的表达情况。应用ImageJ分析图像，SPSS 22.0软件进行统计学分析。结果 WB结果显示，与对照组相比，AngⅡ组H9C2细胞Cx43和β-arrestin的蛋白表达量明显降低（P<0.01）；与AngⅡ组相比，AngⅡ+TRV027组和TRV027组H9C2细胞Cx43和β-arrestin的蛋白表达量明显升高（P<0.01）。PCR结果显示，与对照组相比，AngⅡ组H9C2细胞Cx43和β-arrestin的mRNA表达量降低（P<0.05）；与AngⅡ组相比，AngⅡ+TRV02Elexacaftor细胞培养7组和TRV027组H9C2细胞Cx43和β-arrestin的mRNA表达量明显升高（P<0.01）。免疫SB431542小鼠荧光结果显示，与对照组相比，AngⅡ组H9C2细胞Cx43和β-arrestin的荧光相对表达量明显降低（P<0.01）；与AngⅡ组相比，AngⅡ+TRV027组和TRV027组H9C2细胞Cx43和β-arrestin的荧光相对表达量明显升高（P<0.01）。结论 AngⅡ降低了H9C2细胞Cx43和β-arrestin的表达，而TRV027可以通过阻断AngⅡ的作用、激活β-arrestin来提高Cx43的表达。