MAPK信号通路

目的 探讨黄芪益肾方对符合中医证型脾肾亏虚、浊毒瘀阻慢性肾衰竭患者的肾脏保护作用及机制研究。方法 选取山西省中医院肾病科2019年6月—2021年3月收治的80例慢性肾Autoimmune disease in pregnancy衰竭(CKD 2-4期)患者作为研究对象，按照前瞻性、随机、对照的临床试验原则，分为对照组和治疗组。对照组常规西医治疗，治疗组在此基础上加用黄芪益肾方，比较2组治疗前及治疗28 d中医证候积分变化，治疗前、治疗14 d、治疗28 d血管内皮生长因子(VEGF)和凝血酶敏感蛋白-1水平(TSP-1)，以及肾功能指标:血肌酐(Scr)、血尿酸(UA)、24 h尿蛋白定量(24 h Pro)的变化。结果 较对照组及治疗前，治疗组治疗selleckchem KD02528 d中医证候积分显著下降(P <0.01);治疗14 d与治疗28 d同一时相2组比较，治疗组较对照组肾功能明显改善，蛋白尿减少(P <0.05),TSP-1水平显著降低而VEGF水平增高(P <0.05);较治疗前，治疗组治疗后，肾功能明显改善，MK-1775小鼠蛋白尿减少，TSP-1显著降低(P <0.05)而VEGF显著升高(P <0.05);对照组治疗前后VEGF、TSP-1无明显变化(P> 0.05)。结论 黄芪益肾方可通过抑制TSP-1表达同时上调VEGF水平促进肾小管周毛细血管修复，抑制肾间质纤维化，达到保护慢性肾衰竭患者肾功能，疗效显著。

目的 系统评价中国男男性行为者（MSM）人群PrEP服药依从性影响因素。方法 检索中文数据库（CNKIepigenetics (MeSH)、WanFang、VIP、CBM）和英文数据库（PubMed、Cochrane Library、EMBASE、Web of Science），筛选关于中国MSM人群PrEP服药依从性影响因素的前瞻性队列研究，检索的时间从建库至2023年2月。经过文献筛选、资料提取和质量评价之后，采用RevMan 5.4将数据进行meta分析购买Baf-A1。结果 共纳入14篇文献，8 785例样本量进行meta分析，结果显示，受方（OR=3.37,95%CI:1.87～6.10）、药物效果的正向预期（OR=1.19,95%CI:1.01～1.41）、艾滋病知识水平（OR=1.82,95%CI:1.29～2.57）是我国MSM人群PrEP服药依从性的保护因素；担心药物不良反应（OR=0.89,95%CI:0.78～1.01）、服药后产生不良反应（OR=0.39,95%CI:0.22～0.68）、毒品的使用（OR=0.66,95%CI:0.50～0.86）是我国MSM人群PrEP服药依从性的危险因素。结论 现有研究证据表明，受方、药物效果的正向预期、艾滋病知识水平是MSM人群PrEP服药依从性的保护因素；担心药物不良反应、服药后产生不良反应、毒Apoptosis抑制剂品的使用是MSM人群PrEP服药依从性的危险因素，应针对可控影响因素进行早期干预，提高PrEP服药依从性。

皮肤覆盖肌肉、骨骼和身体的每个部分，是人体中最大的器官。由于其暴露于外界，所以感染更容易发生在皮肤上。皮肤病作为一种常见疾病，利用计算机技术对其进行辅助诊断，有助于减轻医生负担。针对常规卷积神经网络应用购买AM-2282于皮肤病图像分类时由于不同种皮肤病图像之间的类间相似性以及同种皮肤病图像之间具有类内差异性导致分类困难的问题，提出一种改进双线性特征融合模型。使用经过剪枝的Inception-ResNet-v1和v2版本作为特征提取器并capacitive biopotential measurement行提取图像特征，对特征进行双线性融合，获取AZD6738溶解度更多阶数的特征信息可以提高模型对图像细节的敏感度。然后添加额外的软注意力模块，通过加权和的方式进行过滤或者加强，给图像每个位置给予不同的权重以达到对模型的加强效果。在skin-cancer-classesisic数据集上的7种皮肤病图像上进行训练，与S-CNN、MobileNet和Incremental CNN的对比证明了该模型的有效性，在Precision、Recall和F1-Score指标上该模型均为最优。

病毒样本在减轻传染病风险、维护全球卫生安全方面发挥着无可替代的作用,其共享问题一直是国际社会关注的热点。此前国际社会默认的免费国际交换模式致使全球病毒衍生利益分配失衡,为安抚以印尼为代表的发展中国家,世界卫生组织出台《大流行性流感防范框架》承认“病毒主权”主张,随之建立起病毒样本惠益共享机制。目前惠益共享领域存在的诸多问题造成病毒样本区域共享的广泛延误,阻碍了医药研发并直接影响全球数百万人的生命和健康。考虑到上述问题,文章以该领域基本理论为切入点,对跨国界病毒样本惠益共享面临的困境一一分析并纾解,致力于为解决当前病毒样本样本惠益共享困境提供可行性建议。病毒样本惠益共享,是指病毒样本实体和病毒样本基因序列数据以及对其研究开发所产生的衍生利益可在世卫组织全体成员国之间共享。病毒是《生物多样性公约》意义上的遗传资源,各国对位于其境内的病毒享有主权权利,主权权利背后所蕴含的独立平等价值要求国际法公平、公正、合理地协调冲突的资源和利益。Exogenous microbiota《名古屋议定书》存在诸多漏洞,与《大流行性流感防范框架》也有重叠冲突之处,但作为当前唯一规制病毒样本获取和利益分享活动的国际法律文书,议定书的通过为世界提供了一个真正支持国家间惠益共享活动的法律和政策工具。PIP框架建立起病毒样本惠益共享机制并作出保留份额、分层定价和转让技术等重要规定,囿于自身框架建议的性质和两项标selleck化学准材料转让协议表述的消极性、被动性及规定的模糊性,PIP框架达成的效果远低于预期。当前病毒样本惠益共享在立法层面存在诸多问题,其根源在于国家间统一制度的缺失和议定书规定不完善,对此,新大流行条约和识别《名古屋议定书》专门文书指示性标准建议草案的制定不仅符合《生物多样性公约》和《名古屋议定书》的立法精神,更是根治病毒惠益共享困境的绝佳机会。病毒样本惠益共享在实践上存在的问题则更多源于当前全球惠益分配机制不selleck LY294002完善以及疫苗制造商生产能力的桎梏。强化世界卫生组织职权、协调完善议定书和PIP框架的缺陷、填补基因序列数据法律真空是为病毒惠益共享领域的全球安全防范措施提供法律确定性的必行之策。促进全球研究和创新,研制出更有效的抗病毒药物和适用更广泛、免疫力更持久的疫苗能对当前病毒惠益共享不足困境产生可衡量的影响。

目的 探讨海南地区癫痫儿童HLA-B*1502基因与芳香族抗癫痫药物(AEDs)治疗后发生皮肤型药物不良反应(cADRs)的相关性。方法 纳入本院2020年1月—2022年7月收治的癫痫儿童100例，均使用芳香族AEDs治疗，并根据是否发生cADRs分为cADRs组(n=32)与非cADRs组(n=68)。针对患儿进行HLA-B*1502基因检测，记录HLA-B*1502基因分型与等位基因频率。根据cADRs的严重程度，将轻微反应者纳入轻微组，将Stevens-Johnson综合征(SJS)、中毒性表皮坏死松解症(TEN)以及药物超敏综合征(DHS)者纳入重型组。比较不同严重程度患儿的HLA-B*1502基因分型；分析HLA-B*1502基因与cADRs的相关性。结果 cADRs组HLA-B*1502TB位点的CT型比率高于非cADRs组(68.75%、36.76%), CC型比率低于非cADRs组(28.13%、63.24%),差异有统计学意LPA genetic variants义(P<0.0BAY 73-4506价格5)。cADRs组HLA-B*1502TB位点的T等位基因频率为37.50%,高于非cADRs组的18.38%,差异有统计学意义(P<0.05)。轻微组与重型组HLA-B*1502基因的基因分型Berzosertib化学结构及等位基因频率比较，差异无统计学意义(P>0.05)。Logistic回归分析显示，HLA-B*1502TB位点的CT基因分型及T等位基因会增加海南地区癫痫儿童AEDs治疗后cADRs的发生风险(P<0.05)。结论 海南地区癫痫儿童经芳香族AEDs治疗后，cADRs的发生与HLA-B*1502基因密切相关。HLA-B*1502TB位点携带CT基因分型与T等位基因的患儿的cADRs发生风险更高。

研究目的:本研究通过探讨和分析中药祛瘀汤加减治疗IIIB期-Ⅳ期非小细胞肺癌患者血液高凝状态(肺积-血瘀证)实验室指标纤维蛋白原(FIB),D-二聚体(D-D),血小板(PLT)水平的变化以及肺癌患者中医证候积分、肺癌患者生活质量评分(QOL评分表)等预后的影响,以对其临床治疗成果进行客观性和科学性的评价。研究方法及寻找更多内容:以随机对照试验为原则,选取2020年10月-2022年07月六安市中医院呼吸内一科住peanut oral immunotherapy院分期为IIIB期-Ⅳ期未行手术治疗的非小细胞肺癌病例。按照诊断、纳入、排除及剔除标准选取60名符合条件者入组,以随机数字表法抽取样本,观察组及对照组各30例。两组患者在研究过程中均给予标准化疗方案化疗,观察组在对照组化疗的基础上辨证地予以祛瘀汤加减治疗。两组患者均以标准化疗时间21天为一个周期,疗程为四个周期共84天,对照组在84天内行四次化疗,观察组在84天内化疗基础上均规范服用祛瘀汤,整个疗程结束后,比较两组患者治疗前后的凝血指标(FIB、D-D、PLT)临床指标水平的变化,以及肺癌患者中医证候积分、肺癌患者生活质量评分(QOL)等预后改善情况和安全性评价。此所得观察结果运用spss 26.0进行处理分析。研究结果:1.正式入组前两组一般资料(性别,年龄,病理类型,疾病分期),凝血指标,肺癌患者中医证候积分,肺癌患者生活质量评分(QOL)均无统计学差异(P>0.05)。2.凝血指标:(1)FIB:整个疗程结束后,组间比较观察组经基础化疗上服用祛瘀汤治疗后FIB值较对照组明显下降,表现出统计学差异(P<0.05),经组内比较,观察组治疗后FIB值较治疗前下降,有统计学差异(P<0.05),对照组常规化疗后FIB值较治疗前变化不大,未表现出统计学差异(P=0.097)。(LY2157299试剂2)D-D:整个疗程结束后,组间比较观察组经基础化疗上服用祛瘀汤治疗后D-D值较对照组有降低,表现出统计学差异(P<0.05),经组内比较,观察组治疗后D-D值较治疗前下降明显,有统计学差异(P<0.05),对照组常规化疗后D-D值较治疗前变化不大,未表现出统计学差异(P=0.338)。(3)PLT:整个疗程结束后,组间比较观察组经基础化疗上服用祛瘀汤治疗后PLT值较对照组明显下降,表现出统计学差异(P<0.05),经组内比较,观察组治疗后PLT值较治疗前下降明显,有统计学差异(P<0.05),对照组常规化疗后PLT值较治疗前变化不大,未表现出...

目的：筛选支气管哮喘的差异表达基因（DEGs）并构建相应的ceRNA调控网络。方法：从GEO数据库中筛选出两个数据集：GSE43696和GSE64913。用R软件的Limma包筛选DEGs并用Cluselleckchem JNJ-42756493sterProfiler包完成富集分析。利用CytoscBMS-907351ape、Tarbase、ENCORI、LncBase、Circad、AnimalTFDB、DGIdb等数据库构建miRNA、lncRNA、circRNA、转录因子和靶向药物与靶基因的调控网络。结果：共得到76个DEGs，其中44个基因上调，32个基因下调。富集分析显示，DEGs的功能和通路主要富集在宿主免疫系统和炎症方面，如组织特异性免疫反应、细胞杀伤、白细胞介素（IL）-17信号通路、抑制一氧化氮产生等。最后，预测并筛选出了2个miRNA、7个lncRNA、1个circRNA、8个转录因子和91种靶向药物，并构建了相应的system immunology调控网络。结论：在哮喘中，SNX13和7个lncRNA通过hsa-miR-19b-3p和hsa-miR-218-5p参与CLCA1等基因的表达调控。此外，SPI1等转录因子和他尼氟酯等药物也可能干预哮喘相关基因的表达和调控。

口蹄疫(foot-and-mouth disease)是由口蹄疫病毒(foot-and-mouth disease virus)引起的一种急性、高度接触性传染病。口蹄疫每年给世界各国造成了巨大的经济损失和社会影响。深入研究病原的流行特征及病毒与宿主互作的分子机制,将为口蹄疫的防控和疫苗研发提供理论基础。我们研究发现,口蹄疫病毒感染可诱导宿主细胞HDAC8蛋白的降解,进一步研究表明口蹄疫病毒结构蛋白VP3结合并促进HDAC8通过自噬途径降解。本研究探究了口蹄疫病毒利用自身结构蛋白VP3拮抗宿主天然免疫反应的新机制,主要结果如下。(一)HDAC8抑制口蹄疫病毒的复制为探究组蛋白去乙酰化酶是否调控口蹄疫病毒的复制,首先使用组蛋白去乙酰化酶通用抑制剂,Ⅰ类组蛋白去乙酰化酶抑制剂以及组蛋白去乙酰化酶8特异性抑制剂处理。结果表明:在不同细胞系中,与对照组相比抑制剂处理细胞后口蹄疫病毒呈现不同程度的增加且HDAC8特异性抑制剂效果最为明显。为进一步探究HDAC8对口蹄疫病毒复制的影响,利用CRISPR/Cas9技术分别构建HDAC8基因敲除的BHK-21和PK-15细胞系。感染病毒后,从转录水平、蛋白水平以及病毒滴度三个维度证明,与对照细胞系相比,HDAC8敲除能显著促进口蹄疫病毒的复制。为进一步验证HDAC8的功能,在PK-15细胞中过量表达HDAC8,结果表明,与对照相比,过量表达HDAC8可显著抑制口蹄疫病毒的复制。(二)口蹄疫病毒感染降低HDAC8蛋白的表达但对其转录无显著影响为探究口蹄疫病毒感染对HDAC8蛋白表达和转录水平的影响,将细胞接种于6孔板内并感染口蹄疫病毒,分别在0 h、1 h、3 h、5 h、7 h、9 h收取样品。结果表明,口蹄疫病毒感染不影响HDAC8 m RNA的转录,但可显著降低HDAC8蛋白的表达且具有时间依赖性。为进一步探究不同MOI口蹄疫病毒对HDAC8蛋白表达的影响,分别以0、0.01 MOI、0.05 MOI、0.10 MOI、0.25 MOI口蹄疫病毒感染细胞并在病毒感染8 h后收取样品。结果表明,随着口蹄疫病毒感Small biopsy染剂量的增加HDAC8蛋白表达显著降低且具有剂量依赖性,但HDAC8转录无显著变化。(三)HDAC8正调控先天性免疫信号通路为探究HDAC8是否参与调控先天性免疫信号通路,利用PK-15-KOHDAC8敲除细胞系和对照细胞系以0.1个MOI感染口蹄疫病毒8 h后收取样品。结果显示,敲除HDAC8蛋白后TBK1和IRF3的磷酸化显著降低,过量表达HDAC8显著促进表明TBK1和IRF3的磷酸化。转录水平显示,敲除HDAC8显著抑制IFN、OAS、ISG54、CCL5、TNF-α的表达水平且过量表达HDAC8后IFN、OAS、ISG54、CCL5、TNF-α的转录水平显著增加。表明HDAC8正调控先天性免疫信号通路且HDAC8可通过调控先天性免疫应答抑制口蹄疫病毒复制。(四)VP3蛋白结合并通过AKT-m TOR-ATG5信号通路诱导HDAC8的降解口蹄疫病毒包含4个结构蛋白和8个非结构蛋白,为筛选降解HDAC8的病毒蛋白,将口蹄疫病毒结构蛋白或非结构蛋白质粒与对照组质粒转染PK-15细胞,24 h后收取蛋白样品。结果表明结构蛋白VP3与非结构蛋白3C~(pro)降解HDAC8蛋白水平的表达最为显著。因3C~(pro)是一种蛋白水解酶可水解多种宿主因子,故本研究将主要聚焦于VP3蛋白的功能研究。为进一步探究不同口蹄疫病毒毒株VP3蛋白是否具有降解HDAC8的作用,将O型、A型和亚洲Ⅰ型口蹄疫病毒VP3蛋白梯度转染或与HA-HDAC8质粒共转PK-15细胞。结果表明不同毒株口蹄疫病毒均梯度降解内源或外源HDAC8蛋白的表达。另外,为探究VP3蛋白与HDAC8是否存在相互作用以及共定位,将FLAG-VP3质粒和HA-HDAC8质以及对照质粒分别转染2粒93T细胞或PK-15细胞。蛋白互作试验表明VP3与HDAC8存在相互作用及共定位。为进一步探究VP3蛋白降解或与HDAC8相互作用的区域,将VP3截断质粒与HA-HDAC8共转PK-15细胞或293T细胞。结果表明VP3蛋白315-465段和466-660段显著降解HDAC8蛋白水平的表达,316-465段与HDAC8蛋白存在蛋白互作。为探究口蹄疫病毒感染降解HDAC8的途径,不同蛋白降解途径的抑制剂加入到共转FLAG-VP3及HA-HD购买MK-4827AC8的PK-15细胞中。结果表明自噬途径抑制剂CQ和3-MA显著回复VP3蛋白对HDAC8的降解。为进一步探究VP3蛋白是否诱导细胞自噬的产生,将对照质粒和VP3质粒转染PK-15细胞。分别从LC3B-Ⅱ蛋白水平显著增加,免疫selleck合成荧光水平LC3B呈现显著点状聚集以及透射电镜水平呈现明显双层膜结构三个维度证明VP3蛋白诱导细胞自噬的产生。LC3和P62是自噬发生的两个标志性蛋白,本研究发现VP3蛋白与LC3和P62均存在蛋白相互作用和共定位。为进一步探究VP3蛋白诱导HDAC8自噬降解的分子机制,将对照质粒和VP3质粒转染PK-15细胞。结果显示,与对照相比磷酸化的AKT和m TOR的表达显著降低,表明VP3蛋白可通过AKT-m TOR信号通路诱导自噬的产生。SC79是一种AKT特异性激活剂,其可通过抑制AKT的膜穿梭影响AKT的表达。SC79处理后以剂量依赖的方式回复HDAC8和AKT的表达进而抑制VP3诱导的自噬。ATG5是自噬发生的关键节点分子,利用ATG5敲除细胞系转染VP3质粒发现VP3蛋白在ATG5敲除细胞系中不能诱导细胞自噬的发生且不能降解HDAC8蛋白。综上所述,本研究首次阐述了HDAC8通过调控先天性免疫信号通路的转导和Ⅰ型干扰素的产生抑制口蹄疫病毒的复制。为抵御这种影响,口蹄疫病毒利用自噬途径促进HDAC8的降解。进一步研究表明口蹄疫病毒结构蛋白VP3与HDAC8存在相互作用并通过AKT-m TOR-ATG5通路诱导自噬降解HDAC8。口蹄疫病毒通过自噬降解调控先天性免疫应答的蛋白并演化出拮抗宿主抗病毒应答的策略,为口蹄疫病毒的致病机制和防控提供了新的参考。

目的：探讨糖尿病阴证大鼠创面模型的制备方法。方法：ablation biophysics雄性SD大鼠36只，随机分为正常创面组、糖尿病创面组和糖尿病阴证创面组。除正常创面组外，其余两组大鼠采用2 mL高脂乳剂灌胃14 d，予以一次性腹腔注射50 mg/kg STZ-柠檬酸钠混合液，糖尿病阴证创面组大鼠按2 mg/（kg·d）肌内注射氢化可的松；同时正常创面组灌胃饮用水，腹腔注射生理盐水。7 d后3组大鼠均进行创面手术，观察大鼠一般情况，进行OGTT试验，观察胰腺组织形态以及创面愈合率。结果：糖尿病阴证创面组造模成功率91.7%；与正常创面组比较，糖尿病创面组与糖尿病阴证创面组大鼠血糖明显升高（P <0.05），且存在胰岛素抵抗；脏器指数显示，糖尿病阴证创面组较其余两组降低（P <0.05）；胰腺HE染色表明，正常创面组大鼠胰腺组织肥厚，胰岛完整，而糖尿病创面组与糖尿病阴证创面组胰岛边界模糊，β细胞消融。创面形态方面，糖尿病阴证创面组相较于正常创面组和糖尿病创面组的愈合率较低（P <0.01）,HE染色可见糖尿病阴证创面组全层皮肤较前两组薄，表皮生长不平整，炎细胞浸润，细胞排列紊乱。结论：给予S购买VX-445D大鼠2 mL高脂乳剂灌胃14 d后，予以一次性腹腔注射50 mg/kg STZ-柠檬酸钠混合液联合2 mL/kg肌内注射氢化可的松注射液7 d后行创面手术，可建立稳定高效的糖尿病阴证大鼠创面FUT-175生产商模型。

H1N1是感染哺乳动物最重要的A型流感病毒亚型,能够导致动物上呼吸道和下呼吸道感染,引起发烧、咳嗽、食欲不振、精神萎靡等临床症状,影响动物生长发育,严重还会引起死亡,不仅给养殖业带来重大的经济损失,同时也威胁着全球公共卫生安全。非结构蛋白1(non-structural protein 1,NS1)是一种只存在于流感病毒感染的细胞中,而在病毒粒子中不存在的病毒蛋白,其在调节宿主基因表达、拮抗干扰素(interferon,IFN)、抑制宿主先天性免疫应答、调节细胞凋亡及影响病毒毒力等方面发挥着重要作用。通过比对Geen Bank和GISAID中H1N1毒株的NS基因序列,发现流行于2009年以前和流行于2009年及以后的毒株在第90、123、125、131和205这5个位点氨基酸存在明显差异。据此,本研究在此基础上构建了6种不同的NS1模式,随后分别与真核表达载体p EGFP-N1连接,并通过反向遗传技术拯救各模式病毒以检测NS1蛋白对IFN-β和细胞凋亡的影响差异。GFP荧光强度和Western blot实验结果显示,各模式p EGFP-NS1能够正常的表达及定位。在加入干扰素诱导剂之后,各NS1模式蛋白的表达均受到了抑制,且与p EGFP-NS1/P1相比,p EGFP-NS1/P6受到的抑制作用更为显著。在此基础上检测了NS1模式对IFN-β及其相关基因的影响差异。双荧光素酶实验结果显示p EGFP-NS1/P2的NF-κB和IRF3启动子活性高于其他模式,而p EGFP-NS1/P5和p EGFP-NS1/P6的NF-κB和IRF3启动子活性低于其他模式。qPCR实验结果显示,与pEGFP-NS1/P1相比,pEGFP-NS1/P2的RIG-I、IFN-β和ISGs的转录水平均明显升高,p EGFP-NS1/P5和p EGFP-NS1/P6的RIG-I、IFN-β、Mx和ISGselleck GSK J415的转录水平均明显降低。ELISA实验结果显示,与p EGFP-NS1/P1相比,p EGFP-NS1/P2无论是在24 h还是在48 h的细胞和细胞上清中IFN-β和ISG15的表达都明显升高,而p EGFP-NS1/P6明显降低。而后检测neuromuscular medicine了在细胞凋亡诱导下各NS1模式对IFN-β的表达的影响差异,由qPCR和ELISA结果可知,与p EGFP-NS1/P1相比,p EGFP-NS1/P2的IFN-β和ISG15的转录和表达都明显升高,而p EGFP-NS1/P6明显降低。随后检测了在干扰素诱导下各模式NS1对凋亡蛋白的影响差异,由qPCR和Western blot结果可知,与p EGFP-NS1/P1相比,p EGFP-NS1/P2的促凋亡蛋白Bax和caspase-3的转录和表达都明显升高,而p EGFP-NS1/P5和p EGFP-NS1/P6的抗凋亡蛋白Bcl-2转录明显降低。caspsae-3活性检测实验结果可知,与p EGFP-NS1/P1相比,p EGFP-NS1/P2的caspase-3活性明显升高,而p EGFP-NS1/P5和p EGFP-NS1/P6明显降低。成功拯救病毒后通过TCID_(50)测得各模式NS1病毒有着相似的增殖趋势,且r NS1/P6病毒的增殖能力强于其他模式病毒,q PCR和caFUT-175细胞培养spase-3活性试验检测NS1模式病毒对IFN-β和凋亡蛋白的影响与质粒水平结果相似。综上,质粒水平和病毒水平的实验结果显示,NS1-P6拮抗IFN-β及调节细胞凋亡的能力强于其他模式,而NS1-P1/P2则相对较弱。本研究通过构建6种不同的NS1模式,重在探究不同NS1蛋白氨基酸模式对拮抗IFN-β及调节细胞凋亡能力差异,从而揭示NS1 ED区调节IFN和细胞凋亡的分子基础。