MAPK信号通路

为研发能降焦减害并散发特殊香气的多孔型材料，本研究先以魔芋葡甘聚糖(KGM)为原料，对制备工艺中的氨水用量和交联时间展开优化，并进一步与ZYFJ、WBTM香料复合，经流延成型制成复合多孔膜。通过FT-IR、SEM、等温N_2吸附以及压汞对材料的结构、形貌以及孔隙进行表征，考察了复合多孔膜的微萃取析出Toxicological activity成分。结果表明，多孔膜最优工艺为浓氨水1.6 ml及交联12 h,此时KGM通过脱乙酰基增加了分子链段彼此缠结，赋予多孔膜更高强度。与香料Gefitinib-based PROTAC 3复合后，多孔膜具有KGM片层与孔隙结合的典型形貌，与更多ZYFJ香料复合实现了KGM对其的完全包裹从而维持了KGM原有的三维网络结构；与WBTM复合赋予了更优的介孔和大孔结构。整体上，复合多孔膜具有平均孔径小于20 nm的介孔、大于40μm的大孔、超过90%的膜内孔隙率，能萃取到香料中的特殊香气成分，能对卷烟烟气中的多数有害物质实现有效吸附；使复合多孔膜在实现降焦减害目的的同时能丰富卷烟的烟气香韵。

目的：分析高频率机采血小板对献血者血常规的影响。方法：选择2019年11月至2021年12月多次机采（≥40次）血小板的40例献血者展开研究，将其列为观察组，同时另选同期首次进行机采血小板的40例献血者作为对照组进行分析，对比两组采血前后相关血常规指标，包括白细胞计数（WBC）、红细胞计数（RBC）、血细GW-572016核磁胞比积（HCT）、平均红细胞体积（MCV）、血小板计数（PLT）、平均血小板体积（MPV）、血小板功能及血浆纤维蛋白原及血浆总蛋白水平情况；并比较观察组中20例间隔2周再次机采血小板及7个月内连续机采血小板10次献血者首次和末次献血后血常规指标变化情况。结果：两组采血前WBC、RBC、HCT、MCV、PLT、MPV水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）；采血后，两组上述WBC、RBC、HCT、MCV、PLT、MPV血常规相关指标比较（P>0.05），观察组PLT低于对照组，MPV高于对照组（P<0.05）；间隔2周机采血小板20例献血者前一次机采前Components of the Immune System与2周后机采前血常规主要参数WBC、RBC、HCT及PLT比较，差异无统计学意义（P>0.05）;7个月内连续10次机采20例献血者首次、末次采集血常规主要参数WBC、RBC、HCT及PLT比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论：高频率机采血小板对献血者而言是安全的，只要遵循2周及以上的采集间隔时间原则，多次反复机采血小板不会对献血者的血常规及血小板功KPT-330 IC50能等造成影响。

目的 探究屈螺酮炔雌醇片与左炔诺孕酮宫内节育系统联合治疗子宫内膜增生不伴非典型增生的效果。方法 100例子宫内膜增生不伴非典型增生患者作为研究对象,按照电脑随机法分为观察组和对照bio metal-organic frameworks (bioMOFs)组,每组50例。BMS-354825体外对照组采用左炔诺孕酮宫内节育系统治疗,观察组在对照组基础上加用屈螺酮炔雌醇片治疗。对比两组治疗前后子宫内膜厚度、月经周期以及月经期,不良反应发生情况,治疗前后卵巢储备功能指标[窦卵泡计数(AFC)、卵泡刺激素(FSH)、促黄体素(LH)、雌二醇(E2)]。结果 治疗前,两组患者的子宫内膜厚度、月经期、月经周期对比差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后,两组患者的子宫内膜厚度小于本组治疗前,月经期、月经周期均短于本组治疗前,观察组子宫内膜厚度(5.25±1.02)mm小于对照组的(7.52±1.74)mm,月经期(4.51±1.01)d、月经周期(28.52±1.41)d均短于对照组的(7.52±1.52)、(30.85±1.47)d,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的不良反应发生率2.00%显著低于对照组的20.00,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组治疗前后组间AFC、FSH、LH、E2水平对比差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 子宫内膜增生不伴非典型增生患者采用屈螺酮炔雌此网站醇片与左炔诺孕酮宫内节育系统联合治疗的效果显著,且安全性高,值得研究和推广。

烟草赤星病是一种由链格孢菌引起的叶斑类病害,主要发生在烟叶成熟期,具有潜育期短、爆发快等特点。此病害严重影响烟草产量及烟叶品质,给烟农带来不可估量的损失。田间生产实践发现不同氮水平条件下烟草赤星病发病情况有明显差异,并且不同烟草品种间赤星病发病情况也有不同,但分子机理未知。LRR-RKs是植物中最大的跨膜类受体激酶亚家族,其与植物的发育和多种防御相关反应如细胞增殖、干细胞维护、激素信号、宿主特异性和非宿主特异性防御反应等有密切的关系。前期研究发现,烟草在赤星病菌侵染后其NaLRR-RK4表达有变化,但是否与其抗性有关尚不清楚。基于此,以野生的二倍体渐狭叶烟草(N.attenuata)和主要栽培品种(分别为K326和红花大金元)(N.tabaccum)为试验材料,探讨NaLRR-RK4在烟草抗赤星病中的分子机制及其对生产中氮肥施用的响应差异。以为生产中赤星病的绿色防控提供理论基础,主要结果如下:1、NaLRR-RK4/NtLRR-RK4是烟草抗赤星病菌侵染的关键响应基因。转录组实验数据发现野生烟草受赤星病菌感染后受体激酶基因NaLRR-RK4被大量诱导。病毒诱导的基因沉默(VIGS)和RNA干扰技术(RNAi)沉默显示,赤星病菌侵染后NaLRR-RK4-RNAi和VIGS-NaLRR-RK4植株的坏死病斑明显大于野生对照组植株。赤星病菌侵染后栽培烟草K326和红花大金元的NtLRR-RK4-RNAi植株的坏死病斑也明显大于其对照组植株。确定了NaLRR-RK4/NtLRR-RK4是烟草抗赤星病菌侵染的关键响应基因。2、NaLRR-RK4通过调控NaERF109、防御素和植保素Scopoletin的合成参与烟草抗赤星病过程。NaLRR-RK4-RNAi沉默植株和对照植株接种赤星病菌后取样进行转录组测序发现:与对照相比NaLRR-RK4-RNAi沉默植株中转录因子基因NaERF109、防御素基因NaDEF19和植保素合成关键基因NaF6’H1表达量下降;VIGS的NaERF109植株中NaDEF19和NaF6’H1的表达量下降。说明NaLRR-RK4调控转录因子NaERF109,并且NaERF109调控NaF6’H1和NaDEF19参与烟草抗病。3、不同施氮量对不同品种栽培烟草赤星病发生有重要影响,相同的氮水平条件下,selleck HPLC红花大金元的发病情况比K326严重。不同施氮量处理栽培烟草K326和红花大金元,接种病原菌后进行病情调查。病情指数统计实验显示,病情发生程度与品种及施氮量有一定的规律:随着烟叶接种后时间的延长,病情逐渐加重。不同施氮量间比较,赤星病的发病率总体上随施氮量增加而增加,并且在相同的时间点,相同的氮水平条件下,红花大金元的发病情况比K326严重。4、氮肥抑制栽培烟草中NtLRR-RK4、NtERF109、NtF6’H1和NtDEF19的表达,且同一氮水平同一时间点K326植株中这些基因的表达量明显高于红花大金元。对K326sequential immunohistochemistry和红花大金元施以不同剂量的氮肥,接种病原菌后进行取样检测。结果显示,随着施氮量的增加烟草叶片中NtLRR-RK4、NtERF109、NtF6’H1和NtDEF19的表达量显著性降低,随着叶片侵染的时间延长这些基因也显著降低,并且赤星病菌侵染的同一氮水平同一时间点K326植株中NtLRR-RK4、NtERF109、NtF6’H1和NtDEF19的表达量明显高于红花大金元。5、施氮量影响感病后栽培烟草中黄酮类抗氧化物的积累及抗氧化酶的活性。对栽培烟草施以不同剂量的氮肥,然后取接种赤星病菌后不同时间点片叶进行检测。结果显示:随着施氮量的增加,类黄酮积累量降低,并且在同一施氮量水平的同一RepSox核磁时间点,K326中类黄酮含量大于红花大金元。随着施氮量的增加,抗氧化酶活性降低,并且在同一施氮量水平的同一时间点,K326中抗氧化酶的活性大于红花大金元。综上所述,本论文发现一个潜在的受体激酶基因LRR-RK4在烟草抗赤星病菌中起着重要作用。一方面,在野生烟草中NaLRR-RK4通过转录因子NaERF109正向调控防御基因NaDEF19和植保素Scopoletin的合成酶基因NaF6’H1的表达。另一方面,NtLRR-RK4在不同烟草品种间的表达有明显差异,并且不同氮水平条件下NtLRR-RK4的表达也有明显差异,随着施氮量的增加烟草中NtLRR-RK4的表达量降低,烟草赤星病的发病率升高。此外,还进一步解析了氮肥水平对抗病基因NtLRR-RK4调控抗氧化系统的影响。本研究结果加深了对烟草抗赤星病菌分子机制的认识及抗病基因对氮肥的响应,为培育和选用抗赤星病品种、合理施肥,从根本上解决烟草赤星病病害奠定了基础。

研究背景:急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是危重病人常见的肺部疾病,常导致多器官功能障碍的发展,病死率高,预后差。尽管过去几十年中对ALI发病机制的研究取得了极大进展,但可用于有效干预ALI的临床疗法仍然有限,迄今为止尚无药物证明可有效治愈ALI。Ca~(2+)是第二信使,广泛参与细胞增殖、肌肉收缩、酶调节等多种生理过程。细胞内Ca~(2+)biomimetic transformation稳态平衡在维持肺上皮细胞完整性中起关键作用。细胞内Ca~(2+)升高促进肺上皮细胞通透性的增加,从而引发ALI。铁死亡是非凋亡细胞死亡的一种形式,其特征在于细胞内铁和脂质过氧化的积累。铁死亡在肺损伤中发挥重要的调控作用,多项研究表明通过抑制铁死亡可以改善肺损伤,如何抑制铁死亡有可能成为ALI治疗的研究趋势。瞬时受体电位香草酸通道4(Tansient Receptor Potential Vanilloid 4,TRPV4)是非选择性钙渗透蛋白,在呼吸系统的内皮和上皮细胞中有功能性表达。既往研究发现TRPV4能通过在肺上皮细胞发挥作用影响肺水肿。此外,有研究证明细胞感受器TRPV4离子通道与铁死亡存在关系,然而TRPV4通道是否介导铁死亡调控ALI,及其调控机制目前尚不清楚。第一部分急性肺GSK126体内实验剂量损伤小鼠中钙离子内流和铁死亡情况研究目的:探究ALI动物模型和细胞模型中Ca~(2+)内流和肺上Lapatinib研究购买皮细胞铁死亡情况。研究方法:为探索急性肺损伤过程中细胞是否发生铁死亡,本实验构建了LPS诱导的ALI小鼠模型,通过HE染色检测小鼠肺组织的病理学变化,免疫荧光双染检测铁死亡标志物GPX4、SLC7A11分别与TRPV4的表达和共定位情况。选取人正常肺上皮细胞系BEAS-2B进行细胞实验,构建LPS诱导的ALI细胞模型,通过DCFH-DA活性氧检测试剂盒检测细胞质ROS,MDA含量检测试剂盒检测细胞脂质过氧化,Western Blot检测铁死亡标志物GPX4、SLC7A11和TRPV4的表达,钙离子浓度检测试剂盒检测细胞内钙离子浓度。研究结果:1.与对照组小鼠相比,LPS诱导的ALI小鼠肺组织出现明显的水肿、充血及大量炎性细胞浸润;且GPX4和SLC7A11表达比较弱,而TRPV4呈现高表达状态;TRPV4与GPX4、SLC7A11存在共定位表达。2.与对照组细胞相比,LPS诱导的ALI细胞模型中ROS和MDA含量明显增加;GPX4和SLC7A11蛋白水平明显下降;细胞活力显著降低,而铁死亡抑制剂Fer-1能逆转ALI细胞活力。3.与对照组细胞相比,LPS诱导的ALI细胞模型中TRPV4蛋白表达和细胞内Ca~(2+)浓度增高。第二部分TRPV4调控肺上皮细胞中钙离子内流和铁死亡的分子机制研究目的:探究TRPV4介导钙离子内流和肺上皮细胞铁死亡调控ALI的分子机制。研究方法:本实验利用LPS诱导肺上皮细胞构建了ALI细胞模型。为了解TRPV4在ALI细胞模型中的作用,我们使用TRPV4拮抗剂(GSK2193874)、TRPV4激动剂(GSK1016790A)处理肺上皮细胞,研究TRPV4活性对Ca~(2+)内流和肺上皮细胞铁死亡的影响。通过转录组测序筛选TRPV4下游靶基因,q PCR验证候选靶基因的表达。使用回复实验验证TRPV4通过靶基因介导Ca~(2+)内流和肺上皮细胞铁死亡的分子机制。研究结果:1.与ALI组相比,抑制TRPV4的活性可阻碍ALI细胞模型中的Ca~(2+)内流,减轻ALI诱导的肺上皮细胞铁死亡,而激活TRPV4则起相反的作用。2.在ALI细胞中,抑制TRPV4导致246个m RNAs表达发生改变,其中89个m RNAs上调,158个m RNAs下调。TRPV4调控的差异基因主要参与“激活跨膜受体蛋白酪氨酸激酶活性”、“HIF-1信号通路”、“内分泌因子调节钙重吸收”等信号通路。3.q PCR结果表明,与ALI组相比,COL1A2表达在ALI+GSK2193874组下调。4.与ALI组相比,TRPV4拮抗剂GSK2193874抑制Ca~(2+)内流和肺上皮细胞铁死亡,而这种抑制性作用可被COL1A2过表达逆转。第三部分靶向抑制TRPV4和铁死亡对急性肺损伤的治疗作用研究目的:探究靶向TRPV4和抑制铁死亡对ALI动物模型的治疗作用。研究方法:本实验构建LPS诱导的ALI小鼠模型,分别使用TRPV4拮抗剂GSK2193874和铁死亡抑制剂Fer-1进行治疗,通过HE染色检测小鼠肺组织的病理学变化,肺干湿重量检测肺水肿情况,MDA含量检测试剂盒检测小鼠的MDA水平,Western Blot和IHC检测GPX4表达情况。研究结果:1.与对照组小鼠相比,ALI组小鼠肺组织结构损伤、肺泡出血、间质水肿和肺泡内水肿的程度更严重,而ALI+GSK2193874治疗组和ALI+Fer-1治疗组损伤程度较轻。2.与对照组相比,ALI组MDA水平最高,GPX4水平最低,而ALI+GSK2193874治疗组和ALI+Fer-1治疗组能有效缓解ALI中铁死亡的情况。结论:1.ALI小鼠模型和LPS诱导的ALI细胞模型中,细胞内Ca~(2+)浓度升高,肺上皮细胞铁死亡增加。2.TRPV4蛋白表达在ALI中增高,抑制TRPV4的活性可阻碍Ca~(2+)离子内流,减轻ALI诱导的肺上皮细胞铁死亡。3.TRPV4促进COL1A2的表达,且COL1A2过表达可逆转TRPV4对钙离子内流和肺上皮细胞铁死亡的调控作用。4.靶向抑制TRPV4可减轻ALI小鼠中的铁死亡,改善肺水肿。

目的 探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)能否通过调控核转录E2相关因子2(Nrf2)/谷胱确认细节甘肽过氧化物酶4(GPX4)信号通路减轻蛛网膜下腔出血(SAH)后脑组织的铁死亡。方法 100只雌性SD大鼠中随机取出25只作为假手术组(Sham组)(不刺破大脑前动脉与大脑中动脉分支，仅在感到穿刺线受阻时退出)。剩余75只大鼠通过血管穿刺法复制SAH大鼠模型，75只大鼠均造模成功，随机分为蛛网膜下腔出血组(SCompound C体外AH组)、蛛网膜下腔出血+BMSCs移植组(BMSCs组)和蛛网膜下腔出血+BMSCs移植+Nrf2特异性抑制剂ML385干预组(ML385组),每组25只。造模3 d后，进行大鼠神经功能学评分和脑组织含水量测定；普鲁士蓝染色检测神经细胞内铁沉积情况；分光光度计法测定神经脑细胞中铁含量、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)活性；Western blot检测大鼠脑组织中Nrf2和GPX4蛋白表达水平。结果 BMSCs组大鼠神经功能学评分较SAH组显著增高，脑组织含水量明显低于SAH组大鼠(P均<0.05)。BMSCs组大鼠脑组织内铁沉积情况较SAH组明显减轻，铁含量、MDA含量明显减少，GSH含量和GPX4活性显著升高(P均<0.05)。与SAH组相比，BMSCs组大鼠脑组织中Nrf2、 GPX4表达水平显著增多(P均<0.05);与BMSCs组相比，ML385组大鼠脑组织中Nrf2、GPX4表达水平显著减少(P均<0.05)。结论 BMSCs可能通过Nrf2/GPX4信号通genetic redundancy路减轻SAH后受损脑组织铁死亡，从而修复其受损的神经功能。

为了探究铁死亡对颗粒细胞超微结构的影响，采用高压冷冻-冷冻替代法(high pressure freezing-freezing substitution,HPF-FS)和常规化学固定法(chemical fixation, CF)对Erastin诱导处理的牛颗粒细胞和猪颗粒细胞超微结构进行研究。结果发现，与对照组相比，经Erastin诱导处理48 h的牛颗粒细胞和猪颗粒细胞的增殖受到显著抑制Medical mediation，ATP含量显著降低，ROS水平显著升高，指示颗粒细胞出现了铁死亡；电镜观察发现两个处理组的细胞均出现空泡化，线粒体变小，嵴断裂甚至消失，且对照组猪颗粒细胞的内质网比处理组的结构更丰富。与CF处理相比，HPF-NaporafenibFS技术对细胞超微结构的保存具有显著优势，胞质均匀、细胞膜界限清晰，线粒体、高尔基复合体、自噬泡、细胞核等结构清晰完整，更加接近于细胞瞬时生理状态。结果表明，利用HPF-FS技术能更加真实、全面地展现细胞的超微结构，为进一步研究颗粒细胞的凋亡调ZD1839分子量控机制及介导卵泡发育等相关研究提供参考。

目的 筛选与预后有关的程序性细胞死亡（programmed cell death,PCD）相关的长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)并以此构建肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）的预后风险评估列线图。方法 将从癌症基因组图谱中选择的HCC患者按1∶1随机抽样分为训练集和验证集。采用Pearson相关性分析筛选PCD相关lncRNAs，再用单因素Cox比例风险回归（简称“Cox回归”）模型分析筛选与训练集中的总生存时间有关的PCD相关lncRNAs，然后进一步采用多因素Cox回归模型分析影响HCC患者的预后风险因素，并建立判断HCC患者的风险评分函数模型。根据训练集中HCC患者的中位风险评分将各集中的HCC患者分为高风险和低风险，然后采用Kaplan-Meier法绘制总生存曲线并采用log-rank检验比较高风Alisertib溶解度险和低风险HCC患者总生存情况的差异；同时采用时间相关受试者操作特征曲线下面积（area under receiver operating characteristic curve,AUC）评估风险评分函数模型预测训练集、验证集及整体集中HCC患者1、3、5年总生存率的价值；然后再使用风险评分函数模型结合临床病理特征构建列线图并评估它对HCC患者预后的预测能力。结果 从TCGA中下载了374例HCC样品，其中有342例HCC患者的临床病理资料完整，其中训练集171例E-616452体外，验证集171例。最终筛选出8个与预后有关的PCD相关lncRNAs (AC099850.3、LINC00942、AC040970.1、AC022613.1、AC009403.1、AL355974.2、AC015908.3、 AC009283.1)，以此建立的预后风险评分函数模型为“exp_1×β_1+exp_2×β_2…+exp_i×β_i”（其中expi表示目标PCD相关lncRNA的表达水平，βi是目标PCD相关lncRNA多因素Cox回归分析的偏回归系数）。根据此预后风险评分函数模型得到的中位风险评分为0.89分，低风险和高风险患者在训练集中分别为86和85例、在验证集中分别为86和85例，在整体集中分别为172和170例，训练集、验证集及整体集中KaplanMeier法绘制的生存曲线比较结果均发现低风险HCC患者的总生存情况优于高风险患者（P<0.001），此模型在训练集中预测1、3、5年总生存率的AUC值分别为0.814、0.768、0.811，在验证集中分别为0.799、0.684、0.748，在整体集中分别为0.807、0.732、0.784，并且多因素Cox回归分析显示此模型是影响HCC患者总生存时间的风险因素[风险评分≥0.89分/<0.89分，RR=1.217,95%CI(1.151,1.286),P<0.001]，它预测HCC患者累积总生存率的AUC(95%CI)为0.822(0.796,0.873)。构建的列线图预测1、3和5年总生存率的AUC值分别为0.843、0.839和0.834；训练集内列线图预测的1、3和5年总生存率校准曲线与理想曲线均比较靠近，提示列线图预测的总生存率与实际的总生存率较为一致。结论 本研究中筛选出的8个PCD相关的lncRNAs构建的预后风险评分函数模型可能是HCC预后的潜在标志物，以此构建的列线图Immuno-chromatographic test预测HCC患者预后（总生存率）效能较好。

目的 探讨MTHFR基因多态性对骨肉瘤患者首次应用大剂量甲氨蝶呤（HD-MTX）后不良反应的影响。方法 采用前瞻性研究方法。选择东部战区总医院53例首次入院进行HD-MTX治疗的骨肉瘤患者，根据其人口学因素及MTHFR基因中rs1801133位点的基因多态性确定HD-MTX给药剂量并进行全程化药学监护，收集第1获悉更多个化疗周期后该药的肝、肾、血液毒性和胃肠道反应数据。采用单因素分析和二元Logistic回归分析对MTX给药剂量、24 h血药浓度、rs1801133位点基因型与上述4种不良反应之间的相关性进行分析。结果 CC野生型患者的MTX给药剂量显著高于TT突变型患者（7.97 g/m2 vs. 6.98 g/m2,P=0.030），但这种差异不影响MTX的0 h和24 h血药浓度。上述4种不良反应与MTX的给药剂量无相关性。二元Logistic回归分析结果显示，每携带一个T等位social medicine基因，患者发生血液学毒性的风险会升高4.13倍（95%置信区间为1.35～12.62,P=0.013）。当MTX 24 h血药浓度阈值设定为2.65μmol/L时，肝功能损害预测的灵敏度为53.33%，特异性为86.96%；当该阈值设定为7.28μmol/L时，肾功能损害预测的灵敏度为100%，特异性为81.63%。结论 MTHFR基因中rs1801133位点的基因多态性与MTX的血液学毒性相关；首次应用HD-MTX并且Gefitinib-based PROTAC 3 NMR携带T等位基因的患者，其血液学毒性风险较高。MTX 24 h血药浓度与该药的肝、肾毒性相关，监测患者的MTX 24 h血药浓度可以预测肝、肾毒性并及早采取干预措施。

目的 分析松脂醇二葡萄糖苷（Pinoresinol diglucoside,PD）改善骨质疏松的作用机制。方法 微型CT分析小鼠小梁骨体积/总体积（bone volume/total volume,BV/TV）、平均小梁厚度（average trabecular thickness,Tb.Th）、平均小梁数目（average number of trabeculae,Tb.N）和平均小梁间距（average trabecular spacing,Tb.Sp）;HE染色检测骨组织损伤；TRAP染色分析成骨细胞数量/骨周长（number of bone cells/bone circumference,N.Ob/B.Pm）、空泡率以及破骨细胞表面/骨表面百分比（osteoclast surface/bone surface,Ocs/BS）;ELISA检测碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）、抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrateresistant acid phosphatase,TRAP）相对活性，超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（Malondialdehyde,MDA）和谷胱甘肽Lorlatinib体内实验剂量（glutathione,PidnarulexGSH）含量；Wb检测核转录因子红细胞系2相关因子2(Nuclear factor erythroid-2-related factor 2,Nrf2)和HO-1表达。结果 与假手术组相比，模型组小鼠骨丢失量增加，BV/TV、Tb.Th、Tb.N、N.Ob/B.Pm、ALP相对活性、SOD、GSH、Nrf2和HO-1表达水平明显下降Biological life support，Tb.Sp、空泡率、Ocs/BS、TRAP相对活性和MDA水平明显上升（P<0.05）;E2组和PD组小鼠与模型组小鼠变化趋势完全相反（P<0.05）,PD组和E2组小鼠上述指标无显著差异（P>0.05）。结论 PD可通过激活Nrf2信号通路改善小鼠骨质疏松症状。