MAPK信号通路

目的?回顾性分析母亲患慢性粒细胞白血病(CML)对新生儿的影响。方法 对2010年1月至2022年1月北京大学人民医院产科收治的41例患CML孕妇及其分娩的36例新生儿和同期年龄匹配的健康孕妇所分娩的36例新生儿进行对照研究，分析母亲患慢性粒细胞白血病对新生儿的影响。结果CNS infection 母患CML新生儿存活率为100%。与母体健新生儿相比母患CML新生儿早产(22.2%对5.6%)、低出生体重儿发生率(19.4%对0)及需转诊至新生儿科治疗率(30.6%对5.6%)更高(P均<0.05)。母妊娠期暴露于药物与未暴露于药物新生儿相比，先天畸形(4.8%对6.7%)、早产(23.8%对20%)、小于胎龄儿(14.3%对6.7%)和围生期缺氧(28.6%对13.3%)发生率差异均无统计学意义(P均>0.05DNA Damage/DNA Repair抑制剂)。转入新生儿科住院的11例母患CML新生儿平均住院时长获悉更多为(9.6±4.5)天，其中1例发生血小板减少，无白细胞减少及贫血者；生化检查ALT升高1例，AST增高2例。结论 患CML母亲选择合适的治疗方案，其绝大部分新生儿预后良好。

目的 探讨通过微小RNA-519d-3p(miR-519d-3p)调控Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路对前列腺癌细胞的机制研究。方法 于2021年6月购买前列腺癌细胞株PC3,培养至对数时期，随Epigenetics抑制剂机分为对照组、下调miR-519d-3p组、上调miR-519d-3p组。采用聚合酶链反应检测miR-519d-3p表达情况，对比干预24h、48h、72h细胞增殖、细胞迁移、侵袭率；检测细胞TLR4/NF-κB信号通路蛋白表达状况。结果 与对照组相比，下调miR-519d-3p组细胞增殖率、细胞侵袭数、迁移数、miR-519d-3p表达量、B淋巴细胞瘤-2基因/Bcl-2相关X基因(Bcl-2/Bax)、TLR4/β-actin、NF-κB/β-actin蛋白表达量上升，细胞凋亡率下降(P<0.05);与下调miR-519d-3p组相比，上调miR-519d-3p组细胞增殖率、细胞侵袭数selleck化学、迁移数、miR-519d-3p表达量、Bcl-2/Bax、TLR4/β-actin、NF-κB/β-actin蛋白表达量降低，细胞凋亡率升高medial sphenoid wing meningiomas(P<0.05)。结论 上调miR-519d-3p可抑制前列腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭，其作用机制可能与TLR4/NF-κB信号通路相关。

目的 探究急Smoothened Agonist性髓系白血病患者诱导缓解治疗期癌因性疲乏的MLN8237使用方法纵向变化轨迹及影响因素，为实施针对性护理干预提供借鉴。方法 采用便利抽样法选取急性髓系白血病行诱导缓解治疗患者183例，采用一般资料调查表、癌因性疲乏评估量表对患者进行调查。采用潜变量增长混合模型识别患者诱导缓解治疗期癌因性疲乏轨迹的不同类别，并分析影响因素。结果 治疗前1 d及诱导缓解治疗1周、2周、3周及结束后1 d患者癌因性疲乏得分分别为bacterial immunity22.86±3.75、26.39±4.12、31.71±4.64、36.54±5.25、39.63±5.06,5个时间点得分呈正相关；通过潜变量增长混合模型将其分为持续高疲乏组(48.09%)、疲乏升高组(34.42%)、低疲乏组(17.49%)。多元logistic回归分析显示，与低疲乏组比较，有睡眠障碍、血红蛋白<60 g/L、低社会支持更易归于持续高疲乏组(均P<0.05),有睡眠障碍、并存胃肠道症状群更易归于疲乏升高组(均P<0.05)。结论 急性髓系白血病患者诱导缓解治疗期癌因性疲乏呈现3种潜在类别，医护人员应根据患者癌因性疲乏不同轨迹类别及影响因素制定针对性护理干预方案，以减轻患者疲乏程度。

目的 探讨三阴性乳腺癌(TNBC)腋窝淋巴结转移与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的相关性。方法 回顾性选取2010年1月至2016年12月于山东第一医科大学附属省立医院就诊并术后病理确诊的TNBC患者107例(TNBC组)、人表皮生长因子受体2过表达型乳腺癌患者122例(HER-2组)、乳腺良性肿瘤患者136例(良性肿瘤组),另选取同期的健康体检者155例(对照组),均为女性。根据腋窝淋巴结位置，将淋巴结分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组。记录受试者年龄、体重指数、绝经状况、血清LDL-C水平以及TNBC患者的临床病理因素，分析腋窝淋巴结转移的危险因素。结果 良性肿瘤组、HER-2组、TNBC组体重指数均高于对照组，HER-2组、TNBC组绝经比例、LDL-C水平均高于对照组和良性肿瘤组，且TNBC组LDL-C水平高于HER-Critical Care Medicine2组(均P<0.05)。单因素分析结果显示，LDL-C与TNBPevonedistatC患者年龄、绝经、淋巴结转移相关(均P<0.05);Ⅰ组腋窝淋巴结转移与TNM分期、LDL-C相关，Ⅱ、Ⅲ组转移与TNM分期相关(均P<0.05)。二元Logistic回归分析结果显示，LDL-C(比值比=3.075,95%置信区间：1.133～8.343)和TNM分期(比值比=58.843,95%置信区间：7.396～468.124)是TNBC患者Ⅰ组腋窝淋巴结转移的独立危险因素(均P<0.05)。结论 高水平LDL-C会促进TNBC腋窝淋Docetaxel MW巴结转移，是Ⅰ组淋巴结转移的独立危险因素。

目的 分析青年人群发生缺血性脑卒中的病因，探究其影响因素。方法 选取本院2022年3-12月收治的84例青年缺血性脑卒中患者以及同期于本院接受体检的80例健康体检者作为研究对象，分别作为观察组和对照组，结合两组的基本资料进行分析，对比既往史、个人史、实验室检查结果，判断青年人群发生缺血性脑卒中的危险因素。收集患者出院后1个月、3个月、6个月的随访资料，与基线资料进行对比，评价其预后。结果 观察组青年缺血性脑卒中患者与对照组体检者在性别比例、年龄方面无显著差异（P>0.05）。观察组中，高血压、血脂异常、高同型半胱氨酸、高血糖、吸烟习惯、饮酒习惯、脑卒中家族史，均显著ABT-263体内高于对照组（P<0.05）。结合多因素Logistic回归分析结果，判断青年缺血性脑卒中的危险因素[（高血压、血脂异常、高同型半胱氨酸、高血糖、吸烟习惯、饮酒习惯、脑卒中家族史）（OR=6.939、7.287、7.965、4.394、3.381、3.224、3.195）]。分析患者的随访资料，将其与入院后24h内神经功能评Nirogacestat体内实验剂量估结果、出院时预后分析结果进行对比，患者出院后1个月、3个月、6个月的美国国立卫生院卒中量表（NIHSS）评分、脑卒中改良Rankin量表（m RS）评分均显著降低（P<0.05）。结论 通过对青年缺血性脑卒中病因及危险因素的分析，可以了解脑卒中家族史、高血压、血脂异常、高血糖以及不良生bioaerosol dispersion活习惯对于青年人群发生缺血性脑卒中的影响，能够为疾病的防治提供有价值的参考依据，进而有效提高疾病的防治效果。

目的 探究长链非编码RNA LINC01285在结直肠癌（CRC）中的表达特点及临床意义，阐明潜在的生物学功能及调控机制。方法 基于Starbase生物数据库检索LINC01285在CRC及癌旁组织中的表达量；收集本单位结直肠癌患者的CRC样本及周围正常样本各70例，分组为肿瘤组与非肿瘤组；利用荧光定量PCR实验（RT-qPCR）验证本中心CRC队列、肿瘤细胞中LINC01285的表达量，并分析其与患者临床病理参数及无瘤生存时间的关系。采用脂质体转染技术构建LINC01285hepatitis b and c低表达细胞株并分为si-Control（对照组）、si-LINC01285-1（敲低组1）、si-LINC01285-2（敲低组2）3个组，采用CCK-8实验、流式细胞学、Transwell法及蛋白印迹法检测LINC01285对结直肠癌细胞的增殖、凋亡及转移能力的影响及潜在的调控机制。结果Starbasev3.0公共数据库获取TCGA-COAD转录组测序数据发现LINC01285在癌组织中的表达量明显高于正常组织（P=0.00016）;RT-qPCR结果显示：与非肿瘤组相比，LINC01285在肿瘤组表达水平显著上调（P=0.0002），其表达量与肿瘤组织学分化程度（P=0.036）、T分期（P=0.000）、淋巴结转移（P=0.001）、TNM分期（P=0.000）、Duke分期（P=0.009）和无瘤生存时间（P=0.0102）密切相关。相比于正常结直肠粘膜细胞，CRC细胞（尤其在SW620和HT-29）内LINC01285的表达水显著高表达（P<0.001）。相比于si-Control组，脂质体转染的细胞（si-LINC01285-1、si-LINC01285-2）内LINC01285表达量显著下降（P<0.001）。同时相比于si-Control组，LINC01285敲低CRC细胞组的寻找更多增殖能力明显降低（P<0.001）、早期凋亡、晚期凋亡及总凋亡率明显升高（P<0.05）。相比于si-Control组，LINC01285敲低组的CRC细胞迁移和侵袭能力显著下降（P<0.001确认细节），且上皮-间质转化相关通路的E-钙粘蛋白表达量显著升高（P<0.001、N-钙粘蛋白显著下调（P<0.001）。结论 LINC01285的表达与CRC的预后高度相关，可调节上皮-间质转化通路影响CRC细胞的增殖、凋亡与转移能力。

目的:研究三七总皂苷和复方苦参注射液联合化疗对急性髓系白血病(AML)的血清VEGF和LDH的影响及临床疗效观察。方法:收集急性髓系白血病患者60例，随机分为治疗组和对照组各30例。治疗组给予常规化疗方案联合注射用血栓通(冻干)和复方苦参注射液治疗，对照selleck化学组给予常规化疗方案，观察治疗前后两组的临床疗效及血清VEGF和LDH水平变化。结果:治疗14 d后，治疗组有AG-221效率为83.3%，对照组有效率为60.0%，两组比较有显著性差异(P <0.05)。两组患者治疗后血清LDH和VEGF较治疗前显著降低，与治疗前比较，差异有统计学意dryness and biodiversity义(P <0.05)，治疗组较对照组降低更为明显，差异有统计学意义(P <0.05)。结论:三七总皂苷和复方苦参注射液联合化疗治疗AML可提高化疗有效率，可明显降低患者血清VEGF和LDH水平。

目的 分析1990—2019年我国高血压心脏病总人群，以及不同性别、不同年龄群体的疾病负担变化趋势。方法 利用2019年全球疾病负担研究selleck合成(GBD)数据，分析1990—2019年高血压心脏病年患病人数、死亡人数、伤残调整寿命年(DALYs)和患病率、死亡率、DALYs率。结果 1990—2019年，我国高血压心脏病年龄标化患病率呈先降低后升高趋势。与1990年相比，2019年我国高血压心脏病标化患病率下降6.0%(1990年标化更多患病率为461.0/10万，2019年为433.5/10万),其中男性标化患病率下降幅度大于女性，而男、女性15～<50岁群体患病率却明显上升。1990—2019年我国高血压心脏病年龄标化死亡率和DALYs率均呈先降低后升高再降低趋势。与1990年相比，2019年我国高血压心脏病标化死亡率和DALYs率分别下降51.2%和54.8%,其中女性下降幅度大于男性，并且以上现象在15～<50岁、50～<70岁、≥70岁各年龄段表现一致。在高血压心脏病死亡归因危险因素方面，2019年与男性患者死亡相关的前4位危险因素分别是高收缩压、高盐膳食、高体质量指数(BMI)和饮酒，而女性前4位分别是高收缩压、高BMI、高盐膳食和Subclinical hepatic encephalopathy低气温。结论 1990—2019年我国高血压心脏病患病率整体呈先降低后升高趋势，高血压心脏病死亡和伤残负担呈先降低后升高再降低趋势，并呈现性别和年龄差异特点。

目的 探讨基于ACT反馈的延续性护理对急性白血病患者生命质量的影响。方法 选取2020年1月—2021年6月江苏省某三级甲等综合性医院收治的80例急性白血病作为研究对象，将2020年1月—2020年9月收治的40例患者纳入对照组，将2020年10月—2021年6月收治的40例患者纳入研究组。对照组接受常规出院指导，研究组在常规出genetic assignment tests院指导的基础上再接受基于ACT反馈的延续性护理，干预时间为3个月。比较两组干预前后的癌因性疲乏、心理状态及生命质量。结果 干预后两组Piper疲乏量表各领域得分均较干预前显著降低，且研究组降低幅度显著大于对照组(P<0.001)。干预确认细节后两组焦虑自评量表各领域得分均较干预前显著降低，且研究组降低幅度显著大于对照组(P<0.0diABZI STING agonist细胞培养01)。干预后两组生命质量核心量表功能分量表各领域得分均较干预前显著升高，症状分量表各维度得分均较干预前显著降低，且研究组降低或升高幅度显著大于对照组(P<0.05或P<0.001)。结论 基于ACT反馈的延续性护理可减轻急性白血病患者的焦虑情绪，改善心理状况，缓解癌因性疲乏，有利于提高患者的生命质量。

目的 探讨靶向CD147的小分子抑制剂在三阴性乳腺癌(TNBC)糖代谢重编程及异常增殖表型的作用及分子机制。方法 对靶向CD147抑制剂AC-73进行化学改造，获得候选改造抑制剂HA-08;应用糖代谢Compound C相关生物化学Laduviglusib检测评估HA-08是否参与三阴性乳腺癌糖代谢重编程过程；通过WST-1细胞增殖检测验证HA-08对TNBC细胞的异常增殖的阻断功效；利用生物信息学分析结合分子生物学验证的方法阐明HA-08阻断CD147与其配体相互作用的分子机制。结果 初步改构了8个候选化合物，通过生物验证确定HA-08作为本研究对象。糖酵解相关实验表明，HA-08能够使细胞外pH水平上调，抑制TNBC乳酸释放及乳酸脱氢酶(LDH)活性，降低TNBC细胞葡萄糖摄取。增殖实验表明，HA-08可呈时间-浓度梯度依赖性抑制TNBC细胞异常增殖。免疫共沉淀实验表明，HA-08的分子机制与其阻断CD147与MCT1相互作用密切相关。结论 靶向CD147小分子抑制剂HA-08可通过阻断CD14neuromedical devices7-MCT1相互作用，进而介导TNBC糖代谢重编程，从而达到抑制TNBC细胞异常增殖的功效。