柳茶提取物对大鼠血压影响的研究

目的 研究柳茶对大鼠血压的影响,以期合理开发利用我省丰富的窄叶鲜卑花资源,探讨其在降血压方面的应用前景。方法 建立高血压大鼠模型,用柳茶的乙醇提取物对其进行实验治疗,将罗布麻作为对照治疗药物,测定治疗后大鼠血压的变化,并测定大鼠血清中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活力,作为生化指标。同时观察柳茶-罗布麻(1∶1)复方对高血压大鼠血压和生化指标的影响,以探究两者配伍治疗高血压的可行性。结果 柳茶提取物对实验性高血压大鼠的血压有显著降低作用(P<0.001),且等剂量疗效与罗布麻无差异;升高高血压大鼠血清中扩血管物质NO的含量(P<0.Bio-active comounds05);提高诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力(P<0.05),使其催化NO合成的能力增强。柳茶-罗布麻(1∶1)复Lorlatinib试剂方能明显降低大鼠血压(P<0.001VP-16溶解度),但疗效与单方比较,并无差异,建议降压时,柳茶和罗布麻还是单用为好。结论 柳茶提取物对高血压大鼠有降压作用,并对考察的生化指标有所改善。

USP49抑制胰腺癌细胞生长、转移的机制研究

背景:胰腺癌是最常见的消化道恶性肿瘤,因为其恶性程度很高,素有癌王之称,早期症状不明显,临床疗效不理想。深入探讨胰腺癌发病的分子机制成为当前研究热点。泛素特异性肽酶49(Ubiquitin-specific peptidase 49,USP49),是去泛素化酶家族的成员之一,通过去泛素化作用,抑制蛋白的泛素化降解而增强蛋白在细胞中的稳定性。目前,研究显示USP49能够调控细胞增殖、分化等关键细胞程序,与肿瘤的发生发展有关。本文首先通过组织标本、细胞学实验及动物实验探讨USP49在胰腺癌中的作用。此外,本实验室前期还发现一个胰腺癌的促癌因子FBXO45,分析FBXO45与USP49在胰腺癌组织中的表达,发现两者存在负相关。因此,为了进一步探讨USP49调控胰腺selleck NN2211癌细胞生长、转移的分子机制,我们还将探讨FBXO45对USP49的调控作用,以及USP49是否介导FBXO45在胰腺癌中的促癌作用。希望通过本研究能为探讨胰腺癌发病的分子机制提供更多理论和实验依据。目的:研究USP49抑制胰腺癌细胞生长、转移的机制研究。方法:通过免疫组化染色检测人胰腺癌组织中USP49表达情况,分析USP49与患者预后的关系。利用TCGA和GTEx数据库信息,分析USP49在胰腺癌组织中m RNA表达情况。选取胰腺癌Panc-1和Patu-8988细胞,利用脂质体转染法将USP49 si RNAs序列和USP49 c DNA序列导入胰腺癌细胞内,48h后分别提取蛋白和RNA,通过蛋白免疫印迹实验和实时荧光定量PCR实验验证USP49在细胞内敲除和过表达情况,随后通过MTT、TUNEL、Transwell、细胞划痕等实验检测USP49对胰腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响。构建USP49稳定过表达胰腺癌细胞株,经裸鼠皮下注射,构建异种移植瘤模型,定期观察小鼠体内成瘤情况,分析USP49对小鼠肿瘤生长的影响。通过下调FBXO45,Western-blot检测USP49蛋白水平变化。利用rescue实验,通过共同转染FBXO45si RNA和USP49si RNA观察胰腺癌细胞增殖,凋亡,迁移侵袭的变化,探讨USP49与FBXO45是否存在调控关系进而影响胰腺癌恶性进展。结果:1.免疫组化结果显示USP49在胰腺癌组织中表达低于癌旁正常组织,USP49低表达与肿瘤的分级有相关性(p?=?0.0371);生存曲线显示USP49高表达患者生存期长于低表达患者(p=0.0027)。2.TCGA和GTEx数据库分析结果显示USP49在胰腺癌组织中m RNA水平低于正常对照组。3.转染USP49 c DNA序列后,胰腺癌细胞内USP49表达明显高于对照组,转染USImmunohistochemistryP49si RNA序列后,胰腺癌细胞内USP49明显低于对照。4.胰腺癌细胞过表达USP49后,明显抑制细胞增殖,促进细胞凋亡;胰腺癌细胞敲除USP49此网站后,明显促进细胞增殖,抑制细胞凋亡。5.胰腺癌细胞内USP49升高后,细胞迁移、侵袭能力明显降低;胰腺癌细胞内USP49表达降低后,细胞迁移、侵袭能力明显增强。6.动物实验结果证明,USP49过表达后,抑制体内肿瘤生长。7.下调FBXO45,胰腺癌中USP49蛋白水平增加8.USP49下调促进胰腺癌细胞增殖,迁移侵袭及抑制凋亡的程度可以被FBXO45的下调部分逆转。结论:USP49表达是胰腺癌独立的预后因子;USP49抑制胰腺癌细胞的生长、转移,抑制小鼠肿瘤生长;FBXO45下调胰腺癌细胞内USP49表达;FBXO45通过下调USP49表达而促进胰腺癌细胞生长、转移。

氨氯地平+厄贝沙坦治疗高血压合并冠心病的效果观察

目的:探讨氨氯地平+厄贝沙坦治疗GNE-140高血压合并冠心病的效果。方法:选取本院2020年1月至2021年7月收治的78例高血压合并冠心病患者,按随机抽签法分组。对照组予以氨氯地平治疗,观察组予以加入厄贝沙坦治疗。就疗效、血Stem-cell biotechnology压水平、血脂水平展开观察。结果:观察组经治疗后,其收缩压值、舒张压值均比对照组小(P<0.05);经治疗后,观察组血脂指标中除高密度脂蛋白胆固醇Colforsin价格对应数据比对照组高,其余数据均比对照组低(P<0.05);观察组总有效高于对照组(P<0.05);治疗后,观察组各项炎症因子指标低于对照组(P<0.05);观察组不良反应发生率高于对照组(P>0.05)。结论:将氨氯地平、厄贝沙坦同时用于高血压冠心病治疗中,对调节病患血压、血脂均具有正向帮助,且对应的疗效好,该方法值得继续推崇。

运动对老年大鼠骨质疏松及骨髓间充质干细胞自噬的影响

目的:观察运动对老年大鼠骨髓间充质干细胞自噬及其骨微结构的影响。方法:6只6月龄大鼠为青年组,饲养6月后取材;12只27月龄大鼠分为运动组、老年组,运动组大鼠给予运动跑台干预8周。干预结束后,ELISA检测血清骨代谢标志物NTX、PINP、BLAP、TRCAP水平;双能X线骨密度仪检测骨密度;骨显微CT检测骨微结构;RT-PCR、WesternNaporafenib化学结构 Blot检测Beclin1、LC3-Ⅱ、p62 m RNA及蛋白表达情况。结果:与青年组相比,老年组血清骨形成标志物PINP、BALP水平均降低(P<0.01),左侧股骨骨密度降低(P<0.01),左侧胫骨骨小梁数量(Th.N)及骨小梁体积比(BV/TV)指标均降低(P<0.01),骨髓间充质干细胞自噬体相关m RNA及其蛋白Beclin1、LC3-Ⅱ、p62表达量均上升(P<0.01);与老年组相比,运动组血清骨形成标志物PINP、BALP水平均升高(P<0.01),右侧股骨骨密度(BMDHepatic decompensation)升高(P<0.01),右侧胫骨骨小梁数量(Th.N)及骨小梁体积比(BV/TV)指标均升高(P<0.01),骨髓间充质RAD001使用方法干细胞自噬体相关m RNA及其蛋白Beclin1、LC3-Ⅱ表达水平均降低(P<0.01),p62m RNA及其蛋白表达水平有上升趋势(P>0.05)。结论:通过运动提高骨髓间充质干细胞自噬水平,促进骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化,改善老年大鼠骨量、骨微结构,减轻骨质疏松症。

基于代谢组学和抗肿瘤活性的2种源自不同中华大蟾蜍亚种蟾酥的系统比较研究

比较中华大蟾蜍指名亚种Bufo gargarizans gargarizans和中华大LXH254核磁蟾蜍华西亚种B.gararizans andrewsi所产蟾酥差异,基于Respiratory co-detection infections斑马鱼模型验证蟾酥市场价值导向VP-16供应商的合理性。收集来自江苏、河北、辽宁、吉林、四川凉山等地包括指名亚种蟾酥和华西亚种蟾酥共20批,通过UHPLC-LTQ-Orbitrap-MS液质联用技术结合主成分分析等比较指名亚种和华西亚种的蟾酥差异。根据VIP>1、FC<0.5或FC>2.0、峰面积占比>1%的限制条件确定了9个质量标志物,分别为华蟾酥毒基、华蟾毒它灵、沙蟾毒精、脂蟾毒配基、海葱苷元A、惹斯蟾蜍精、沙蟾毒精-3-辛二酰精氨酸酯、南美蟾毒精-3-辛二酰精氨酸酯、脂蟾毒配基-3-辛二酰精氨酸酯;并按《中国药典》采用高效液相色谱法对20批蟾酥进行含量测定,选择蟾毒灵、华蟾酥毒基、脂蟾毒配基3个药典质量控制指标总量差异最大的2批蟾酥(CS7,总量为8.99%;CS9,总量为5.03%)分别进行基于斑马鱼模型的抗肝肿瘤活性评价,二者抑瘤率分别为38.06%、45.29%。证明仅以药典质量控制指标高低作为蟾酥市场流通的价值导向是不合理的。该研究为蟾酥资源的有效利用,蟾酥质量评价体系的合理建立提供了数据支撑。

脑梗死后复视与共病不同疾病的相关性研究

目的 探讨脑梗死患者共病不同疾病对脑梗死患者复selleck合成视的影响。方法 收集华北理工大学附属医院神经内科2015年1月1日—2019年12月31日收治的脑梗死后复视患者96例,另选取华北理工大学神经内科同期收治的脑梗死无复视的患者96例,比较两组间不同年龄、性别、共病等差异,对影响复视结局的因素进行多因素logistic回归分析IACS-10759分子量。结果 复视组年龄<bacteriochlorophyll biosynthesis50岁患者例数明显少于非复视组(P<0.05),复视组年龄60~74岁及共病高血压、糖尿病、颈椎病的患者例数明显多于非复视组(P<0.05),其余指标差异无统计学意义。多因素logistic回归分析结果显示,患者年龄<50岁、共病高血压、共病颈椎病是影响脑梗死后复视的独立影响因素。结论 脑梗死患者年龄<50岁为脑梗死后复视的保护因素;脑梗死患者共病高血压、共病颈椎病为脑梗死后复视的危险因素。

意向放松训练在抗PD-1单克隆抗体治疗晚期肺癌患者中的应用

目的 探究意向放松训练在抗PD-1单克隆抗体治疗晚期肺癌患者中的应用。方法 选取医院2018年8月—2021年8月收治的抗PD-1单克隆抗体治疗晚期肺癌患者158例为研究对象,按照组间基本特征具有可比性的原则将其分为观察组与对照组,每组79例。对照组行常规护理,观察组加用意念放松训练。比较两组心获悉更多理状态、癌因疲乏、生活质量。结果 干预前,两组心理状态各项评分比较差异无统计学意义(P>0.05);干预后,观察组心理状态各项评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预前,两组癌因疲乏各项评分比较差异无统计学意义(P>0.05);干预后,观察组癌因疲乏Tau and Aβ pathologies各项评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预前,两组生活质量各项指标评分比较差异无统计学意义(P>0.05);干预后,观察组生活质量各项指标均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)selleck。结论意向放松训练可以改善在抗PD-1单克隆抗体治疗晚期肺癌心理状态,降低癌因性疲乏,并提高生活质量。

滋阴益气汤加减辅助六君子汤加减在非小细胞肺癌脑转移患者中的实施效果

目的:探讨滋阴益气汤加减辅助六君子汤加减对非小细胞肺癌脑RAD001细胞培养转移的临床效果。方法:选取广西玉林市市红十字会医院2017年10月-2020年10月收治的100例非小细胞肺癌脑转移患者,按照随机数字表法分为两组,每组50例,对照组采用六君子汤加减治疗,观察组另外给予滋阴益气汤加减治疗,比较两组外周血T淋巴细胞亚群、免疫球蛋白水平、肿瘤标志物及生活水平。结果:(1)治疗前,两组成熟T淋巴细胞(CD3+)、诱导性T细胞(CD4+)等外周血T淋巴细胞亚群指标的差异无统计学意义(P> 0.05);治疗后,观察组上述指标优于对照组(P <0.05);(2)治疗前,两组免疫球蛋白G、免疫球蛋白M等免疫球蛋白水平的差异无统计学意义(P> 0.05);治疗后,观察组上述指标高于对照组(P <0.05);(3)治疗前,两组血清癌胚抗原等肿瘤标志物指标的差异无统计学意义selleckchem PEG300(P> 0.05);治疗后,观察组上述指标低于对照组(P <0.05);(Urban biometeorology4)治疗前,两组生活质量各项评分的差异无统计学意义(P> 0.05);治疗后,观察组上述评分低于对照组(P <0.05)。结论:滋阴益气汤加减辅助六君子汤加减,可提高非小细胞肺癌脑转移患者的免疫能力,改善肿瘤标志物水平。

免疫治疗药物对非小细胞肺癌的有效性和安全性研究

MK-1775细胞培养目的 研究免疫治疗药物治疗非小细胞肺癌的有效性和安全性。方法 选取2018年9月-2021年9月在我院诊治的86例SCH772984配制非小细胞肺癌患者为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组,各42例。对照组采用顺铂+多西他赛治疗,观察组在对照组基础上联合卡瑞利珠单抗治疗,比较两组临床疗效、血管内皮生长因子(VEGF)、血清肿瘤标志物水平、毒副反应发生率。结果 观察组治疗总有效率为71.43%,高于对照组的57.14%(P<0.05);两组治疗后VEGF均低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05);治疗后两组糖类抗原125(CA125)、糖类抗原199(CA199)、癌胚抗原(CEAtumour-infiltrating immune cells)均低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05);观察组毒副反应发生率为52.83%,与对照组的50.00%比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 免疫治疗药物治疗非小细胞肺癌可提高治疗总有效率,降低血清肿瘤标志物水平,且不良反应少,具有重要的临床应用价值。

脂质代谢在肺癌发生发展及诊疗领域中的研究进展

肺癌是全球最严重的健康问题之一,准确诊断其严重程度和分期、评估治疗反应和预后、开发新的治疗策略至关重要。近年来,脂质组学成为研究热点,其聚焦于了解与疾病相关的脂质代谢、发现生物标志物和监测治疗策略的目标,为揭示肺癌的脂质谱和病理生理机制提供见解。脂质代谢紊乱是由肿瘤细胞内一些基因结构与功能改变antibiotic antifungal引起的一系列脂质代谢异常,影响细胞周期、增殖、生长和分化等细胞功能,可导致癌变。此外,脂质代谢的特异性可以用来确定肺癌治疗ZD1839核磁的新代谢靶点。在临床上,降脂药物和抗脂质过氧化治疗效果显著。该文综述了脂质代谢在肺癌发生、发展及诊疗中的研究进展,重点总结了脂质获悉更多代谢紊乱支持肺癌生长的机制以及脂质代谢的潜在靶点,探讨了靶向脂质代谢途径的肺癌治疗方法,并展望了肺癌脂质组学未来的发展前景和面对的挑战。