MAPK信号通路

目的：讨论不同肿瘤标志物（下文简Intermediate aspiration catheter称TM）对肺癌患者诊断所提供的诊断价值。方法：选择在2020年2月～2021年2月在我院进行治疗的99例患者为研究对象。所有研究对象主要为肺癌确诊患者、良性肺部疾病确诊患者以及健康人群，人数分别为33例。将3组分别命为肺癌组、良性组以及健康组进行检测对比，分析不同TM在其体内的表达水平区别。结果：肺癌组患者血清中的4项TM(NSE、CEA、CYFA21-1、CA125)的表达水平都要比另外两组研究对象更高（P<0.05）；在小BYL719细胞癌患者中分期为广泛期的患者NSE平均水平为CP-690550（38.25±4.21）ng/ml要明显高于局限期患者（P<0.05）；处于III-IV的非小细胞癌患者其体内CEA以及CYFRA21-1平均水平分别为（8.65±2.93）ng/ml、（6.77±4.3）ng/ml要显著高于处于I-II期患者（t=13.025,P<0.05）。结论：TM能够为临床诊断肺癌提供一定的价值和参考，且4项TM都能够为不同病理分型的肺癌患者提供辅助诊断依据。

[目的]探讨外源性基因环指和WD重复结构域相关蛋白3(RFWD3)对胃癌凋亡的影响。[方法]TCGA数据库选出目的基因，实验分shCtrl组(对照组)和shRFWD3组，RT-PCR检测该基因在胃购买BMN 673癌细胞株中的表达，构建慢病毒载体，慢病毒感染胃癌细胞，WB检测RFWD3被敲减后蛋白的表达，流式细胞仪检查凋亡率，然后检测caspase3/7蛋白的活性，观察细胞凋亡的情况。[结果]通过TCGA数据库及统计分析，筛FUT-175体外选出目的基因RFWD3,RT-PCR检测该基因在胃癌AGS细胞中表达较高与其他3种胃癌细胞(MGC-803、BGC-823、SGC-7901immunoreactive trypsin (IRT))相比P<0.05,慢病毒感染胃癌AGS细胞后感染率80%,WB检测RFWD3被敲减后蛋白的表达下降，流式细胞仪检测shRFWD3组发生凋亡的AGS细胞显著增加，通过检测caspase3/7蛋白，显示shRFWD3组caspase3/7蛋白活性显著升高(P<0.05)。[结论]干扰目的基因RFWD3促进胃癌AGS细胞的凋亡，为胃癌的科学研究与临床治疗提供可能的机制研究。

目的：评价雷公藤红素对非小细胞肺癌NCI-H1299细胞的迁移与侵袭作用，并探讨其初步的作用机制。方法：采用CCK购买PLX-4720-8实验评价雷公藤红素对NCI-H1299细胞增殖活性的影响，获得非毒剂量；采用伤口愈合实验和Transwell迁移实验观察雷公藤红素对NCI-H1299细胞迁移能力的影响；采用Transwell侵袭实验检测雷公藤红素对NCI-H1299细胞侵袭能力的影响；蛋白免疫印迹实验与实时荧光定量PCR实验检测雷公藤红素对NCI-H12寻找更多99细胞中间充质标记物N-Cadherin、Vimentin、Snail、Slug与上皮标记物E-Cadherin、ZO-1的表达的影响。结果：雷公藤红素可以呈剂量依赖性地抑制NCI-H1299细胞活性，在低于2.5μmol/L的剂量下对其增殖无明显影响；雷公藤红素在0.5μmol/L、1.0μmolporcine microbiota/L、2.0μmol/L的剂量下可以抑制NCI-H1299细胞的迁移、侵袭能力；蛋白免疫印迹实验与实时荧光定量PCR实验结果表明，雷公藤红素能促进上皮标记物，抑制间充质标记物N-cadherin、Vimentin、Snail与Slug的表达，上调E-cadherin、ZO-1蛋白的表达。结论：雷公藤红素可以明显抑制NCI-H1299细胞的迁移与侵袭能力，且这一作用可能与其逆转NCI-H1299细胞的上皮-间充质转化（EMT）相关。

目的：观察藤梨根提取物熊果酸（XGS）、齐墩果酸（QDGS）对人胃癌细胞SGC-7901增殖以及血管内皮生长因子（VEGF）、缺氧诱导因子（HIF）-1α表达的影响。方法：取对数生长期的人胃癌细胞SGC-7901分为9组，空白对照组（CON组）molecular – genetics、慢病毒阴性对照组（LV-NC组）、模型组（LV-HIF-1α组），熊果酸高浓度组（LVHIF-1α+XGS6.25组）、中浓度组（LV-HIF-1α+XGS3.125组）、低浓度组（LV-HIF-1α+XGS1.5625组），齐墩果酸高浓度组（LV-HIF-1α+QDGS25组）、中浓度组（LV-HIF-1α+QDGS12.5组）、低浓度组（LV-HIF-selleck激酶抑制剂1α+QDG购买LXH254S6.25组）。实时细胞分析系统检测XGS、QDGS对细胞增殖的影响；qRT-PCR、Western-blot检测各组细胞VEGF、HIF-1α的mRNA以及蛋白的表达。结果：与LV-HIF-1α组比较，6个给药组的CI值、VEGF、HIF-1αmRNA以及蛋白的表达均显著降低（P<0.05,P<0.01）。结论：藤梨根活性成分熊果酸、齐墩果酸可能通过抑制HIF-1α、VEGF表达来影响人胃癌细胞SGC-7901增殖，可能具有预防和治疗胃癌的作用。

目的 探讨肿瘤坏死因子α诱导蛋白2(TNFAIP2)基因多态性对幽门螺杆菌(Hp)感染后非贲门胃癌发病风险的Urinary tract infection影响。方法 选择海南西CCRG 81045临床试验部中心医院消化科2018年2月-2021年2月经病理确诊非贲门胃癌且Hp阳性患者90例为研究组,按照1∶1随机选择医院消化内科门诊Hp阳性但无消化性溃疡、慢性胃炎的健康人90名作为对照组。通过电子病历调取以及问卷调查的方式收集入组对象临床资料,采用酚/氯仿法抽提外周血DNA,采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)检测TNFAIP2基因rs8126位点基因型和等位基因分布。结果 哈迪-温伯格平衡检验结果显示,研究组和对照组TNFAIP2基因rs8126位点基因型理论值与实际值分布比较差异无统计学意义;研究组TNFAIP2基因rs8126位点CC基因型频率高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),但两组TT、TC基因型以及T/C等位基因频率比较差异无统计学意义;TNFAIP2基因rs8126位点携带TT型、TC型以及CC型非贲门胃癌患者病理类型、肿瘤分期以及分化程度比较差异无统计学意义,但三组血清T点击此处NFAIP2水平整体比较差异有统计学意义(P<0.05),其中CC型血清TNFAIP2水平高于TC型及TT型。结论 TNFAIP2基因rs8126位点可能是本地区Hp感染后诱发非贲门胃癌的一个风险因素,值得进行筛查。

本文以食管癌Eca109、KYSE150细胞为研究对象， 探讨铁死亡通路激活在雄黄抑制食管癌增殖和转移中的作用。采用CCK-8法检测抑制率及半数抑制浓度 (IC_Dibutyryl-cAMP MW(50)); 克隆形成实验检测克隆形成能力; 流式细胞检测细胞活性氧自由基 (ROS) 变化; 透射电镜观察细胞超微结构; 普鲁士蓝染色观察细胞内铁颗粒分布; 免疫荧光染色检测细胞谷胱甘肽过氧化物酶4 (GPX4) 表达; 划痕实验检测细胞迁移能力; Transwell小室实验检测细胞侵袭能力; Western blot检测细胞中E-cadherin、Slug、N-cadherin蛋白表达。结果显示， 雄黄Regorafenib化学结构以时间及浓度依赖性方式抑制Eca109、KYSE150细胞增殖， 作用Eca109、KYSE150细胞的IC_(50)分别为64.297、51.337 μmol?L~(-1); 与空白组相比， 雄黄2IC_(50)组Eca109、KYSE150细胞胞浆内大量线粒体发生肿胀并发现大小各异、多少不等的蓝染颗粒， 且ROS荧光强度明显升高， GPX4蛋白表达明显降低 (P < 0.01); 与雄黄组相比， 雄黄+ZVAD-FMK组Eca109、KYSE150细胞增殖、迁移能力、穿膜数及Slug、N-cadherin蛋白表达明显升高， 细胞抑制率及E-cadherin蛋白表达明显降低 (P < 0.05); 雄黄+erastin组Eca109、KYSE150细胞增殖、迁移能力、穿膜数及Slug、N-cadherin蛋白表达明显降低Homogeneous mediator， 细胞抑制率及E-cadherin蛋白表达明显升高 (P < 0.05)。以上研究结果表明， 雄黄可抑制Eca109、KYSE150细胞增殖， 诱导细胞发生铁死亡现象， 雄黄对食管癌细胞的增殖和转移作用可能通过部分铁死亡通路激活发挥作用。

目的：基于“肺主皮毛”理论探究银屑病与肺癌共病的内在免疫机制。方法：C57BL/6J小鼠64只，随机分为肺癌组、共病1组、肺癌-甲氨蝶呤组、共病1-甲氨蝶呤组、银屑病组、共病2组、肺癌-顺铂组、共病2-顺铂组，每组8只，分别根据前期研究给予肺癌和银屑病造模，甲氨蝶呤组给予200μL甲氨蝶呤1mg/kg灌胃治疗，顺铂组给予2 mL/kg顺铂1PUN3011900μL腹腔注射，每日1次，连续7 d。观察银屑病皮肤红斑和鳞屑及病理学变化，活体成像检测肺癌小鼠肺部荧光信号，流式细胞术检测免疫细胞数量。结果：与肺癌组比较，共病1组小鼠肺部荧光信号显著增强（P<0.01）,CD3+T细胞、MDSCs数量显著增加（P<0.01）,CD4+T、CD8+T细胞数量显著减少（P<0.01）；与银屑病组比较，共病2组皮损无显著改变，CD3+T细胞、CD4+T细胞显著减少（P<0.01）,MDSCs数量显著增加（P<0.01）；顺铂改善共病2组小鼠脾肿大，增加CCR6+T细胞数量（P<0.01），减Education medical少MDV3100MDSCs数量（P<0.01）；甲氨蝶呤显著改善小鼠脾肿大，并增加CD8+T细胞数量（P<0.01）。结论：银屑病显著促进共病模型肺癌进展，肺癌削弱了银屑病的治疗，顺铂和甲氨蝶呤干预在一定程度上缓解了共病模型进展。

目的：探讨对比增强能谱乳腺摄影（contrast enhancement spectral mammography,CESM）量化特征联合形态学对乳腺单发肿块的诊断价值。方法：回顾并分析2018年1月—2020年12月行CESM检查的乳腺影像报告和数据系统（Breast Imaging Reporting and Data System,BI-RADS)3～5类乳腺单发肿块。所有患者均行头尾（craniocaudal,CC）位（早期，T1）、内外斜（mediolateral oblique,MLO）位（晚期，T2）摄影，随后测量减影图病灶的强化灰度值（lesion grey value,LGV）。并根据LGV在两个时相的变化量评估病灶的动态强化特点。同时分析病灶CESM低能图及减影图形态学特征。最CCRG 81045 IC50后以病理学检查结果为金标准，评价CESM（低能图及减影图）、LGV_(T1)+LGV_(T2)+动态强化、CESM+LGmedical subspecialtiesV_(T1)+LGV_(T2)、CESM+动态强化、CESM+LGV_(T1)+LGV_(T2)+动态强化对乳腺单发肿块的诊断效能。结果：160例患者全为女性，共检出160个肿块，恶性病灶118个，良性肿块42个。CESM、LGV_(T1)+LGV_(T2)+动态强化、CESM+LGV_(T1)+LGV_(T2)、CESM+动态强化及CESM+LGV_(T1)+LGV_(T2)+动态强化的曲线下面积（area under curve,AUC）分别为0.917、0.748、0.922、0.919及0.927。单独selleckchem MCC950CESM诊断的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值及准确度均高于LGV_(T1)+LGV_(T2)+动态强化（分别为91.5%vs75.4%、83.3%vs 64.2%、93.9%vs 85.5%、77.7%vs 48.2%和89.3%vs 72.5%）。而CESM+LGV_(T1)+LGV_(T2)+动态强化的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值及准确度分别为96.6%、80.9%、93.4%、89.4%、92.5%。结论：CESM（低能图+减影图）形态学、病灶的LGV及动态强化特征综合判断可提高BI-RADS 3～5类乳腺单发肿块的诊断效能，在一定程度上降低良性肿块的活检率。

目的 分析中国居民1990—2019年肺癌及其危险因素疾病负担的变化趋势，为制定有针对性的肺癌防治策略提供依据。方法 收集2019年全球疾病负担（GBD 2019）研究中199MC3配制0、2005和2019年中国居民肺癌的疾病负担相关数据，采用伤残损失健康寿命年（YLDs）、早死损失寿命年（YLLs）、伤残调整寿命年（DALYs）、人群归因分值（PAF）等指标对1990—20Trichostatin A作用19年中国居民肺癌及其危险因素疾病负担的变化趋势进行分析。结果 2019年中国居民肺癌的YLD率、YLL率和DALY率均随年龄增长而升高，其中以≥70岁年龄组最高，分别为76.17/10万、5 243.52/10万和5 319.70/10万；男性居民YLD率、YLL率和DALY率分别为19.10/10万、1 632.03/10万和1 651.13/10万，均高于女性居民的8.73/10万、731.14/10万和739.87/10万；1990—2019年中国居民肺癌YLD率、YLL率和DALY率均逐渐上升，1990—2019年分别上升了3.61%、2.49%和2.50%。在与Osteogenic biomimetic porous scaffolds肺癌相关的16种危险因素中，2019年DALYs、PAF和DALY率居于前5位的危险因素依次为吸烟（1 075.17万人年、62.06%和755.91/10万）、环境颗粒物污染（385.74万人年、22.47%和271.20/10万）、二手烟（134.85万人年、7.86%和94.81/10万）、空腹高血糖（110.77万人年、6.47%和77.87/10万）、固体燃料造成的家庭空气污染（84.95万人年、4.94%和59.72/10万）。1990—2019年中国居民肺癌危险因素PAF上升的和下降的各有8种，其中环境颗粒物污染的PAF上升幅度最大（110.12%），固体燃料造成的家庭空气污染的PAF下降幅度最大（–77.74%）。结论 中国居民的肺癌疾病负担依然较高，YLD率、YLL率和DALY率一直呈增长趋势，而吸烟始终是造成肺癌疾病负担的主要危险因素。

目的：探讨肺癌患者术前焦虑的影响因素及焦虑对术后生活质量和预后的影响。方法：选取我院2016年1月至2019年12月收治的100例行胸腔MK-2206镜肺癌根治术患者，术前根据医院焦虑抑郁量表(HADS)分为焦虑组(n=27)和非焦虑组(n=73)。统计患者基础资料，多因素Logistic回归分析肺癌患者术前焦虑的影响因素。比较两组患者术后欧洲癌症治疗研究组织生命质量测定量表-核心30(EORTC QLQ-C30)评分和早期预后。结果：男性、家庭收入≥50000元/年为肺癌患者术前焦虑独立保护因素，年龄≥60岁、吸烟史、合并慢性疾病、术selleck前住院时间≥5 d为独立危险因素(P<0.05)。相比非焦虑组，焦虑组躯体功能、情绪功能、认知功能、社会功能、总体健康分值明显降低，疲劳、失眠、食欲丧失分值和术后视觉模拟量表(Biodata miningVAS)评分、恶心比例、新发心律失常比例、舒芬太尼用量、盐酸托烷司琼用量明显升高，术后住院时间明显延长(P<0.05)。结论：性别、年龄、吸烟史、家庭收入、合并慢性疾病、术前住院时间均可影响肺癌患者术前焦虑，术前焦虑会降低患者术后生活质量并影响预后，应完善术前心理干预，降低焦虑风险。