目的： SCH727965分子式探讨特异性AKT抑制剂SH-6联合慢病毒沉默CHKA基因在体内外对胶质瘤细胞系U87增殖侵袭的影响及机制。方法：构建CHKA短发夹CHKA(shCHKA)慢病毒及对照慢病毒（shNC）感染U87细胞系并设置分组。分别采用CCK-8法、流式细胞术、Transwell~(TM)实验观察胶质瘤细胞增殖、周期、凋亡及侵袭等生物学功能。胶质瘤动物模型实验评估联合治疗效果并记录肿瘤体积变化，采用免疫组化及Western-Blot检测胶质瘤细胞及肿瘤组织中CHKA、PI3K/AKT信号通路中相关蛋白的表达量。结果：联合治疗能显著抑制胶质瘤细deep-sea biology胞增殖及侵袭，细胞周期主要停滞在G2期、细胞凋亡率显著增加，联合治疗能够使CHKA、PI3K/AKT信LGX818号通路中相关蛋白的表达量降低。结论：SH-6联合慢病毒沉默CHKA在体内外能够显著抑制U87细胞的增殖及侵袭。本次的研究可能为脑胶质瘤的联合治疗提供新的抗肿瘤策略。