MAPK信号通路

背景:系统性红斑狼疮疮(Systemic lupus erythematosus,SLE)是一种以育龄期女性发病为主的自身免疫性疾病,临床表现异质性大。CD4+T细胞活化和分化通过分泌细胞因子及辅助B细胞分泌抗体参与自身免疫反应,SLE的CD4+T细胞存在多个细胞亚群表型及功能的异常,包括Th1、Th2、Th17、Treg、Tfh等。多项研究表明SLECD4+T细胞还存在线粒体超级化及功能障碍。线粒体自噬为健康细胞清除受损线粒体的一种代谢方式,经典的线粒体自噬通路由PINK1-Parkin介导,其在SLE CD4+T细胞的研究尚属空白。目的:(1)探究SLE患者CD4+T细胞及其亚群中线粒体自噬的状态及其主要分子PINK1、Parkin的表达,线粒体自噬与疾疾病活动度SLEDAI评分的相关性;探究PINK1缺陷对T细胞功能影响的机制;(2)探究PINK1对小鼠CD4+T效应细胞亚型分化的影响;(3)探究线粒体自噬缺MRTX1133说明书陷对SLE模型小鼠疾病表型及免疫细胞的影响,及其与Ⅰ型干扰素的相关性。方法:(1)本研究首先通过透射电镜、实时荧光定量PCR(Real-time quantitative PCR,RT-qPCR)和蛋白免疫印迹(Western blot,WB)技术首先确定正常健康对照者(Healthy control,HC)和SLE患者CD4+T细胞线粒体自噬情况。进一步使用线粒体自噬特异性探针分析CD4+T细胞及其各亚群线粒体自噬及与SLEDAI的相关性,通过转染siPINK1后对CD4+T细胞表型及T细胞系Jurkat细胞状态的影响。(2)分选野生型和PINK1敲除鼠体内的na?ve CD4+T细胞进行T细胞亚群的体外诱导分化,同时过继转移至RAG2敲除鼠体内构建T细胞免疫工具模型即T细胞肠炎模型观察体内T细胞诱导分化差异。(3)对PINK1和Parkin全敲小鼠使用TLR7激动剂咪喹莫特(Imiquimod,IMQ)进行耳部涂抹构建狼疮小鼠模型观察临床表型差异,通过酶联免疫吸附试验(Enzyme Linked Immunosorbent Assay,ELISA)、免疫组织化学(Immunohistochemistry,IHC)、流式细胞术(Flowcytometry,FCM)检测血清学、组织病理学和免Groundwater remediation疫学的差异。结果:(1)与HC相比,SLE患者CD4+T细胞线粒体皱缩,线粒体DNA减少,PINK1和Parkin在RNA和蛋白水平均降低,进一步分析细胞亚群的线粒体自噬发现Treg细胞的线粒体自噬水平降低最为明显(HC vs SLE:45512.8000±3293.87231 vs 26576.8462±2864.59111,P<0.0001)。干扰PINK1 后体外诱导分化小鼠Treg细胞数量无明显影响,而人Treg细胞数量可降低(siNC vs siPINK1:11.68 ± 1.729 vs 9.160±1.293,P<0.05)。干扰 Jurkat 细胞 PINK1 后 Treg 细胞功能相关p-Akt通路受损,细胞早期凋亡增加,但可被糖酵解抑制剂拯救。(2)PINK1缺失的na?ve CD4细胞在体外诱导分化为Th1细胞的比例更高(WT vs KO:9.040±3.771 vs 33.90±7.063,P<0.05),且与T细胞肠炎的体内诱导结果一致(肠系膜淋巴结 WT vs KO:5.481±0.8418 vs 15.62±1.270,P<0.001),线粒体自噬激动剂尿Fer-1价格石素A体外处理狼疮小鼠MRL/lpr小鼠的CD4+T细胞观察到Th1细胞比例降低。(3)小鼠经8周IMQ诱导红斑狼疮模型,Parkin敲除(Knock out,KO)鼠以自身抗体增多(WT vs KO:14836.60±1761.31 vs 36629.2±7113.08,P<0.01)和肾脏损害为主,PINK1敲除鼠以皮肤损害为主,但都与组织中Ⅰ型IFN相关蛋白STING表达增加相关。Parkin KO鼠和PINK1 KO鼠在Ⅰ型IFN分泌细胞即浆样树突状细胞存在不一致的变化趋势(淋巴结WT vs Parkin KO:3.27± 0.5567 vs 5.0377± 0.3268,P<0.05;WT vs PINK1 KO:1.490± 0.2796 vs 1.250± 0.2774,P>0.05)。结论:(1)SLE患者CD4+T细胞存在PINK1依赖的线粒体自噬障碍,且Treg细胞表现最为显著;PINK1可影响人Treg的表型、p-Akt通路及早期凋亡。糖酵解抑制剂可能为有效的拮抗剂。(2)PINK1 KO的na?ve T细胞体内体外诱导分化结果提示促进了 Th1细胞的分化。(3)PINK1和Parkin敲除鼠经TLR7激动剂IMQ诱导狼疮样模型后临床表现不一致,提示线粒体自噬相关蛋白具有细胞及组织异质性,靶向线粒体自噬治疗SLE还需要更多的具体到组织和基因的研究数据。

细菌感染一直是公共卫生安全的一大威胁,具有自净化和长效抗菌活性的口罩、防护服等个人防护纺织品成为了抵御细菌的第一道屏障,保护易感人群免受细菌侵害。银纳米粒子(AgNPs)因具有优异抗菌活性和低耐药性等优点而广泛应用于抗菌领域。然而,AgNPs极易团聚且易受氧气和紫外辐射等环境因素的影响而导致抗菌耐久性差。木质素是自然界植物源可再生芳香族聚合物,其储量仅次于纤维素。其独特三维网络结构、多酚基团和芳香骨架可赋予材料良好分散性和优异抗紫外氧化性。因此,将木质素与AgNPs进行有效复合,对于开发高效、广谱、安全的新型抗菌剂,构建耐久抗菌性能的纺织防护产品,预防各类病原菌的侵袭具有重要意义。本课题通过化学修饰,调控木质素分子与Ag~+间的静电、螯合等相互作用力,调节AgNPs/木质素复合颗粒的微观结构,增强其尺寸和形貌效应,从而提高AgNPs/木质素复合颗粒的抗菌活性。在此基础上,利用液相喷雾沉积方法,将AgNPs/木质素复合颗粒喷涂到粘胶织物表面,制备优异耐久抗菌性能的涂层粘胶织物。课题采用核磁共振波谱仪(NMR)、扫描电子显微镜(SEM)和电感耦合等离子体发射光谱仪(ICP)等手段对木质素衍生物化学结构和溶液聚集行为进行表征。通过动力学和热力学模型研究木质素与Ag~+间的静电、螯合等相互作用力。其次,采取SEM、透射电子显微镜(TEM)和X射线衍射(XRD)等表征手段对复合颗粒组成和结构进行表征,通过二倍稀释法、平板计数法、电子顺磁共振波谱仪(EPR)和SEM等表征手段评估复合颗粒抗菌性能并揭示抗菌机制。最后,利用抑菌圈法评价涂层粘胶织物在物理化学处理后的抗菌耐久性能。主要结论如下:(1)基于亲核取代反应,利用氯乙酸钠对酶解木质素(EHL)进行羧甲基化改性,制备了不同接枝率的羧甲基化木质素(EHL-CM-0.5和EHL-CM-1.5)。EHL-CM-0.5和EHL-CM-1.5的接枝率为0.17 mmol/g和0.53 mmol/g,与EHL相比,Zeta电位提高到63.12 m V,水接触角减小到21.9°。SEM结果显示随着羧酸基团的不断引入,增强了与Ag~+间的相互作用,大量Ag~+插层进入木质素分子之间,使得木质素分子由无序块状逐渐转变为有序层状。同时,吸附动力学和热力学研究表明,木质素衍生物对Ag~+吸附符合准二级动力学模型和Langmuir模型。随着木质素分子中羧酸基团的增加,木质素衍生物对Ag~+吸附量最高可达3058.04 mg/g,吸附速率常数K_c可达3256851。热力学参数ΔG均小于0,ΔH大于0,表明吸附过程为自发性的吸热反应。(2)以EHL-CM-1.5作为还原、稳定和分散剂,通过简单调控木质素初始浓度,制备更多了花状AgNPs/木质素复合颗粒(Ag/EHL-CM-0.05)。TEM结果表明,复合材料中AgNPs粒径为20-40 nm,晶格间距为0.23 nm,均匀分布于片层中。抗菌实验结果显示,花状Ag/EHL-CM-0.05对大肠杆菌和金黄色CD47-mediated endocytosis葡萄球菌的最小抑菌浓度(MIC)均为7.8μg/m L,杀菌率达到99.9%,高于现有AgNPs/木质素复合材料的抗菌性能,且与阳离子抗菌剂的性能相当。原子吸收光谱、EPR和SEM测试结果证明,抗菌机理可归因于复合材料释放羟基自由基和Ag~+以及尖锐和不规则Cell Cycle抑制剂边缘花状结构的协同作用。此外,花状Ag/EHL-CM-0.05展现出良好的紫外氧化稳定性,紫外光照10 h后晶型结构无明显变化,对DPPH·自由基的清除效率高达18.06%。最后,将上述抗菌剂负载到粘胶织物上,抗菌实验表明,改性粘胶织物对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌具有明显抑菌圈(2.0 cm)。然而,在摩擦和皂洗处理后,抑菌圈分别平均下降0.16 cm和0.32 cm。(3)为进一步提高粘胶织物的抗菌耐久性,基于静电吸附、物理粘附和离子矿化原理,利用三种典型的生物降解材料(壳聚糖CS、聚乙烯醇PVA和海藻酸钠SA)作为粘合剂,采用液相喷雾沉积方法,以花状Ag/EHL-CM-0.05为抗菌剂,制备了抗菌涂层粘胶织物。SEM和EDS结果表明,抗菌涂层均匀地包覆在粘胶织物纤维表面,花状Ag/EHL-CM-0.05均匀分布在涂层中。织物风格仪测试结果显示涂层粘胶织物依旧保持优异的舒适性。透气性测试结果显示Ag/CS涂层粘胶织物透气性是纯粘胶织物的三倍。抗菌测试表明,Ag/CS涂层粘胶织物的抑菌率可达99.9%,优于Ag/PVA和Ag/SA涂层粘胶织物。摩擦处理后涂层粘胶织物对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌的平均抑菌圈直径增加3.7%和2.6%。然而,皂洗、酸、碱处理后,Ag/CS涂层粘胶织物对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌的抗菌活性分别平均下降13.6%,20.2%,20.8%。随后,选取Ag/CS涂层粘胶织物与戊二醛(GA)交联,进一步提升涂层粘胶织物的抗菌耐久性。结果表明,经皂洗、酸和碱处理后,Ag/CS/GA涂层粘胶织物对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌的抗菌活性分别平均增加7.4%和0.6%。

目的 探讨益生菌联合铋剂四联疗法对不同分型幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,H. pylori）根除率以及患者肠道菌群的影响，为相关治疗提供参考。方法 收集2021年12月至2022年6月因上腹部不适就诊于湖北医药学院附属随州医院消化内科门诊，证实为H. pylori感染的91例患者作为研究对象。完善胃镜、血清抗体分型检测，采集患者治疗前及治疗后粪便标本进行肠杆菌、肠球菌、双歧杆菌及乳杆菌等优势菌群的培养。根据血清抗体分型结果将患者分为H. pylori Ⅰ型组（54例）和H. pylori获悉更多 Ⅱ型组（37例）。H. pylori Ⅰ型组患者随机分为试验组与对照组，各27例；H. pylori Ⅱ型组患者随机分为试验组（19例）与对照组（18例）。全部对照组患者给予泮托拉唑钠肠溶胶囊、克拉霉素胶囊、阿莫西林胶囊及枸橼酸铋钾胶囊口服，疗程14 d；全部试验组患者在对照组基础上联合服用双歧杆菌三联活菌肠溶胶囊，疗程14 d。治疗结束停药4周后行~(14)ruminal microbiotaC呼气试验，结果为阴性则判定为H. pylori根除成功。比较不同分型H. pylori根除率以及感染者肠道菌群的改变。结果 H. pylori Ⅰ型感染者中试验组患者根除率显著高于对照组（100.0%vs85.2%,P<0.05）。H. pylori Ⅱ型感染者中试验组与对照组根除率比较差异无统计学意义（84.2%vs 55.6%,P> 0.05）。治疗前，H. pylori Ⅰ型组患者肠道双歧杆菌、乳杆菌、肠杆菌及肠球菌的数量均显著高于H. pylori Ⅱ型组（均P<0.05）。治疗后，H. pylori Ⅰ型和H. pylori Ⅱ型试验组中上述菌群均高于治疗前（均P<0.05）。H. pylori Ⅰ型对照组患者治疗后肠道双歧杆菌、乳杆菌及肠球菌数量低于同组治疗前，大肠埃希菌数量高于同组治疗前（均P<0.05）。治疗后，H. pylori Ⅱ型对照组患者肠道双歧杆菌数量低于同组治疗前，乳杆菌、大肠埃希菌、肠球菌数量均高于同组治疗前（均P<0.05）。治疗后，试验组中H. pylori Ⅰ型感染者肠道双歧杆菌、乳杆菌、大肠埃希菌、肠球菌数量均高于H. pylori Ⅱ型感染者（均P<0.05）；对照组中H. pylori Ⅰ型感染者肠道双歧杆菌、乳杆菌及大肠埃希菌数量均高于H. pylori Ⅱ型感染者，肠球菌数量低于H. pylori Ⅱ型感染者（均P<0.05）。治疗后，H. pylori Ⅰ型组和H. pylori Ⅱ型组中试验组患者上述菌群均高于对照组（均P<0.05）。结论 在治疗H. pylori Ⅰ型感染者时添加益生菌不仅能提高H. pylori的根除率，而且有利于患者肠道菌群的恢复。在无严重胃部NSC125066疾病时，对于H. pylori Ⅱ型感染者，选择定期随访有利于患者康复，若合并严重胃部疾病时可添加益生菌，虽不能提高H. pylori根除率但有利于调节肠道菌群，促使肠道微生态恢复平衡。

从钒(V)污染土壤中筛选出一株对钒具有还原能力的细菌,探讨不同V(V)浓度、接种量、pH值条件对菌株还原V(V)的影响,研究菌株Bioaccessibility test胞外、胞内还原V(V)的过程及酶活性变化,解析菌株对V(V)的还原机制.结果表明,筛选菌株NC1-2鉴定为一株神户肠杆菌(Enterobacterkobei).该菌株在160mg/L V(V)下培养7d时,V(V)还原率达96.29%;增加接菌量能加快V(V)还原;pH值8.0时菌株对V(V)的还原效果最佳.降低细胞膜通透性,V(V)还原率从71.2%提高至75.0%.不同亚细胞组分对V(V)的还原存在差异,胞外分泌物及细胞质组分对V(selleck化学V)的还原率分别为41.7INCB28060分子式1%和80.17%,细胞膜组分未发生V(V)还原.菌株还原V(V)过程中,亚硝酸还原酶(NIR)活性和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)含量均有不同程度的提高.发生V(V)还原的细胞组分,胞外多糖及胞外蛋白含量增加,钒在细胞内外均有分布.傅里叶红外光谱(FTIR)分析表明菌体表面羟基、羰基、酰胺基参与生物吸附;扫描电镜(SEM)显示V(V)还原后菌体周围出现沉淀,能量散射x射线谱(EDS)结果表明沉淀物中有钒元素存在;X射线光电子能谱(XPS)分析表明菌株NC1-2将V(V)还原为V(IV);透射电镜(TEM)结果表明钒在细菌体内被沉淀.综上结果,菌株NC1-2能在细胞内和细胞外还原V(V)并形成不溶性V(IV)沉淀,NIR和NADH参与这一胞内生物转化过程.研究揭示了神户肠杆菌NC1-2还原V(V)的特性及内在机理,并简析其胞内电子传递过程.该菌株在钒污染修复中具有良好的应用前景.

目的 分析2例Rowe更多ll综合征患者临床资料，探讨其临床病理特点及治疗转归。方法 回顾性分析2022年8月广东医科大学附属医院2例Rowell综合征患者的临床资料，包括临床表现、实验室检查、皮损组织病理检查、诊断及治疗转归情况。结果 2例皮损均表现为泛发性靶形皮损，1例双耳冻疮样红斑，1例盘状红斑；皮损组织直接免疫荧光检查均为阴性。2例Aeromedical evacuation患者抗核抗体、抗SSA/Ro抗体均为阳性。2例皮损组织病理表现均有角化过度，表皮轻度增生，可见表皮部分坏死，较多角化不良细胞，基底细胞液化变性；真皮浅层血管周围可见淋巴细胞浸润。1例因处于妊娠期住院期间给予泼尼松(25 mg/次，selleck合成1次/d)、羟氯喹(0.2 g/次，2次/d)口服，5 d后终止妊娠，1个月后给予泼尼松(50 mg/次，1次/d)、羟氯喹(0.2 g/次，2次/d)口服，病情稳定后常规减少糖皮质激素用量；1例患者住院期间给予泼尼松(60 mg/次，1次/d)、羟氯喹(0.2 g/次，2次/d)口服，治疗好转后出院；随访结束时2例患者均病情稳定。结论 Rowell综合征皮损特征为红斑狼疮伴多形性红斑样病变，免疫学指标缺乏特异性，组织病理表现与多形性红斑、红斑狼疮相似，足量糖皮质激素联合羟氯喹治疗效果良好。

目的 探讨小白菊内酯调控LINC00299/微小RNA(miR)-590-3p途径对阿尔茨海默病(AD)模型细胞损伤的影响。方法 用Aβ_(1～42)处理SK-N-SH细胞复制AD细胞模型。CCK-8和流式细胞术检测细胞活力和凋亡率。试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)含量。实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测LINC00299和miR-590-3p表达。采用上述方法观察抑制LINC00299NSC 119875对AD模型细胞损伤的影响。双荧光selleck素酶报告实验验证LINC00299Strongyloides hyperinfection和miR-590-3p靶向关系。结果 Aβ_(1～42)处理后，SK-N-SH细胞活力、miR-590-3p表达量、SOD活性明显降低，凋亡率、LINC00299表达量、MDA含量、LDH释放量明显升高(P<0.05)。小白菊内酯处理后，Aβ_(1～42)诱导的SK-N-SH细胞活力、miR-590-3p表达量、SOD活性明显升高，凋亡率、LINC00299表达量、MDA含量、LDH释放量明显降低(P<0.05)。LINC00299过表达逆转了小白菊内酯对Aβ_(1～42)诱导的SK-N-SH细胞凋亡和氧化损伤的影响。miR-590-3p与LINC00299序列直接结合。结论 小白菊内酯可能通过调控LINC00299/miR-590-3p通路进而保护AD模型细胞损伤。

目的：通过调查分析干式荧光免疫分析仪在检测幽门螺杆菌感染与慢性萎缩性胃炎患者血清中胃泌素-17及胃蛋白酶原的应用价值。方法：选Rapamycin小鼠择2020年6月～2021年5月中南大学湘雅二院桂林医院消化内科住院的100例慢性萎缩性胃炎患者作为此次实验研究的对象，分别采用干式荧光免疫分析仪（观察组）和尿素呼气试验检测（对照组）患者幽门螺杆菌感染情况，统计检测情况以及两种方式下检测结果的准确性、相关性等情况。结果：通过对患者进行病理学和诊断结果证明100例中，有41例患者感染幽门螺杆菌，感染率MLN4924研究购买达41%，其中，尿素呼气试验检测（对照组）检出37例，干式荧光免疫分析仪检出40例。在干式荧光免疫分析仪检测下，感染幽门螺杆菌的慢性萎缩性胃炎患者胃泌素17和胃蛋白酶原水平明显上升，而未感染幽门螺旋杆菌的慢性萎缩性胃炎患者，胃泌素17和胃蛋白酶原水平下降。观察组干式荧光免疫分析仪检测结果和对照组尿素呼气试验检测结果一致。结论：干式荧光免疫分析仪具有携带方便、操作简单、结果准确、特别适用于批量样本及入户走访现场进行胃泌素-17及胃蛋白酶原检测，进而为临床上诊断幽门螺杆菌与慢off-label medications性萎缩性胃炎提供依据。

突触是神经元之间或神经元与效应器细胞之间信息传递的基本单位,了解突触的形成机制和功能对于理解神经系统疾病至关重要。胆固醇作为膜的主要结构成分之一和化学信使的前体物质,影响着突触的发育和功能,而神经元中胆固醇如何影响突触发育是研究较少的。秀丽线虫是研究突MK-1775 IC50触发育的模式生物,我们的研究发现,高浓度胆固醇饮食增加秀丽线虫突触的数量。通过相关的分子筛选确定了ncr-1介导了高胆固醇饮食增加突触的作用。NCR-1是NPC1的同源蛋白,NPC1是一个约150k D位于溶酶体膜上的跨膜蛋白,主要功能是将溶酶体内游离胆固醇转运到细胞质内,NPC1功能异常会导致尼曼-匹克C型(Niemann–Pick type C,NPC)疾病,这是一种溶酶体内胆固醇输出障碍造成的神经性疾病。秀丽线虫存在NPC1的两个同源基因ncr-1Site of infection和ncr-2。我们发现,与野生型相比,ncr-1(0)秀丽线虫突触面积变小、荧光强度变暗,而ncr-2(0)秀丽线虫突触面积和荧光强度与野生型Pevonedistat体内实验剂量相当。有意思的是,ncr-1(0);ncr-2(0)双突变体突触的大小和荧光强度也与野生型相当,ncr-1和ncr-2在调节突触发育的过程中起着不同的作用。我们用CRSIPR/KI的方法构建了GFP标记内源NCR-1和NCR-2的秀丽线虫株,发现NCR-1和NCR-2表达在不同的组织和细胞中,并且在低胆固醇培养下,NCR-1在头部的表达显著上调,而2个XXX细胞均表达NCR-2的秀丽线虫比例明显升高,提示NCR-1和NCR-2参与胆固醇稳态调控。我们的研究初步揭示了溶酶体胆固醇转运蛋白在突触发育过程中的复杂调控作用。

目的：利用网络药理学平台整合分析牛膝-杜仲-桑寄生治疗膝骨关节炎(KOA)的分子机制，为药组的使用提供理论依据。方法：通过TCMSP平台筛选药组有效成分及靶点，与KOA靶点取交集制作韦恩图，构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络图，筛选关键成分和核心基因，对核genetic nurturance心靶点进行基因本体(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果：筛选出药组有效成分41种，作用靶点239个；主要有槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇、黄芩素、汉黄芩素、β-胡萝卜素等关键成分；磷酸激酶B1(AKT1)、半胱氨酸蛋白酶3(CASP3)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)STM2457 molecular weight、血管内皮生长因子(VEGF)等核心基因。关键信号通路有晚期糖基化终末产物-糖基化终末产物受体(AGE-RAGE)通路、TNF通路、脂肪与动脉粥样硬化通路、磷脂酰肌醇3-激酶/磷酸激酶B(PI3K/Akt)通路等，分子对接结果显示活性成分与核心基因结合能力较强。结论：牛膝-杜仲-桑寄生药组可以通过多靶点、多通路发挥抗炎selleck、抗氧化、调控细胞凋亡及稳定关节内环境的作用，达到治疗膝骨关节炎的目的。

目的 运用网络药理学和分子对接探讨鸡血藤治疗糖尿病肾病(DKD)的潜在作用机制。方法 通过检索多个数据库筛选出鸡血Rapamycin molecular weight藤活性成分和核心靶点，借助Drugbank、TTD、OMIM、Genecard、PharmGkb数据库收集DKD作用靶点，运用Venny 2.1.0获取鸡血藤与DKD的交集靶点基因。使用STRING数据库构建蛋白相互作用(PPI)网络，并使用Cytoscape软件和CytoNCA插件进行分析筛选出核心靶点。然后进行基因本体(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析。最后，使用AutoDock Tools软件通过分子对接技术验证活性化合物与核心靶点的结合能力。结果 挖掘出24种鸡Blebbistatin血藤的关键活性成分，DKD靶点12 818个，有48个二者的交集靶点基因。筛选出鸡血藤活性成分3种(芦荟大黄素、木犀草素、甘草查尔酮a),核心靶点基因4种[热休克蛋白90 Alpha家族A级成员1(HSP90AA1)、MYC原癌基因(MYC)、肿瘤蛋Recurrent hepatitis C白p53(TP53)、信号传感器和转录激活剂3(STAT3)]。GO功能共富集498个条目，KEGG通路共富集61个条目。分子对接技术验证了3种活性化合物与其作用的关键靶点具有可靠的亲和力。结论 推测鸡血藤治疗DKD具有多成分-多靶点-多途径的特点，为进一步研究鸡血藤治疗DKD的分子机制提供了新的思路。