MAPK信号通路

目的 探讨长链非编码RNA LINC00926对低氧诱导的人脐静脉血管内皮细胞（HUVECs）焦亡的调控作用及分子机制。方法 低氧（5%O2）处理HUVECs细胞体外模拟冠心病。实验将HUVECs细胞分为常氧对照组（Normal）、转染空载质粒组（OE-NC）、转染LINC00926过表达质粒组（OE-LINC00926）、低氧处理组（Hypoxia）、Hypoxia+OE-NC对照组、Hypoxia+OE-LINC00926组、Hypoxia+si-Ctrl对照组、Hypoxia+si-ELAVL1组、Hypoxia+si-ELAVL1+OE-LINC00926组。应用RT-qPCR及Western blot检测LINC00926和ELAVL1的表达情况。采用CCK-8法检测细胞增殖情况，ELISA法检测炎性因子IL-1β水平，Western blot检测焦亡相关蛋白caspase1、cleaved-caspase1和NLRP3的蛋白表达水平。应用RIP实验验证LINC00926与ELAVL1的结合情况。结果 与NormAMG510al组相比，低氧处理上调了HUVECs中LINC00926的mRNA表达和ELAVL1的蛋白表达（P<0.05），但不影响ELAVL1的mRNA表达。与Normal组相比，过表达LINC00926可抑制HUVECs细胞增殖（P<0.05），提高了HUVECs中炎性因子IL-1β水平（P<0.05）以及焦亡相关蛋白（caspase1、cleaved-caspase1和NLRP3）的表达（P<0.05）。在低氧处理的HUVECs中，过表达LINC00926可以进一步提高低氧处理上调的ELAVL1蛋白水平。RIP实验结果证实了LINC00926与ELAVL1蛋白的结合关系。在低氧诱导的HUVECs中，敲低ELAVL1可降低IL-1β水平和焦亡相关蛋白（immune sensing of nucleic acidscaspase1、cleaved-caspase1、NLRP3）的表达（P<0.05），而LINC00926过表Docetaxel临床试验达可部分逆转敲低ELAVL1的影响。结论 在低氧处理的HUVECs中，LINC00926通过募集ELAVL1促进HUVECs细胞焦亡。

目的 探讨心脏骤停患者院前心肺复苏抢救效果的影响因素。方法 回顾性分析2019年10月～2021年10月赣州市医疗急救中心实施院前心肺复苏的126例患者的临床资料，依据抢救结果分为成功组(n=59)和未成功组(n=67)。比较两组患者的性别、年龄、体重指数(BMI)等一般资料，采用多因素Logistic回归分析心脏骤停患者院前心肺复苏抢救成功的相关因素。结果VX-445浓度 单因素分析显示，性别、发病场所、通气方式、BMI与心脏骤停患者院前心肺复苏抢救效果无关(均P>0.05);年龄、病因、群众性心肺复苏、复苏前心脏骤停时间、现场除颤时间与心脏骤停患者院前心肺复苏抢救效果有关(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示，年龄≥60岁(βAdavosertib=1.112,OR=3.040,95%CI=1.469～6.292)、有心脑血管疾病(β=1.045,OR=2.843,95%CI=health biomarker1.342～6.022)、无群众性心肺复苏(β=1.342,OR=3.827,95%CI=1.820～8.046)、复苏前心脏骤停时间>5 min(β=0.817,OR=2.265,95%CI=1.100～4.661)、现场除颤时间>5 min(β=1.620,OR=5.056,95%CI=2.330～10.968)为心脏骤停患者院前心肺复苏抢救成功的影响因素(均P<0.05)。结论 心脏骤停患者院前心肺复苏抢救效果的影响因素较多，包括年龄、疾病类型、心肺复苏时间等，临床应予以高度重视，采取针对性预防措施，以提升心脏骤停患者的心肺复苏成功率。

背景雪旺细胞是神经系统的重要构成部分，为促进轴突再生和诱导靶神经再生提供必要的信号和空间线索。脂肪间充质干细胞来源广泛，在再生医学方向效果明确，外泌体作为神PUN30119分子量经系统细胞间的重要信息媒介，在调节再生方面发挥着重要作用。目的 探索脂肪间充质干细胞来源外泌体（adipose-derived stem cells-derived exosomes,ADSCs-exos）对雪旺细胞增殖功能及早期神经再生特征研究。方法 提取ADSCs-exos进行鉴定；利用显微镜和流式细胞学对ADSCs鉴定，通过超速离心法提取ADSCs来源外泌体并通过透射电镜拍摄图片；将ADSCs-exos与大鼠雪旺细胞进行直接共培养，观察ADSCGSK1120212试剂sexos对雪旺细胞增殖的影响；取雌性SD大鼠8只，matrigel基bioaerosol dispersion质胶搭载ADSC-exos注入商用硅胶管构建神经移植物，为外泌体组；matrigel搭载PBS注入商用硅胶管，为空导管组(Hollow)，每组4只。构建坐骨神经1cm缺损模型，将神经移植物缝合于近端和远端神经残端之间，缝合伤口后放回笼中安置。3周取出神经移植物评价轴突再生情况。结果 成功提取ADSCs，能够表达间充质干细胞表面标记蛋白CD73、CD90、CD105。成功提取ADSCs-exos，能在透射电镜下观察到磷脂双分子层结构。在ADSCs-exos和雪旺细胞共培养体系中，比较24 h和48 h雪旺细胞增殖情况，雪旺细胞增殖情况与ADSCexos浓度呈剂量依赖性。动物实验结果表明，外泌体组三周时轴突生长优于Hollow组(P<0.05)。结论 ADSCs-exos可以促进雪旺细胞增殖，负载ADSCs-exo神经移植物的轴突生长长度在3周时即具有优势。

研究背景及目的:心力衰竭是一种由于心脏泵血和/或充血能力下降而引起的临床综合征,随着对心力衰竭研究的不断加深,新的抗心力衰竭药物得到循证支持。2021年全球各国先后发布了新的心力衰竭治疗指南,心力衰竭的治疗翻开了新篇章。本研究旨在调查指南中新型抗心衰药物在射血分数降低的心力衰竭患者中的临床应用现状。方法:从南昌大学第一附属医院电子病历系统中提取2020年09月至2022年08月期间被临床医生诊断为心力衰竭且心脏彩超提示左室射血分数≤40%的住院患者诊疗数据Subglacial microbiome,并对其进行整理分析。依据2021年08月发布的ESC心力衰竭诊疗指南为分界点将2020年09月-2021年8月期间分为A组,2021年09月-2022年08月期间分为B组,统计并分析两组间血selleckchem管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)药物,血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂(ARNI)药物,β受体阻滞剂类药物,盐皮质受体拮抗剂类药物,钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂类药物使用情况。结果:本次调查纳入412名患者,A组190例,B组222例。调查发现,ARNI类药物已经全面取代ACEI类药物,ARNI类药物的使用率分别为A组(9此网站6.3%),B组(91.0%);β受体阻滞剂类药物在使用率分别为A组(70.0%),B组(83.8%);盐皮质受体拮抗剂类药物使用率分别为A组(91.1%),B组(91.4%);钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂类药物在使用率分别为A组(18.9%),B组(36.5%);“金三角”治疗方案在使用率分别为A组(63.2%),B组(73.4%);“新四联”治疗方案在B组中仅有68例患者使用,不到三分之一(30.6%)。结论:此次调查结果显示我院抗心衰药物中的ARNI类药物已经全面取代ACEI类药物,β受体阻滞剂类药物使用率较前增加,醛固酮受体拮抗剂类药物使用率变化不大,2021年ESC指南发布后SGLT2抑制剂类药物使用率虽然较之前增加,且更倾向于合并糖尿病患者中使用,但与前三者的使用率相比仍有较大差距,“新四联”治疗方案的使用率也难以令人满意。

目的 观察喉罩全身麻醉联合超声引导下胸Medicare Provider Analysis and Review壁神经阻滞应用于乳腺癌根治术的麻醉效果及对患者免疫功能、血流动力学指标的影响，为临床麻醉提供参考。方法 选择2020年3月至2021年3月赤峰松山医院收治的70例行乳腺癌根治术的患者，以随机数字表法将其分成两组。术中给予对照组（35例）患者喉罩全身麻醉，给予试验组（35例）患者喉罩全身麻醉联合超声引导下胸壁神经阻滞。对比两组患者置入喉Dorsomorphin浓度罩即刻（T_0）、手术切皮时（T_1）、拔除喉罩后5 min(T_2)血流动力学指标，术前及术后24 h免疫功能指标，苏醒即刻、术后12、24 h视觉模拟疼痛量表（VAS）评分，以及围手术期不良反应发生情况。结果 与T_0时比，T_1～T_2时两组患者平均动脉压（MAP）、舒张压（DBGSK1349572生产商P）、收缩压（SBP）水平均呈先降低后升高趋势，但试验组波动幅度均小于对照组；两组患者术后24 h CD4~+百分比、CD4~+/CD8~+比值较术前均降低，试验组高于对照组；CD8~+百分比均升高，但试验组低于对照组；两组患者术后12、24 h VAS评分较苏醒即刻均降低，试验组低于对照组；试验组患者不良反应总发生率低于对照组（均P<0.05）。结论 对行乳腺癌根治术术后患者给予喉罩全身麻醉联合超声引导下胸壁神经阻滞的镇痛效果更为显著，且能够更有效地稳定患者血流动力学指标，利于手术顺利进行，还可减少对患者免疫功能的影响，安全性更高。

目的：研究Hemicentin1(Hmcn1)基因对小鼠胚胎成骨细胞前体细胞（mouse embryo osteoblast precursorcells,MC3T3-E1 cells）成骨、迁移及增殖能力的影响。方法：体外培养MC3T3-E1细胞，对其进行成骨诱导，诱导后第0、3、7、14天时收样，通过实时定量聚合酶链反应（real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR）观察Hmcn1的表达量变化。使用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)转染MC3T3-E1细胞，构建SB203580采购Hmcn1敲降的MC3T3-E1细胞，采用RT-qPCR检测敲降效率。采用RT-qPCR检测敲降前后骨形态发生蛋白-2(bone morphogenetic protein-2,BMP-2)、成骨细胞特异性转录因子（Osterix,OSX）、骨钙素（osteocalcin,OCN）、Runt相关转录因子2(Runtrelated transcription factor 2,RuVX-661体内实验剂量nx2)、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）表达水平的变化。通过ALP和茜素红S (alizarin redS,ARS)染色观察Hmcn1敲降对MC3T3-E1细胞成骨分化的影响。通过细胞划痕实验和Transwell实验观察Hmcn1敲降对MC3T3-E1细胞迁移能力的影响。通过细胞计数试剂盒-8(cellcountingkit-8,CCK8)实验观察Hmcn1敲降对MC3T3-E1细胞增殖能力的影响。结果：对MC3T3-E1细胞进行体外成骨诱导后，Hmcn1基因的表达出现上调。使用siRNAcanine infectious disease敲降Hmcn1基因后，BMP-2表达下调。敲降Hmcn1后，MC3T3-E1细胞的迁移能力下降，增殖能力提高，ALP染色敲降组细胞着色较少。结论：Hmcn1基因可通过上调BMP-2的表达，促进MC3T3-E1细胞的迁移，抑制MC3T3-E1细胞的增殖，促进MC3T3-E1细胞体外成骨分化。

目的:了解南昌市2017-2021年恶性肿瘤发病情况和2012-2021年恶性肿瘤死亡情况,分析一些主要恶性肿瘤的变化情况,研究年龄、时期、出生队列三个因素对其死亡风险的影响,计算其疾病负担及间接经济负担,为今后南昌市制定恶性肿瘤防控措施和相关科学研究提供有效依据。方法:计算恶性肿瘤粗发病死亡率、标化率、顺位构成等描述性指标;采用Joinpoint回归模型分析南昌市主要癌症发病率、死亡率的时间变化情况;构建年龄-时期-队列模型研究主要恶性肿瘤的年龄分布特征、时期发病趋势和出生队列效应;借助伤残调整寿命年计算疾病负担,结合人力资本法估算主要恶性肿瘤的间接经济负担;通过ARIMA时间序列模型预测主要恶性肿瘤2022-2024年的死亡趋势。结果:1、2017-2021年南昌市有49689例癌症新发病例,男性27920例,女性21769例。年均粗发病率175.98/10万,标化发病率162.24/10万,35-64岁截缩发病率185.52/10万,0-74岁累积发病率14.00%。男性粗发病率、标化率和累积发病率均大于女性,但截缩发病率男性低于女性(P<0.05)。粗发病率、标化率及累积发病率总体呈波动趋势;截缩发病率呈先下降后回升再缓慢下降的趋势。恶性肿瘤发病率随年龄增加而变高,在30岁之前保持很低的水平,之后逐渐缓慢增长,在55岁之后出现快速增长趋势,在85岁及以上年龄组发病率达到最高,新发病例主要集中在65-69岁年龄组(6887例)。城区全人群、女性的发病率高于农村(P<0.05),而男性发病率城区低于农村地区,但没有统计学意义(P>0.05)。南昌市恶性肿瘤发病顺位前三位为肺癌(40.21/10万)、肝癌(20.92/10万)和胃癌(19.11/10万)。男性发病顺位与全人群的一致,女性恶性肿瘤发病顺位前三位为乳腺癌(30.94/10万)、肺癌(24.53/10万)和胃癌(14.58/10万)。除甲状腺癌和乳腺癌,其余恶性肿瘤男性发病率均大于女性。2、2012-2021年南昌市有61498例恶性肿瘤死亡病例,男性40080例,女性21418例。年均粗死亡率113.73/10万,标化死亡率110.35/10万,35-64岁截缩死亡率97.33/10万,0-74岁累积死亡率9.06%,男性均大于女性(P<0.05)。恶性肿瘤粗死亡率、标化死亡率在2016年之前较为稳定,在2016年之后呈先上升后下降趋势。截缩死亡率和累积死亡率总体上呈现先上升再下降趋势。恶性肿瘤死亡率随年龄增加而上升,在45岁之前维持在较低且稳定的水平,随后迅速升高直到顶峰,死亡数最多的是75-79岁年龄组(8510例)。城区全人群、女性恶性肿瘤死亡率高于农村地区,但全人群城乡差异无统计学意义(P>0.05),城区男性恶性肿瘤死亡率低于农村地区(P<0.05)。南昌市癌症死亡率前三是肺癌(32.73/10万)、肝癌(19.75/10万)和胃癌(16.76/10万)。男性死亡顺位与全人群一致,女性死亡顺位前三为肺癌(18.57/10万)、胃癌(12.42/10万)和肝癌(10.54/10万)。男性癌症死亡率均大于女性(除乳腺癌外)。3、Joinpoint回归分析结果显示,全人群、男性和女性肺癌2017-2021年标化发病率变化趋势均没有拐点,结直肠癌也是如此。全人群、男性和女性的肺癌标化发病率的年均变化百分比AAPC分别为-6.05%、-6.25%和-5.10%,即变化趋势均为下降趋势,但没有统计学意义(P>0.05)。男性结直肠癌标化发病率呈略微上升而女性略微下降,也没有统计学意义(P>0.05)。分析2012-2021年标化死亡率变化趋势,只有全人群、男性肺癌的趋势线上有1个拐点。在2012-2018年期间全人群和男性肺癌标化死亡率均为升高趋势(P<0.05);在2018-2021年期间均为下降趋势(P<0.05)。女性肺癌和三类人群的结直肠癌死亡率趋势线上均没有拐点,2012-2021年女性肺癌标化死亡率为下降趋势,但无统计学意义(P>0.05)。2012-2021年男性、女性结直肠癌死亡率是升高趋势(P<0.05)。4、APC模型研究结果发现,在年龄效应上肺癌和结直肠癌的死亡风险均随年龄升高明显上升。以20-24岁为对照组,80Labral pathology-84岁男性和女性肺癌死亡风险分别是对照的79倍和24倍,80-84岁男性和女性结直肠癌死亡风险分别是对照的26倍和31倍。肺癌和结直肠癌死亡率的时期效应均呈现单调递增趋势,但队列效应整体上均为下降趋势。与第一个出生队列相对比,该效应最小的队列的肺癌死亡风险男性和女性分别降为原来的1/31和1/48,结直肠癌死亡风险男性和女性分别降为原来的1/34和1/17。5、疾病负担研究结果显示,2012-2021年南昌市肺癌分性别DALY率为男性4.13/千人和女性1.73/千人,结直肠癌DALY率分别为男性0.86/千人和女性0.62/千人。在健康寿命损失中,早死造成的损失寿命年的占比均高于伤残导致的损失寿命年。它们的DALY率在30岁之前都很小,在30岁之后不同恶性肿瘤虽有所差异,但都呈快速上升趋势。其中,肺癌的DALY率在70-79岁到达高峰,结直肠癌DALY率在60岁以上最高。历年来,整体上男性的DALY率均高于女性,各年龄段男性的DALY率也大于女性。2021年肺癌和结直肠癌造成的间接经济负担分别有63404.55万元和21970.99万元,比2012年的增长了119%和183%。每年男性癌症造成的间接经济负担都大于女性。6、ARIMA模型预测结果显示,肺癌的死亡率在2022-2024年有下降趋势,而结直肠癌死亡率呈现先上升后下降的波动趋势。结论:1、2017-2021年南昌市恶性肿瘤标化发病率低于全国及江西省内部分城市水平,2012-2021年恶性肿瘤标化死亡率略高于全国及省内部分城市水平。男性标化发病率(死亡率)、0-74岁累积发病率(死亡率)和35～64岁截缩死亡率均高于女性,而男性35-64岁截缩发病率低于女性。恶性肿瘤发病率和死亡率分别在55岁和45岁之后出现快速增长趋势,中老年群体是恶性肿瘤高危群体。整体上城区恶性肿瘤发病率和死亡率均高于农村地区,但农村地区男性恶性肿瘤发病率和死亡率却高于城区。2、肺癌和结直肠癌是南昌市危害较大的恶性肿瘤,它们的标化发病率变化趋势虽为下降趋势但大都无统计学意义,男女之间略有差异。肺癌标化死亡率经历了先升后降的过程,结直肠癌标化死亡率一直为上升趋势。它们的死亡风险均受年龄、时期、队列效应影响,年龄效应随年龄增长明显上升,时期效应也与年份呈正相关,队列效应整体上为下降趋势。这些恶性肿瘤造成的疾病负担DA购买BMS-354825LY男性均髙于女性,且基本随年龄的増加而增大,60岁以上人群恶性肿瘤疾病负担损失较大。肺癌造成的疾病负担最大OXPHOS抑制剂,而结直肠癌疾病负担的增长率最大。

背景:胶质瘤的特点包括持续的血管生成、组织侵袭和转移、代谢重组或改变、免疫调节以及促进肿瘤微环境形成。这些特点使胶质瘤对放化疗具有高抵抗力,患者的总体预后有效较差,长期存活率较低,给临床治疗带来了不in vivo pathology可忽视的挑战。因此,寻找针对胶质瘤治疗的药物及治疗靶点显得刻不容缓。Hh信号通路是一条从细胞膜到细胞核、在进化上高度保守的信号传递途径,对胚胎的发育起着重要作用。研究发现Hh信号通路对包括胶质瘤在内的肿瘤细胞增殖起着关键作用。Arl13b是ADP核糖化因子家族和Ras超家族GTP酶中的一种纤毛蛋白,在纤毛内高度聚集,是细胞外的信号枢纽。Arl13b作为一种纤毛蛋白,参与纤毛发生、蛋白质和膜转运以及信号转导,在正常生理和病理条件下发挥关键作用。Arl13b还被证实与Hh激活相关。文献报道,Arl13b在胶质瘤中高表达,但是其在胶质瘤中的表达调控机制尚不清楚。转录因子ZEB1从初始阶段就影响了肿瘤的发生,在调节细胞分化、存活和增殖等方面发挥着重要作用。因此,ZEB1通常被认为是促进了肿瘤发生发展的激活因子。与Hh一样,ZEB1也被认为与胚胎发生有关,是胚胎发育所必需的。有研究报道,ZEB1对于放射状胶质样干细胞的分化、神经元样干细胞和星形胶质细胞的形成是必需的。ZEB1的增加会导致胶质瘤的发生,并与胶质母细胞瘤患者的生存时间缩短相关。我们通过软件预测,发现转录因子ZEB1与Arl13b的表达水平显著正相Pidnarulex配制关。而在胶质瘤中,ZEB1对Arl13b的影响尚未报道。本文通过转录因子预测,ZEB1基因干扰或过表达,细胞功能等实验方法,探索ZEB1转录调控Arl13b激活Hh信号通路,对胶质瘤细胞增殖和迁移的影响。研究目的:1、检测Arl13b在胶质瘤中的表达水平。2、探索Arl13b在胶质瘤中异常高表达的分子机制。3、验证ZEB1是否激活Hh信号通路。4、探究ZEB1与胶质瘤细胞生长的生理功能。研究方法:1、利用公共数据库分析Arl13b在胶质瘤组织和正常组织中的表达情况以及Arl13b的表达水平与胶质瘤患者预后之间的相关性;收集不同病变阶段的胶质瘤组织,通过Western blot检测不同病变阶段的胶质瘤组织中Arl13b的蛋白表达水平。2、利用公共数据库分析ZEB1与Arl13b的相关性,并通过Western blot、q RT-PCRPEG300 molecular weight方法检测在HEK293T细胞及稳定过表达或干扰ZEB1的胶质瘤细胞系中ZEB1与Arl13b的相关性;利用软件预测Arl13b启动子调控区域的ZEB1结合位点并构建Arl13b启动子区的分段质粒;利用双荧光素酶实验寻找ZEB1在Arl13b的启动子结合区域;将Arl13b启动子区域的+1～+500bp片段中的两个ZBS位点进行突变,利用双荧光素酶实验寻找ZEB1在Arl13b的启动子区域结合位点。3、通过q RT-PCR与Western blot验证在稳定过表达或干扰ZEB1的胶质瘤细胞系中,Hh下游靶基因的m RNA及蛋白表达变化。4、通过稳定过表达或干扰ZEB1的胶质瘤细胞系,利用CCK-8以及Transwell实验来探究ZEB1对胶质瘤细胞增殖和迁移的影响。研究结果:1、数据库分析结果发现,Arl13b在胶质瘤组织中的表达显著高于正常组织,且Arl13b高表达与胶质瘤患者不良预后有关;临床组织样本检测结果显示,Arl13b在病变程度更高的胶质瘤组织中高表达,IV级中表达高于II级。2、数据库显示ZEB1与Arl13b存在显著正相关性;q RT-PCR及Western blot结果显示,在HEK293T细胞及胶质瘤细胞系里过表达ZEB1可以上调Arl13b的m RNA及蛋白水平;而在HEK293T细胞及胶质瘤细胞系里干扰ZEB1会抑制Arl13b的m RNA及蛋白水平;软件预测结果显示,在Arl13b启动子区域的-2000-bp～+500-bp有ZEB1的潜在结合点(ZBS);荧光素酶报告分析表明,ZEB1与Arl13b启动子区域的+1～+500bp的片段有结合;荧光素酶分析报告显示ZEB1主要与ZBS9结合,调节Arl13b的转录。3、过表达ZEB1可以上调Hh下游靶基因的m RNA及蛋白表达量,而干扰ZEB1会抑制Hh下游靶基因的m RNA及蛋白表达量。4、过表达ZEB1可以增强胶质瘤细胞的增殖和迁移能力,而干扰ZEB1会抑胶质瘤细胞增殖和迁移能力。结论:1、在胶质瘤组织中,Arl13b表达水平较高,并与患者预后相关。2、ZEB1可以转录调节Arl13b的表达,是Arl13b的直接转录激活因子。3、ZEB1可以激活Hh信号通路。4、ZEB1通过转录调节Arl13b的表达从而激活Hh信号通路,进而影响胶质瘤细胞增殖和迁移。

目的 探讨气滞血瘀型浸润性乳腺癌采用桃红四物汤治疗对B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、细胞增殖核抗原（Ki-67）蛋白表达及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白（CRP）水平的影响。方法 选取2020年8月—2021年8月我院收治的气滞血瘀型浸润性乳腺癌患者共计84例，根据随Nirogacestat IC50机摸球法分成观察组（n=42）与对照组（n=42），对照组采用常规化疗治疗，观察组采用桃红四物汤联合化疗治疗，对两组Bcl-2、Bax、Ki-67蛋白及炎性因子水平进行比较。结果 治疗后两组Bcl-2、Ki-67蛋白水平降低（P<0.05）,Bax水平提高（P<0.05），观察组Bcl-2、Ki-67Peptide Synthesis蛋白水平较对照组更低（P<0.01）,Bax水平较对照组更高（P<0.01）；治疗后两组TNF-α、CRP水平提高（P<0.05），观察组水平较对照组低（P<0.01）。结论 桃红四物汤用于治疗气滞血瘀型浸润性乳腺癌可改善Bcl-2、Ba确认细节x、Ki-67蛋白水平，缓解机体炎症反应。

目的 探讨生松素对白血病细胞selleckchem ABT-263HL-60增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及分子机制。方法 HL-60细胞分为NC组、不同浓度生松素(100、200、400、800μmol/L)组、anti-miR-NC组、anti-miR-200c组、miR-NC组、miR-200c组、800μmol/L生松素+anti-miR-NC组，800μmol/L生松素+anti-miR-200c组；细胞HS-5用0、800μmol/L处理。细胞计数试剂盒(CCK)-8检测HL-60细胞活性；流式细胞术检测HL-60细胞的凋亡情况；Transwell检测HL-60细胞的迁移和侵袭数量；实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-200c表达水平。结果 不同浓度生松素处理后HL-60细胞的活性bioartificial organs及迁移、侵袭数量降低，细胞的凋亡率升高，miR-200c表达水平升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。过表达miR-200c后，HL-60细胞的活性及迁移、侵袭数量降低，细胞凋亡率升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。抑制miR-200c表达逆转了生松素对白血病细胞HL-60增殖、凋亡、迁移和侵袭的作用(P<0.05)。结论 生松素通过上调miR-200c抑制白血病细胞HErdafitinib使用方法L-60增殖、迁移和侵袭，且促进细胞凋亡。