MAPK信号通路

[目的]对比集采与原研氯吡格雷在治疗冠心病PCI术后患者中的临床有效性、安全性和经济性,为进一步在临床上全面推广集采氯吡格雷提供可靠科学依据。[方法]选取2019年12月至2020年12月在昆明医科大学第一附属医院住院行PCI手术治疗的80例冠心病患者作为研究对象,研究对象在服用氯吡格雷前,通过CYP2C19基因检测技术测得基因表型,将研究对象分为快代谢型(CYP2C19*1*1)、中代谢型(CYP2C19*1*2、CYP2C19*1*3)、慢代谢型(CYP2C19*2及CYP2C19*3)三个代谢亚组,三个亚组中研究对象的例数及所占比例分别为34(42.5%)、36(45.0%)、10(12.5%)。在每个代谢亚组内再将研究对象随机等分为集采组及原研组,其中快代谢型集采组及原研组各17例、中代谢型集采组及原研组各18例、慢代谢型集采组及原研组各5例。集采组(N=40)采用集采仿制的氯吡格雷(商品名:帅信,国药准字H20123116)口服治疗,原研组(N=40)采用进口原研的氯吡格雷(商品名:波立维,国药准字J20080090)口服治疗。两组研究对象在PCI术后常规应用阿司匹林(1Core functional microbiotas00mg,QD)治疗的基础上,均服用等强化双倍剂量的氯吡格雷(75mg,BID),1个月后调整为一般维持剂量(75mg,QD)且连续服用至少1年。应用血栓弹力图仪检测两组研究对象在PCI术后口服氯吡格雷强化剂量第5天及维持剂量第5天的血小板药物通道抑制率(ADP抑制率)及残余血小板功能(MA-ADP)。1年后对研究对象进行随访,并对研究对象的运动负荷试验改善情况、支架内血栓或再狭窄、心肌缺血、心血管不良事件、药物不良反应及药品经济学效应进行对比分析。[结果]1.两组研究对象临床基线资料对比:集采组和原研组的性别、年龄、血小板、ALT、总胆固醇、甘油三酯、HDL、LDL、UA、CR、PT、APTT、INR、收缩压、舒张压、心率、BMI、空腹血糖等基本更多临床资料无统计学差异(P>0.05)。CYP2C19基因多态性分型及冠心病类型无统计学差异(P>0.05)。两组研究对象PCI手术情况,包括病变血管类型、病变血管位置、手术复杂程度、球囊扩张、支架数量、支架直径、支架长度、支架成功开通病变血管、术后TIMI血流等方面比较均无统计学差异(P>0.05)。阿司匹林、他汀类药物、ACEI/ARB类药物、β受体阻滞剂、利尿剂、CCB类药物等基线用药无统计学差异(P>0.05)。2.两组口服强化剂量的氯吡格雷(75mg,BID)第5天及1个月后改为维持剂量(75mg,QD)第5天ADP抑制率的对比:集采组和原研组在口服强化剂量第5天ADP抑制率比较无统计学差异(62.61±10.165 VS 64.80±6.694,P>0.05);1 个月后改为维持剂量第 5 天 ADP 抑制率均较前升高,组内前后比较均有统计学差异(t=-20.926 VS t=-20.254,P<0.05);维持剂量第5天与强化剂量第5天的ADP抑制率升高幅度比较无统计学差异(P>0.05)。两组药品的ADP抑制效果在两次不同时间点均无统计学差异(Fisher=1.723 VS Fisher=1.708,P>0.05)。3.两组口服强化剂量的氯吡格雷(75mg,BID)第5天及1个月后改为维持剂量(75mg,QD)第5天MA-ADP比较:集采组和原研组在口服强化剂量第5天MA-ADP 比较无统计学差异(40.87±4.960 VS 39.78±3.722,P>0.05);1个月后改为维持剂量第5天两组MA-ADP同样无统计学差异(38.33±4.930VS 38.70±3.444,P>0.05),组内前后比较均有统计学差异(t=6.561 VSt=4.157,P<0.05);两组MA-ADP在两次不同时间点是否落在正常治疗窗内均无统计学差异selleck HPLC(Fisher=1.870 VS Fisher=2.855,P>0.05)。4.三个不同 CYP2C19 代谢型亚组ADP抑制率及MA-ADP的对比:快代谢型亚组中,集采组和原研组在两次不同时间点,ADP 抑制率(t=0.391 VSt=-0.455)、ADP 抑制效果(χ2=0.486 VSχ2=0.234)、MA-ADP(t=0.015 VSt=-1.668)、MA-ADP 时间窗(Fisher=1.030 VS Fisher=0.366)四组指标上均无统计学差异(P>0.05)。各自组内ADP抑制率前后对比(t=-18.310 VSt=-11.949)均具有统计学意义(P<0.05)。在中代谢型亚组中,集采组和原研组在两次不同时间点,ADP抑制率(t=-0.953 VS t=-1.529)、ADP抑制效果(χ2=1.125 VS χ2=0.114)、MA-ADP(t=1.191 VS t=0.178)、MA-ADP 时间窗(Fisher=1.029 VS Fisher=2.000)四组指标上均无统计学差异(P>0.05)。两组各自组内ADP抑制率前后对比(t=-15.280 VS t=-13.728)均具有统计学意义(P<0.05)。在慢代谢型亚组中,集采组和原研组在两次不同时间点,ADP抑制效果(Fisher=2.500 VS Fisher=4.452)、MA-ADP(t=1.075 VSt=1.317)、MA-ADP 时间窗(Fisher=2.500)三组指标上均无统计学差异(P>0.05),但在两次ADP抑制率(t=-3.156 VS t=-2.513)、各自ADP抑制率前后对比(t=-3.707 VS t=-8.407)具有统计学意义(P<0.05)。集采组在PCI术后口服强化剂量的氯吡格雷(75mg,BID)第5天及1个月后改为维持剂量(75mg,QD)第5天的ADP抑制率与原研组相比均有统计学差异(43.02±8.025 VS 56.52±5.206/51.92±12.83 VS 68.02±6.375,P<0.05)。5.1 年后随访的相关观察指标分析:两组的改良型运动负荷试验改善情况无统计学差异(Fisher= 0.356,P>0.05)。.服药1年内支架内血栓、再狭窄及药物不良反应发生率均无统计学差异(Fisher=0.157,P>0.05)。6.药物经济学评价指标进行对比:集采氯吡格雷(C/E=0.840)与原研氯吡格雷(C/E=2.124)进行比较具有更佳的平均成本-效果。[结论]集采与原研氯吡格雷在治疗冠心病PCI术后患者过程中,无论在术后抗血小板的强化剂量期或是维持剂量期,两种药品所表现的的临床疗效、安全性及不良反应方面无明显差异。集采氯吡格雷更具有经济学效应,在确保疗效及安全性的前提下更能降低患者医疗费用的支出,更有利于今后在临床上全面推广。原研氯吡格雷对CYP2C19慢代谢型患者抗血小板有效性方面相较于集采氯吡格雷效果更佳,对行PCI手术治疗的冠心病患者抗血小板治疗前检测CYP2C19基因型,并根据基因型结果选择合适的抗血小板药物有利于患者的远期预后,更能推动精准个体化医疗在临床上广泛实施。

目的:探究MRI联合数字X线摄影对非肿块型乳腺癌(NMBC)的诊断价值。方KPT-330分子量法:回顾性分析96例进行磁共振Cell Imagers及数字X线摄影检查并经病理学证实的非肿块型乳腺病变患者的临床资料，以术后病理检查结果为金标准，评价MRI、数字X线摄影及二者联合对NMBC的诊断价值。结果:96例非肿块型乳腺病变中，良性病变59例(良性组),恶性病变37例(恶性组);MRI检查显示，恶性组表观弥散系数(ADC)值高于良性组(P<0.05),不均匀强化、Ⅲ型TIC比例高于良性组(P<0.05)selleckchem RP56976;数字X线摄影检查显示，恶性组出现单纯微小钙化、结构紊乱征象比例高于良性组(P<0.05);受试者工作特征(ROC)曲线分析显示，MRI联合数字X线摄影诊断NMBC的曲线下面积大于单一检查(P<0.05);联合诊断特异度为82.81%,敏感度为85.37%。结论:MRI及数字X线摄影联合诊断可优势互补，提高对NMBC诊断效能。

目的：分析高龄孕妇发生妊娠期高血压疾病（HDCP）的影响因素。方法：回顾性分析2018年11月至2020年11月该院收治的60例高龄孕妇的临床资料，观察HDCP发生情况，根据是否发生HDCP分为发生组（n=14）和未发生组（n=46）。统计两组一般资料，分析高龄孕妇发生HDCP的影响因素。结果：60例高龄孕妇中发生HDCP 14例（23.33%），未发生HDCP 46例（76.67%）；两组medication persistence产次、流产史、被动/主动吸烟、不良生活方式、生殖道感染史、妊娠胎数比较，差异均无统计学意义（P>0.05）；两组年龄、孕前体质量指数（BMI）、高血压家族史、妊娠期糖尿病、负性情绪、规范产检比较，差异均有统Galunisertib计学意义（P<0.05）;Logistic回归分析结果显示，年龄偏高、孕前BMI偏高、有高血压家族史、有妊娠期糖尿病、存在负性情绪、未规范产检均为影响高龄孕妇发生HDCP的危险因素（OR>1,P<0.05）。结论：年龄偏高、孕前BMI偏高、有高血压家族史、有妊娠期糖尿病、存在负性情KD025抑制剂绪、未规范产检均为影响高龄孕妇发生HDCP的危险因素。

目的:探讨番石榴叶提取物(GLE)对抵抗素诱导的人膝关节软骨细胞炎症的缓解作用及机制。方法:对人膝关节软骨细胞进行培养，并将其分为对照组、抵抗素组及不同浓度(30、60、120μg/ml)GLE组。使用5shoulder pathology00 ng/ml抵抗素诱导分离的软骨细胞。通过实确认细节时荧光定量(RT-qPCaptisol分子量CR)检测细胞微小RNA-181a-5p(miR-181a-5p)表达水平。通过CCK-8实验检测各组细胞增殖情况。通过流式细胞术和Western blot检测各组细胞凋亡率及凋亡蛋白表达情况。通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组细胞白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)-α和TNF-β1表达情况。结果:与对照组比较，抵抗素组软骨细胞miR-181a-5p表达水平升高(P<0.05)。与抵抗素组比较，60、120μg/ml GLE组软骨细胞miR-181a-5p表达水平降低(均P<0.05)。与对照组比较，抵抗素组细胞OD值降低(P<0.05)。与抵抗素组比较，GLE组细胞OD值升高(P<0.05)。与对照组比较，抵抗素组细胞凋亡率、裂解形式的半胱氨酸蛋白酶蛋白-3(Cl-caspase-3)及B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)关联X蛋白(Bax)表达水平升高，Bcl-2蛋白表达水平降低(均P<0.05)。与抵抗素组比较，GLE组细胞凋亡率、Cl-caspase-3及Bax蛋白表达水平降低，Bcl-2蛋白表达水平升高(均P<0.05)。与对照组比较，抵抗素组IL-6、TNF-α及TNF-β1水平升高(均P<0.05)。与抵抗素组比较，GLE组IL-6、TNF-α及TNF-β1炎症因子水平降低(均P<0.05)。结论:番石榴叶提取物可缓解抵抗素诱导的人膝关节软骨细胞炎症，其机制可能与降低miR-181a-5p表达有关。

目的 探讨桂枝甘草汤治疗心律失常的可能作用机制及配伍意义。方法 30只SD大鼠随机分为桂枝组（桂枝单煎液120 mg/ml）、甘草组（甘草单煎液60 mg/ml）、桂枝甘草单煎液混合selleck合成组（桂枝单煎液+甘草单煎液混合180 mg/ml）、桂枝甘renal medullary carcinoma草汤同煎液组（桂枝和甘草同煎液180 mg/ml）、对照组（生理盐水），每组6只。各组每天灌胃相应药物1 ml/100 g,3天后腔静脉取血制备含药血清。分离豚鼠心室肌细胞，设桂枝血清组、甘草血清组、桂枝甘草单煎液混合血清组、桂枝甘草汤同煎液血清组、对照血清组，每组5个复孔；各组以体积比分别加入10%和15%浓度含药血清，培养24 h后分别检测各组在0、20、30、40、50 mV条件下慢激活延迟整流钾电流（IKs）电流密度。HEK293细胞分组及干预方法同心室肌细胞，培养24 h后分别检测各组在0、20、30、40、50 mV条件下快激活延迟整流钾电流（IKr）尾电流密度及IKr尾电流动力学参数（包括激活半电压、斜率因子）。结果 在10%浓度药物干预下，0、20、30、40、50 mV时各组IKs电流密度比较差异均无统计学意义（P>0.05）,20、30、40、50 mV时各组IKr尾电流密度比较差异均无统计学意义（P>0.05）。RSL3供应商在15%浓度药物干预下，与对照血清组比较，甘草血清组和桂枝甘草单煎液混合血清组各电压IKs电流密度均降低，桂枝血清组30、40、50 mV时IKs电流密度降低，桂枝甘草汤同煎液血清组50 mV时IKs电流密度降低（P<0.05）；桂枝甘草汤同煎液血清组各电压IKr尾电流密度均降低，桂枝甘草单煎液混合血清组50 mV时IKr尾电流密度降低，甘草血清组0 mV时IKr尾电流密度升高（P<0.05）。在15%浓度药物干预下，与甘草血清组比较，桂枝甘草汤同煎液血清组30 mV时IKs电流密度升高，各电压IKr尾电流密度均降低（P<0.05）；与桂枝血清组比较，桂枝甘草汤同煎液血清组30、40、50 mV时IKr尾电流密度降低（P<0.05）。与对照血清组比较，在10%药物浓度干预下，各组IKr尾电流激活半电压均减小（P<0.05）；在15%药物浓度干预下，各组IKr尾电流激活半电压均减小（P<0.05），甘草血清组、桂枝血清组斜率因子减小（P<0.05）。结论 桂枝甘草汤可在一定程度上抑制心室肌细胞IKs及HEK293细胞IKr，这可能是其治疗心律失常的作用机制之一，且方中桂枝和甘草配伍具有协同增效的作用。

目的:遴选社区高血压高危人群管理规范的要素及具体内容，为制定高危人群管理规范提供参考。方法:系统评阅国内外管理规范相关的文件和文献194篇，运用边界分析法、项目管理理论归纳管理规范的要素；围绕确定的要素，系统评阅国内外相关文献121篇，结合偱证决策原则和专家咨询，从必要性、可操作性等角度遴选各要素的具体内容。结果:社区高血压高危人群管理规范应包括管理目标、管理主体、管理客体、管理方法和内容、管理时间和频次、管理评估、管理流程等7个enamel biomimetic要素。高危人群的管理目标是“提高健康知识知晓率和高血压相关知信行水平，降获悉更多低高血压发生率”;管理机构为社区卫生服务中心(站);管理方法包括健康教育、同伴教育、自我管理、创造健康环境和随访管理5类，管理内容涵盖高血压相关知识和信念、血压的监测和管理、危险因素的监测和控制3类。各要素内容的必要性、社区适宜性和可操作性的认可度高，评分均在4分以上(满分5分)。结论:社区高血压高危人群管理规范具有良好的系统性和完整性，一定程度弥补了高血压高危人群管理领域的不足；规范中明确的操作流程对有效管理社区高血压Colforsin高危人群具有重要参考价值。

研究背景和目的:在不同种类的癌症中肺癌较为多见,也是大多数国家癌症患者死亡的主要病因。非小细胞肺癌(NSCLC)大约占肺癌总病例的85%,其中包括肺腺癌(LUAD)、肺鳞状细胞癌(LUSC)和大细胞癌组织学亚型。尽管近些年来非小细胞肺癌的治疗上有了新的进展,但NSCLC患者总体的治愈率和生存率仍然处在一个较低的水平。为了改善非小细胞肺癌患者的预后,有必要探讨和了解非小细胞肺癌发生和发展的具体分子Telaglenastat化学结构机制。环状RNA(circRNAs)是一类内源性非编码RNA(Nc RNA),其广泛存在于真核细胞中,源于前体mRNA的反向剪接。目前,circRNAs已被发现参与多种肿瘤的发病机制、诊断和靶向治疗。CircDONSON是由DNA复制叉稳定因子(DNA replication fork stabilization factor,DONSON)的前体RNA中Mutation-specific pathology的3~8号外显子反向剪接形成的一种环状RNA,它在胃癌和神经胶质瘤中被发现促进肿瘤的进展,但其在NSCLC中的生物学功能还是未知的,因此,我们计划研究CircDONSON在NSCLC中的潜在作用。异质核糖核蛋白C(heterogeneous nuclear ribonucleoprotein C,HNRNPC)属于异质核核糖核蛋白(hn RNPs)家族中的一员。异质核核糖核蛋白(hn RNPs)是一类RNA结合蛋白,也是高等真核生物中含量最丰富的核蛋白,与肿瘤的发生与发展密切相关。HNRNPC被发现在NSCLC中高表达并促进NSCLC的进展,我们检索circatlas数据库后发现CircDONSON与HNRNPC有相关性,因此我们想研究CircDONSON是否通过调控HNRNPC从而在NSCLC中发挥生物学功能。方法:使用qRT-PCR法检测13例NSCLC组织及其配对的正常组织以及各NSCLC细胞系中CircDONSON的表达量。使用CCK-8法、克隆形成、Transwell法、裸鼠成瘤等试验检测CircDONSON在NSCLC中的生物学功能。使用RNA免疫共沉淀、RNA-pulldown、免疫荧光实验验证CircDONSON与HNRNPC的互作。利用Western Blot、小干扰RNA转染实验研究CircDONSON与HNRNPC抑制NSCLC的具体机制PD0325901分子量。结果:1.在13例NSCLC组织以及配对癌旁组织中,NSCLC组织中CircDONSON的表达量均低于癌旁正常肺组织;与BEAS-2B细胞相比,CircDONSON在A549、H460、PC9、HCC827、H1299、H1975、H358细胞系中的表达量降低。2.CircDONSON的过表达可以抑制NSCLC细胞的增殖和迁移(P<0.05);在裸鼠成瘤实验中,过表达CircDONSON的细胞成瘤能力低于野生型细胞。3.CircDONSON在NSCLC细胞中与HNRNPC存在相互作用,过表达CircDONSON以及敲低HNRNPC蛋白均可抑制MAPK信号通路。4.在过表达CircDONSON的NSCLC细胞中继续过表达HNRNPC蛋白可以恢复NSCLC细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结论:CircDONSON与HNRNPC蛋白相互结合,从而抑制MAPK信号通路并抑制NSCLC增殖、迁移和侵袭,其有潜力成为NSCLC患者新的预后标志物以及潜在的治疗靶点。

目的:研究尿HO-1和血清HFABP、FGF-23水平对慢性肾脏病患者急性肾损伤的预测及发生的危险因素。方法:本研究采取前瞻性研究，选择2019年02月—2020年12月在我院诊断与治疗的慢性肾脏病患者120例作为研究对象，其中发生急性肾损伤患者34例，比较AKI组以及非AKI组患者的一般资料、尿HO-1和血清HFABP、FGF-23水平之间的差异。结果:AKI组患者的年龄、体重指数、收缩压、舒张压、血尿酸、三酰甘油、空腹血糖、血肌酐水平显著高于非AKI组，糖尿病、高血压以及高血脂的比例显著高于非AKI组(P<0.05);AKI组患者的尿HO-1和血清HFABP显著高于非AKI组，FGF-23显著低于非AKI组(P<0.05);通购买SCH772984过联合检测效能比较，尿HO-1和血清HFABP、FGF-23水平对AKI的灵敏度显著高于单独检测；通过ROC曲线分析，尿HO-1和血清HFABP、FGF-23水平conventional cytogenetic technique联合检测的曲线下面积显著高于单独检测；通过多因素分析，存在高血压、糖尿病、Baf-A1高脂血症，较高的年龄、体重指数、收缩压、舒张压、血尿酸、三酰甘油、空腹血糖、血肌酐水平均是造成患者AKI的危险因素。结论:尿HO-1和血清HFABP、FGF-23水平的联合检测，有效提升慢性肾脏病患者急性肾损伤的诊断效能，建议临床针对存在高血压、糖尿病、高脂血症，较高的年龄、体重指数、收缩压、舒张压、血尿酸、三酰甘油、空腹血糖、血肌酐水平的患者，及时采取临床干预，提升患者的生命质量。

目的：应用超高效液相色谱-四极杆-飞行Laduviglusib供应商时间质谱(UPLC-Q-TOF-MS)技术分析六味地黄丸的入脑成分，结合网络药理学及体外验证实验探讨该成分改善D-半乳糖(D-gal)模型大鼠学习记忆能力的核心靶点、关键通路等潜在作用机制。方法：皮下注射D-半乳糖250 mg/(kg·d)构建模型。实验分为空白组、模型组和给药组[六味地黄丸，1.62 g/(kg·d)]。应用新物体识别、Morris水迷宫2种行为学实验评估各组大鼠学习记忆能力；采用苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠海马神经元形态；通过UPLC-Q-TOF-MS技术对空白大鼠脑脊液样品及六味地黄丸给药后的大鼠脑脊液样品进行化学成分快速识别及鉴定，确定六味地黄丸原型入脑成分；通过中药系统药理学数据库与分析平台、Swiss Target Prediction等数据库预测六味地黄丸入脑成分作用的潜在靶点，通过治疗靶点数据库、GeneCards等数据Bioresearch Monitoring Program (BIMO)库筛选阿尔茨海默病(AD)相关疾病靶点，取药物成分靶点与疾病靶点交集绘制韦恩图，通过STRING构建蛋白质-蛋白质相互作用网络模型，使用Cytoscape 3.7.2软件构建六味地黄丸“入脑成分-靶点-AD”网络关系图，通过Metascape数据库对交集靶点进行基因本体(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析，分析关键通路。通过体外细胞实验，检测六味地黄丸脑脊液对D-gal损伤PC12细胞增殖率及β淀粉样蛋白(Aβ)_(1-42)、活性氧(ROS)、白细胞介素6(IL-6)、5-羟色胺(5-HT)和多巴胺(DA)水平的影响。结果：六味地黄丸可显著上调模型组大鼠新物体识别指数、穿越平台次数和靶象限停留时间，显著缩短定位潜伏期，差异均有极显著统计学意义(P<0.01),并恢复海马神经元形态。通过数据分析，六味地黄丸给药后在大鼠脑脊液中发现7个原型selleckchem入脑成分，分别为莫诺苷、(-)-奎宁酸、阿魏酸、芍药苷、泛酸、5-羟甲基糠醛和尿苷。通过网络药理学筛选六味地黄丸入脑成分潜在作用靶点102个，与AD共同靶点47个，获得44条GO信号通路和14条KEGG信号通路，与Aβ沉积、Tau蛋白磷酸化、氧化应激、炎症反应、能量代谢及神经递质水平密切相关。体外细胞实验结果显示，六味地黄丸脑脊液可显著升高D-gal损伤PC12细胞增殖率，5-HT、DA水平，显著降低Aβ_(1-42)、ROS和IL-6水平，差异均有极显著统计学意义(P<0.01)。结论：六味地黄丸对D-gal模型大鼠的学习记忆能力具有改善作用，可能是六味地黄丸入脑成分通过抑制Aβ沉积、Tau蛋白磷酸化和氧化应激，抗炎、改善能量代谢障碍及调节神经递质水平来实现的。

目的 分析急性缺血性脑血管病患者脑动脉粥样硬化性狭窄的分布情况及危险因素。方法选取江苏大学附属徐州医院神经外科2018-02—2021-02收治的256例急性缺血性脑血管病患者为研究对象https://www.selleck.cn/products/mcc950-sodium-salt.html，分析病例资料和数字血管造影检查结果，探讨动脉粥样硬化性狭窄分布情况和危险因素。结果256例患者有狭窄病变600支，407支为颅内动脉狭窄，占67.83%;193例为颅外动脉狭窄，占32.17%。前循环和后循环分别为412支和188支，分别占68.67%和31.33%;107支血管累及大脑中动脉，占17.83%，为最常见累及血管。重度狭窄患者C反应蛋白（2.45±0.48）ng/L，白细胞介素-6水平（268.96±37.12）pg/L，中度狭窄患者C反应蛋白和白细胞介素-6水平分别为（2.36±0.54）mg/L和（252.55±43.72）pg/L；轻度狭窄患者C反应蛋白和白细胞介素-6水平分别为（2.21±0.32）mg/L和（244.78±40.32）pg/L，组间对比有统计学差异（P<0.05）。Logistic多因素分析显示，颅内动脉狭窄以高血压和糖尿病Sulfate-reducing bioreactor为独立危险因素；颅外动脉狭窄以性别、年龄、高血压和糖尿病为独立危险因素；同时狭窄者以性别、年龄、高血压、冠心病和糖尿病为独立危险因素，均存在统计学差异（P<0.05）。结论 急性缺血性脑血管病患者脑动脉粥样硬化性狭窄以颅内动脉狭窄为主，前循环狭窄更为多发，主要累及大脑中动脉，脑动脉粥样硬MDV3100半抑制浓度化性狭窄以高血压和糖尿病为独立危险因素。