MAPK信号通路

目的 探讨血管内皮细胞来源外泌体miR-214对过氧化氢(H_2O_2)诱导的血管内皮细胞损伤的影响。方法 体外培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVPanobinostat生产商EC),并转染miR-214抑制物(in-miR-214)及其阴性对照(in-miR-NC),分离并鉴定外泌体，同时检测miR-214表达。再次培养HUVEC,分为正常对照组(Control组)、氧化损伤组(H_2O_2组)、空白外泌体+氧化损伤组(exo NC+H_2O_2组)、in-miR-NC外泌体+氧化损伤组(exo in-miR-NC+H_2O_2组)和in-miR-214外泌体+氧化损伤组(exo in-miR-214+H_2O_2组)。qRT-PCR检测细胞中miR-214表达水平；MTT和流式细胞术检PF-03084014溶解度测细胞增殖、凋亡；划痕愈合实验检测细胞迁移；Western blot检测细胞增殖、凋亡、迁移相关蛋白水平。结果 成功从HUVEC细胞中分离出外泌体，且转染in-miR-214可抑制外泌体中miR-214表达(P<0.05)。H_2O_2诱导后，HUVEC细胞增殖活力和划痕愈合率降低，凋亡率增高；同时，细胞中miR-214表达水平增高，Cyclin D1、PCNA、Bcl2、MMP2和MMP9蛋白水平降低，Bax蛋白水平增高(P<0.05)。添加HUVEC外泌体和外泌体来源的in-miR-214可部分削弱H_2O_2对HUVEC细胞的损伤，且后者的效果要明显优于前者(P<0Health-care associated infection.05)。结论 HUVEC来源外泌体通过低表达miR-214保护HUVEC免受H_2O_2诱导的细胞损伤。

目的 分析罹患糖尿病同时伴发高血压患者接受腹部手术治疗后，落实穴位贴敷联合中医情志护理的效果。方法 择取在本院接受腹部手术治疗并患有糖尿病与高血压的患者76例，入院时间段介于2021年9月至PF-02341066体外2022年6月间，施计算机随机分组处理。对照组纳入患者施常规护理，观察组纳入患者给予穴位贴敷的同时，配合中医情志护理。将组间血压指标、血糖指标水平变化情况展开比对，同时比较两组术后恢复情况。结果 护理干预工作落实后，观察组舒张压、收缩压和空腹血糖、餐后2 h血糖均明显低于对照组（P<0.05）；观察组首次排气时间、下床活动时间、肠鸣音恢复时间、切口愈合时间均明显短于对照组（P<0.05）。结论 糖尿病合并高血压患者接受腹部手术治疗后，实施穴位贴敷干预的同时配合中医情志护理，可控制血糖及血压水平，促进术后机体康复，具有Microscopy immunoelectron进一Pevonedistat浓度步推广应用的价值。

目的 分析血清亲环素A (cyclophilin A,CyPA)、内皮素-1 (endothelin-1,ET-1)表达与高血压性脑出血（hypertensive intracerebral hemorrhage,HICH）微创钻孔引流术患者预后的关系。方法 选取2019年1月-2020年6月河南科技大学第一附属医院收治的75例行微创钻孔引流术的HICH患者作为研究对象，术后连续随访3个月，采用改良Rankin量表（modified Rankin scale,mRs）评估患者预后：mRs评分≤2分为预后良好，>2分为预后不良。入院检查项目包括血清CyPA、ET-1及一般资料收集，采用logistic回归分析血清CyPA、ET-1表达与HICH微创钻孔Empagliflozin采购引流术患者预后的关系。结果 入组75Galunisertib说明书例HICH患者，随访期间失访4例，要求退出研究3例，以68例患者作为实际研究对象。68例行微创引流术的HICH患者，随访3个月预后不良患者12例（17.65%），预后良好患者56例（82.35%）。两组患者年龄、性别、血肿量和合并症等一般资料比较，差异无统clinicopathologic characteristics计学意义（P>0.05）；预后不良患者血清CyPA、ET-1水平均高于预后良好患者，差异有统计学意义（P<0.01）。经logistic回归分析结果显示，血清CyPA、ET-1高表达与HICH微创钻孔引流术患者预后不良有关，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 血清CyPA、ET-1高表达均可增加HICH微创钻孔引流术患者预后不良风险。

目的 观察参松养心胶囊对急性冠脉综合征(acute coronary syndrome, ACS)合并慢快综合征患者的临床疗效。方法 选择辽宁中医药大学附属医院心内科2020年9月—2021年7月收治共122例ACS合并慢快综合征的患者，将其分为治疗组61例，对照组61例。治疗组在西医传统药物治疗基础上，联合应用参松养心胶囊，对照组采用西医传统药物进行相应的对症处理。对两组治疗前后的疗效进行对比分析。包括主观的临床症状、24 h动态心电图平均心率、低密度Temple medicine脂蛋白(LDL-C)、胆固醇(TC)的改善情况及不良反应(头晕、心悸、腹胀腹泻、恶心呕吐、失眠)发生率及再住院率的影响。结果 从患者主观的临床症状来看，治疗组临床总有效率显著高于对照组(P<0.05),平均24 h动态心电图(ECG)心率明显高于对照组(P<0.05),血清LDL-C和TC的降低幅度比对照组大(P<0.05),并且两组的不良反应和再次入院率都比对照组要低(P<0.05)。结论 参松养心胶囊Puromycin核磁治疗ACS合并慢快综合征的临床症状及相关血清学指标改善更为明显，且selleck激酶抑制剂不良反应(心慌、气短心动过速、恶心呕吐、头痛)发生率及再住院率更低。总体看来，参松养心胶囊通过联合常规西药对症治疗ACS合并慢快综合征患者临床疗效较西药对症治疗具有明显优势其安全性也值得肯定。

目的：分析小乳腺癌、乳腺增生疾病特点，评价彩色多普勒超声的鉴别诊断价值。方法：选择2019年9月～2020年5月本院收治的小乳腺癌疾病患者50例、乳腺增生疾病患者50例，经伦寻找更多理委员会审核批准，手术病理证实。全部患者均行彩超诊断，比较2组受检患者的多普勒图像、收缩期峰值流速（PSV）、血流阻力指数（RI）以及血流分级情况。结果：多普勒图像方面，小乳腺癌患者病灶呈不规则、边界粗糙、不均匀回声，与乳腺增生疾病患者比较，P<0.05;SPV、RI值方面，小乳腺癌患者的SPV值（21.35±4.50）cm/s以及RI值（1确认细节.08±0.35）均明显高于乳腺增生患者，P<0.05；血流分级方面，小乳腺癌患者血流分级集中在Ⅱ级、Ⅲ级，乳腺增生患者血流分级集中在0级、Ⅰ级，差异显著，P<0.05。结论：彩色多普勒超声征象能够准确鉴别小乳腺癌、乳腺增生，有助于疾病的non-medicine therapy早期治疗，促进患者预后，是有效诊断方式。

目的:探讨COX健康行为互动模式干预对高血压脑出血后偏瘫患者精神状态和健康信念的影响。方法:Muscle Biology将2018年1月-2022年8月于某院住院治疗的126例高血压脑出血后偏瘫患者依据入院先后顺序分为对照组(n=63)和研究组(n=63)。对照组予Imidazole ketone erastin细胞培养以常规健康教育干预，研究组予以COX健康行为互动模式干预。比较两组干预前后的精神状态、健康信念、自我管理能力、日常生活活动能力，并评价两组患者对干预的满意度。结果:干预后，两组汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分均低于干预前，且研究组显著低于对照组(t=3.695,2.609;P<0.05);干预后，两组健康信念量表中感知到易感性、感知到严重性、感知到障碍、感知到益处、维护健康动机评分均升高，且研究组各评分显著高于对照组(t=6.150,7.383,3.593,4.922,3.773;P<0.05);干预后，两组自我管理能力各维度评分均升高，且研究组各评分显著高于对照组(t=5.633,4.628,5.705,5.003;P<0.05);干预后3个月，两组日常生活能力量表(ADL)评分和barthel指数评分均升高，且研究组ADL评分、barthel指数评分均显著高于对照组(t=3.772,4.778;P<0.05);研究组对干预的满意度为92.06%,显著高于对照组的74.60%(χ~2=6.914,P<0.05)。结论:对高血压脑出血后偏瘫患者应用COX健康行为互动模式干预能有效改善其精神状态，提升其健康信念及自我管理能力水平，提高患者的日常生selleckchem活活动能力，且患者满意度高。

目的 观察二丁酰环磷腺苷钙联用琥珀酸美托洛尔治疗心力衰竭合并心律失常的疗效及对氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平的影响。方法 回顾性选取2019年1月—2020年12月安陆市普爱医院收治的心力衰竭合并心律失常患者112例为研究对象，根据治疗方法不同分为甲组(n=52)与乙组(n=60)。2组均行常规治疗，甲组予以琥珀酸美托洛尔缓释片，乙组予以琥珀酸美托洛尔片联合注射用二丁酰环磷腺苷钙。2组均治疗2个月。比较2组临床疗效，治疗前后NT-prBaricitinib半抑制浓度oBNP、心率变异性指标[包括全部窦性心搏RR间期标准差(SDNN)、RR间期平均标准差(SDANN)、相邻RR间期差值均方根(rMSSD)]、心功能指标[包括左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)],不良反应。结果 乙组总有效率为98.33%,高于甲组的88.46%(χ~2=4.633,P=0.031)。治疗2个月后，2组血清NT-proBNP水平低于治疗前，且乙组低于甲组(P<0.01)。治疗2个月后，2组SDNN、SDANN、rMSSD高于治疗前，且乙组高于甲组(P<0.01)。治疗2个月后，2组LVEF高于治疗前，LVEDD、LVESD小于治疗前，且乙组升高/减小幅度大于甲组(P<0.05)。2组不良反应总发生率比较，差异无统计学意义(P>0.05)。结论 二丁酰环磷腺苷钙联用琥珀酸美托洛尔治疗心力衰竭合并心律失常的疗效确切，可RNA Isolation有效改购买Lorlatinib善心功能，降低NT-proBNP水平，且安全性较高。

目的：研究原发性高血压患者血清基质金属蛋白酶-13(MMP-13)水平，探讨其与心室重构的关系。方法：选择我院2019年7月至2020年6月原发性高血压患者146例作为高血压组，同期体检的健康者146例作为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定MMP-13、CysC、UA水平。采用彩色超声诊断仪测定心室重构指标，计算RWT、LVMI。结果：高血压组血清MMP-13、CysCliquid biopsies、UA和RWT、LVMI高于对照组(P<0.05)。不同高血压分级患者血清MMP-13、CysC、UA和RWT、LVMI差异有统计学意义(P<0.05),随着高血压分级的升高，血清MMP-13、CysC、UA和RWT、LVMI增加，各组之间差异有统计学意义(P<0MAPK抑制剂.JNJ-4275649305)。高血压患者血清MMP-13与CysC、UA、RWT、LVMI均呈正相关(r=0.601、0.587、0.624、0.653,P<0.05)。Logistic多元回归分析结果显示：MMP-13和UA为LVMI的独立危险因素。结论：原发性高血压患者血清MMP-13水平升高，其水平与心室重构关系密切，是心室重构的独立危险因素。

目的 研究miR-361-3p调控BTG2影响急性髓系白血病细胞系HL-60细胞增殖的作用及机制。方法 采用microRNA靶基因预测软件获取miRNA-361-3p下游靶基因，利用荧光素酶报告基因技术鉴定靶向关系。HL-60细胞随机分为7组：(1)正常组未转染；(2)miR-361-3p mimic组转染miR-361-3p mimic;(3)miR-361-3p inhibitor组转染miR-361-3p inhibitor;(4)mimic NC对照组转染miR-361-3p mimic NC;(5)inhibitor NC对照组转染miR-361-3p inhibitor NC;(6)si-BTG2组转染si-BTG2;(7)si-NC对照组转染siNC,后用完全培养基培养24、48和72 h。采用CCK-8法、流式细胞术、Western blot分别检测HL-60细胞的增殖、凋亡、以及caspase-3、Pexidartinib MWcaspaprognostic biomarkerse-7、P53、Bcl-2、survive凋亡相关蛋白的表达水平。结果 与NC对照组比较，靶基因BTG2 3′UTR质粒的荧光素酶活性降低，差异有统计学意义(P<0.05)。CCK-8检测结果显示，与NC对照组比较，miR-361-3p mimic组和si-BTG2组能促进细胞的增殖，而miR-361-3p inhibitor组能抑制Adavosertib说明书细胞的增殖，差异有统计学意义(P<0.05)。流式细胞检测结果显示，与NC对照组比较，miR-361-3p inhibitor组可促进细胞的凋亡，miR-361-3p mimics组和si-BTG2组抑制细胞的凋亡；Western blot检测结果显示，与NC对照组对比，si-BTG2组细胞caspase3/7、P53蛋白表达下降(P<0.05),Bcl-2、survive表达升高，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 miR-361-3p通过靶向抑制BTG2基因，调控HL-60细胞增殖和凋亡。

在各种癌症治疗中,化疗仍然是治疗大多数癌症的主要手段。一般来说,大多数癌症患者最初对药物治疗有反应,但最终在治疗过程中对常规和靶向化疗产生了耐药性。癌症细胞对具有各种化疗药物的固有或获得性的交叉耐药被称为多药耐药(Multi-drug resistanSoluble immune checkpoint receptorsce,MDR),癌症MDR的机制是复杂的,其中一种主要机制是药物输出蛋白P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)的过表达,P-gp属于外排转运蛋白,癌症细胞中过表达的P-gp,可以利用ATP作为驱动能量,将多种结构和功能不相关的化疗药物输出到细胞外,降低药物浓度和细胞对药物的敏感性,引起MDR,导致患者化疗失败。许多研究人员致力于P-gp抑制剂的开发,多种药物已被证明可以逆转P-gp介导的MDR,但在临床研究中表现出毒性高、副作用大、选择性差等缺点。因此研发有效、安全的P-gp抑制剂依然是逆转MDR的研究热点之一。黄酮类化合物属于多酚类的次生代谢产物,在植物中分布广泛,通常毒性低,具有多种药理作用。本研究以黄酮类化合物木犀草素、异甘草素为先导化合物进行了GSK2118436体内结构改造,通过在芳香环上引入疏水性侧链、含氮碱基等设计合成了6个黄酮类衍生物,期望获得有效、安全的P-gp抑制剂。本研究针对所合成的6个衍生物在体外细胞水平做了初步逆转肿瘤活性研究。首先,采用MTT法分别确定衍生物ISL-1、ISL-2、LUT-1、LUT-2、LUT-3、LUT-4对乳腺癌细胞株MDA435/LCC6及乳腺癌耐药细胞株MDA435/LCC6MDR的非毒剂量。其次,采用MTT法,来评价以衍生物ISL-1、ISL-2、LUT-1、LUT-2、LUT-3、LUT-4与常见的抗肿瘤药物紫杉醇共同作用于乳腺癌细胞MDA435/LCC6 MDR细胞株时,乳腺癌细胞MDA435/LCC6 MDR对紫杉醇药物的敏感性影响,进而对所合成衍生物的肿瘤逆转活性进行比较和筛选。最后,建立MDCK-MDR1细胞模型,针对筛选出的候选化合物研究其与P-gp的相互作用。研究表明,6获悉更多个衍生物中,ISL-1、ISL-2具有良好的逆转紫杉醇耐药性的作用,在100μM的给药浓度下,逆转倍数达到4.69、4.43,与维拉帕米相当。进一步对ISL-1、ISL-2进行转运实验,研究结果表明衍生物ISL-1、ISL-2是P-gp的弱底物,同时ISL-1、ISL-2能显著抑制P-gp外排作用。