MAPK信号通路

目的 探讨半乳糖凝集素3(Gal-3)对肺癌细胞生物学行为及免疫相关因子的影响，并基于Notch信号通路分析其可能的作用机制。方法 将A549细胞分为4组：对照组、Gal-3组、LY450139组、Gal-3+LY450139组。对照组转染阴性对照质粒，Gal-3组转染Gal-3过表达质粒，LY450139组给予终浓度为20 nmol/L的Notch信号通路抑制剂LY450139处理，Gal-3+LY450139组给予转染Gal-3过表达质粒和终浓度为20 nmol/L的LY450139处理。采用Western blot检测4组A549细胞Gal-3和Notch受体1(NOTCH1)蛋白表达水平。采用CCK-8法检测4组A549细胞增殖活力。采用流式细胞术检测4组A549细胞凋亡率。采用Transwell法检测4Rapamycin体外组A549细胞侵袭能力。采用实时荧光定量PCR法检测白细胞介素6(IL-6)和转化生长因子β1(TGF-β1)的mRNA表达水平。结果 Gal-3组细胞的Gal-3和NOTCH1蛋白表达水平、增殖活力substrate-mediated gene delivery、侵袭能力、IL-6和TGF-β1 mRNA表达水平高于对照组，而Belumosudil价格凋亡率低于对照组(均P<0.05);LY450139组细胞的NOTCH1蛋白表达水平、增殖活力、侵袭能力、IL-6和TGF-β1 mRNA水平低于对照组，而凋亡率高于对照组(均P<0.05);Gal-3+LY450139组细胞的NOTCH1蛋白水平、增殖活力、侵袭能力、IL-6和TGF-β1 mRNA水平低于Gal-3组，但高于LY450139组，而凋亡率高于Gal-3组，但低于LY450139组(均P<0.05)。结论 Gal-3可通过调控Notch信号通路来增强肺癌细胞的增殖和侵袭能力，并促进免疫相关因子IL-6和TGF-β1的表达。

目的 探讨少腹逐瘀汤对高胰岛素血症小鼠子宫内膜容受性的影响及作用机制。方法 从70只SPF级雌性小鼠中随机选取10只作为VX-445正常组，其余小鼠构建高胰岛素血症所致子宫内膜容受性受损的动物模型。造模成功后雌、雄鼠2∶1进行合笼。孕鼠随机分为正常组、模型组、阿司匹林组（7.500 mg/kg）、戊酸雌二醇组（0.104 mg/kg）、少腹逐瘀汤正常剂量组、少腹逐瘀汤高剂量组（7.500、15.000 g/kg）,10只/组。交配日后第5天观察小鼠胞饮突表达，交配日后第10天记录各组着床位点数。比较各组小鼠血糖、血清胰岛素水平和子宫环氧合酶2 (cyclooxygenase-2, COX-2)、白血病抑制因子（leuke-mia inhibitory, LIF）、溶血磷脂酸受体3(lysophosphatidic acid receptor 3, LPAR3)蛋白及整合素αvβ3 mRNA表达。结果 交配日后第5天，与正常组比较，模型组子宫发育不良，胞饮突发育差，血糖、血清胰岛素水平均明显升高（P<0.01），子宫内膜COX-2、LIF、LPAR3蛋白和整合素αvβ3 mRNA表达均明显降低（P<0.01）；与模型组比较，各药物组子宫发育好，胞饮突发育良好，血糖和血清胰岛素水平均明显降低（P<0.05），子宫内膜COX-2、LIF、LPAR3蛋白表达均明显升高（P<0.05），阿司匹林组、少腹逐瘀汤高剂量组整合素αvβ3 mRNA表达均明显升高（P<0.01）。交配日后第10天，与正常组比，模型组平均胚胎着床位点数明显减少（P<0.05），血糖、血清immune regulation胰岛素水平均明显升高（P<0.01），子宫内膜COX-2、LIF、LPAR3蛋白和整合素αvβ3 mRNA表达均明显降低（P<0.01）；与模型组比较，各药物组平均胚胎着床位点数均明显增多（P<0.05），血清胰岛素水平均明显降低（P<0.05,P<0.01），子宫内膜COX-2、LIF、LPAR3蛋白表达均明显升高（P<0.05,P<0.01）。结论 少腹逐瘀汤能增加子宫内膜容受性受损小鼠胚胎着床位点数，改善子宫内膜容受性，其机制可能与调节糖代谢水平，影响子宫内膜整合素αvβselleckchem Tamoxifen3 mRNA的表达，上调COX-2、LIF、LPAR3蛋白的表达有关。

目的 探讨影响单采血小板采集Essential medicine过程中失败的原因。方法 选取2016年1月至2019年12月北京市红十字血液中心初筛合格的单采血小板献血者157 544人，收集单采血小板采集失败的献血者资料并进行分类统计，对不同性别、年龄、献血次数的献血者单采血小板采集失败的原因进行分析。结果 157 544人单采血小板献血者采集失败407人，失败率为0.26%；失败原因包括献血反应（29.7%）、乳糜血（24.3%）、血管因素（16.5%）、耗材机器因素（13.8%）、血小板冲红（6.6%）、血小板聚集（5.7%）、血浆颜色异常（3.4%）。女性献血者的单采血小板失败率明显高于男性（0.68%比0.21%），差异有统计学意义（P<0.001），其中女性因献血反应和血管因素导致的采集失败率明显高于男性（0.34%比0.05%,0.18%比0.03%），差异均有统计学意义（P<0.001）。不同年龄组间的单采血小板失败率比较，差异有统计学意义（P<0.001），其中18～25岁组更容易因献血反应（0.16%）和血管因素（0.08%）导致采集失败（P<0.00更多1）,26～35岁组（0.08%）和36～45岁组（0.08%）因乳糜血导致的失败率高于其他年龄组，差异均有统计学意义（P=0.004）。初次献血者的单采血小板失败率明显高于献血≥2次者（1.04%比0.18%），差异有统计学意义（P<0.001），其中献血反应（0.61%）和血管因素（0.23%）是导致初次献血者献RSL3配制血失败的主要影响因素。单采血小板采集失败后有45.2%的献血者选择再次献血，并成功采集。结论 在单采血小板采集过程中，导致血小板采集失败的原因与性别、年龄和献血次数均有关。应加强献血者的管理和工作人员的培训，优化单采血小板采集策略，减少单采血小板报废，提高血小板采集质量。

目的 探讨高血压脑出血（HICH）患者血肿周围组织超微结构变化与水通道蛋白-4mRNA(AQP-4mRNA)表达的关系。方法 选择山东玲珑英诚医院2018年6月至2020年6月行开颅手术治疗的HICH患者68例，术中取血肿周围组织观察超微结构变化、脑水肿病理变化，采用半定量RT-PCR法检测脑水肿组织AQP-4mRNA表达。另取正常脑组织标本30例作为对照组，采用半定量RT-PCR法检测AQP-4mRNA表达。68例HICH患者分别根据出血至手术时间和血肿量分组，比较各组AQP-4mRNA表达。结果 脑组织超微结构变化：脑出血至手术时间5 h星形细胞胞体和周边足突肿胀对毛细血管造成压迫，粗面内质网扩张，内有大量水肿液，线粒体融合中的部分嵴和膜局部断裂；脑出血至手术时间36 h神经细胞部分变性，星形细胞明显肿胀，部分细胞变性、坏死；脑出血至手术时间86 h神经细胞变性，轴索内容物溶解，部分双层核膜融合或消失，管腔变窄甚至闭塞。脑组织病理变化：出血至手术时间5 h患者脑组织轻度水肿；出血至Baricitinib化学结构手术时间36 h患者脑组织中度水肿，可见部分肿胀细胞；出血至手术时间86 h脑组织重度水肿，细胞核消失，坏死。对照组、<6 h组、6～24 h组、25～72 h组、> 72 h组AQP-4mRNA表达差异有统计学意义（F=5.072,P <0.05）。血肿量30～50 mL组、51～70 mL组、71～90 mL组、> 90 mL组AQP-4mRNANoninvasive biomarker表达差异无统计学意义（F=0.924,P>Liproxstatin-1 0.05）。结论 HICH患者出血时间超微结构变化、病理改变、AQP-4mRNA表达有一致性，在72 h后病理显示水肿消退，AQP-4mRNA表达随之降低。

目的 探讨环状RNAs(circRNAs)-000911对三阴性med-diet score乳腺癌细胞株活性的影响。PLX-4720方法 培养80株三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞，分为000911小干扰RNA组（circRNAs-000911组）和阴性对照组（si-NC组），各40株。将circRNAs-000911组和si-NC组分别转染到对应的MDA-MB-231细胞内。转染后以实时荧光定量聚合酶链反应检测两组细胞内的circRNAs-000911表达水平，以细胞计数试剂盒检测两组细胞的活性，以EdU实验检测两组细胞的增殖能力，以Transwell小室实验对两组细胞的迁移和侵袭能力进行检测。结果 经过转染后，circRNAs-000911组内的circRNAs-000911表达水平Wnt-C59体外明显低于si-NC组，细胞OD值、细胞阳性率明显高于si-NC组，差异有统计学意义（P<0.05）；转染后circRNAs-000911组MDA-MB-231细胞迁移率和侵袭率均明显高于si-NC组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 抑制三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞circRNAs-000911表达，能够明显增强MDA-MB-231细胞的活性和增殖能力，有效控制MDA-MB-231细胞迁徙和侵袭的能力。

目的 探讨miR-183-5p/mTOR信号轴是否通过影响胃癌细胞有氧糖酵解过程而促进胃癌细胞增殖，为胃癌的治疗提供新靶点。方法 使用转染试剂盒对MGC-803胃癌细胞进行inhibitorNC、miR-183-5pinhibitor、mimicsNC、miR-183-5p mimics转染；葡萄糖、乳酸、腺嘌呤核苷三磷酸（adenosine triphosphate,ATP）检测试剂盒检测低葡萄糖、乳酸、ATP水平变化；通过蛋白质印迹和聚合酶链反应（polymerasechain reaction,PCR）检测雷帕霉素机械selleckchem RepSox靶蛋白（mechanistictargetofrapamycin,m TOR）mRNA、葡萄糖转运蛋白（glucosetransporter1,GLUT1）和乳酸脱氢酶（recombinant lactate dehydrogenase A,LDHA）蛋白；二苯基四氮唑溴盐法（multiple table tournament,MTT）检测MGC-803胃癌细胞活性。结果 与inhibitor NC组相比，miR-183-5p inhibitor在胃癌细胞中低表达（P<0.001），与mimics NC组相比，miR-183-5pinhibitor组在胃癌细胞中高表达miR-183-5p(P<0.0001)；过表达miR-183-5p可促进MGC-803胃癌细胞对葡萄糖的消耗（P<0.01），生成更多的乳酸和ATP(P<0.01)、上调LDHA和GLUT1selleck抑制剂蛋白（P<0.01）、促进m TORm RNA表达、促进胃癌细胞增殖。结论 miR-183-5p/mTOR信号轴通过调控有氧糖酵解相关Duodenal biopsy蛋白表达促进MGC-803胃癌细胞增殖。

目的 探讨血清中胎盘生长因子(PLGF)和可溶性血管内皮生长因子受体-1(SFLT-1)、SFLT-1/PLGF、乳酸脱氢酶(LDH)、尿酸(UA)在妊娠期高血压疾病中的价值。方法 选取121例孕妇为研究对象，其中妊娠期高血压组30例，轻度子痫前期组23例，重度子痫前期组35例，对照组33例，检测并比较各组血清中PLGF、SFLT-1、LDH、UA水平，并计算SFLT-1/PLGF。采用Spearman相关分析PLGF、SFLT-1、SFLT-1/PLGF、LDH、UA水平与妊娠期高血压疾病病情严重程度的相关性，并以受试者工作特征(ROC)曲线分析各项指标对子痫前期的预genetic fate mapping测效能。结果 妊娠期高血压组、轻度子痫前期组、重度子痫前期组血清SFLT-1、SFLT-1/PLGF水平明显高于对照组，血清PLGF水平明显GDC-0973小鼠低于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05);轻度子痫前期组、重度子痫前期组LDH、UA水平明显高于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05);血清SFLT-1、SFLT-1/PLGF、LDH、UA水平在妊娠期高血压组、轻度子痫前期组、重度子痫前期组中呈逐渐升高趋势，血清PLGF水平呈逐渐下降趋势，两两www.selleck.cn/products/MK-1775比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。血清PLGF水平与妊娠期高血压疾病病情严重程度呈负相关(r=-0.306,P<0.05),血清SFLT-1、SFLT-1/PLGF、LDH、UA水平与妊娠期高血压疾病病情严重程度呈正相关(r=0.338、0.391、0.481、0.303,P<0.05)。血清PLGF、SFLT-1、SFLT-1/PLGF、LDH、UA预测子痫前期的曲线下面积分别为0.717、0.723、0.754、0.717、0.688。结论 血清PLGF、SFLT-1、SFLT-1/PLGF、LDH、UA与妊娠期高血压疾病病情严重程度关系密切，对子痫前期具有一定的预测效能。

目的：检测急性髓系白血病（acute myeloid leukemia,AML）患者血液中环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)、转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGFβ1)、碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达水平，探究TGFβ1对AML细胞增殖、凋亡和周期的作用，为AML的治疗、预后评价提供新的靶点和研究基础。方寻找更多法：分别此网站收集80名AML患者与60名正常人外周血，使用荧光定量聚合酶链反应和酶联免疫吸附实验分别检测两组外周血单个核细胞和血清中COX-2、TGFβ1、bFGF、VEGF的表达；使用细胞计数试剂盒-8和流式细胞术检测过表达和沉默TGFβ1基因对AML细胞增殖、凋亡和周期的影响intestinal immune system。结果：COX-2、TGFβ1、bFGF和VEGF在AML患者外周血单核细胞和血清中的表达量显著上升；TGFβ1促进AML细胞增殖，抑制其凋亡，使G2期细胞比例上升。结论：COX-2、TGFβ1、bFGF、VEGF在AML疾病进展中起到重要作用，TGFβ1可成为AML的诊断及治疗新的潜在靶点。

目的 探讨抗FGFR2 IVIg天然抗体对口腔鳞癌细胞的影响。方法 qRT-PCR实验检测口腔鳞癌细胞CALbioaerosol dispersion27和SCC25中相关基因表达。采用in-house ELISA方法从正常个体血浆中筛查富含和低含抗FGFR2 IgG天然抗体的血浆，分别制备成抗FGFR2静脉注射免疫球蛋白（IVIg）和普通IVIg。CCK-8实验、流式细胞术和Transwell实验检测抗FGFR2 IVIg对细胞增殖、凋亡和侵袭能力的影响以及补体途径的参与作用。Western Blot实验检测凋亡和侵袭相关因子的表达。结果 CLGK-974分子式AL27和SCC25细胞中，FGFR2显著高表达。抗FGFR2 IVIg可以显著抑制CAL27和SCC25细胞的增殖和侵袭，诱导细胞凋亡.并上调Caspase 9和Cleaved Caspase 3诱导细胞凋亡，下调N-Cadherin、Zeb和Snail抑制细胞侵袭。灭活培养液中阴性血浆内补体后，抗FGFR2 IVIg对细胞增殖的抑制作用消失。结论ZD1839 抗FGFR2 IVIg有望成为治疗口腔鳞癌的低毒新型制剂。

目的探讨环丙沙星与抗HER2抗体药物偶联物RC48联合用药时的抑瘤活性及机制。方法CCK-8法分别检测环丙沙星单药、RC48单药及两者联合用药(在不同配比条件下同时或序贯用药)对HER2阳性肿瘤细胞增殖的抑制确认细节作用。联合指数法评价2种药物联用的效果。结果RC48单药对SK-BR-3及NCI-N87细胞增殖有显著的抑制作用，IC_(50)分别为(4.91±1.15)nAZD6738溶解度g·mL~(–1)及(14.54±0.85)ng·mL~(–1)，Median preoptic nucleus最大抑制率分别为87.2%及82.3%。环丙沙星单药剂量在234.38～7 500 ng·mL~(–1)内无显著的抗肿瘤作用。当环丙沙星与RC48同时给药时，显著降低了RC48的抗肿瘤活性(P<0.05)，两者表现为拮抗作用；但当其与RC48序贯给药(先给RC48后给环丙沙星，用药间隔为6～48 h)时，抗肿瘤活性显著升高(P<0.05),2种药物表现为协同作用，且在联合药效高达95.3%时，依然保持协同作用。结论RC48与环丙沙星序贯给药(间隔6～48 h,6 h最佳)可增强抗肿瘤效果，两者有协同作用。