MAPK信号通路

目的：探究肿瘤相关中性粒细胞（TAN）对子宫内膜癌（EC）细胞上皮-间质转化（EMT）过程及自噬的影响及机制。方法：通过免疫组织化学染色观察EC组织内TAN浸润情况，分离人TAN，经瑞氏-吉姆萨染色和流式细Q-VD-Oph采购胞术鉴定TAN；建立EC细胞系HEC-1-A与TAN共培养体系，并给予自噬抑制剂3MA干预，具体分为HEC-1-A组、TAN+HEC-1-A组、TAN+3MAHEC-1-A组，处理结束后收集各组HEC-1-A细胞，细胞免疫荧光染色观察HEC-1-A细胞内E-钙黏蛋白（E-cadherin）与波形蛋白（Vimentin）染色情况，Western blot测定细胞中EMT相关蛋白E-cadherin、Vimentin、N-cadherin、MMP-2、MMP-9表达水平，Transwell检测细胞的迁移数目与侵袭数目，免疫荧光染色观察细胞内自噬标志物LC3表达情况，Western blot测定细胞中自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1、p62表达水平。结果：EC组织内TAN标志物CD15阳性表达高，TAN浸润明显；分离的TAN呈圆形或椭圆形，细胞核多呈分叶状（2～5叶），且CD11b+Ly6G+标记的细胞比例达91.0%；与HEC-1-A组细胞相比，TAN+HEC-1-A组细胞内E-cadherin荧光染色强度明显减弱，Vimentin荧光染色强度明显增强，细胞中E-cadherin蛋白相对表达量显著下调，Vimentin、N-cadherin、MMP-2和MMP-9蛋白相对表达量显著上调，细胞迁移数目与侵袭数目均显著增加，细胞内LC3lung pathology荧光染色强度明显增强，LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ显著上升，Beclin-1蛋白相对表达量显著上调，而p62蛋白相对表达量显著下调，差异均有统计学意义（P<0.05）；与TAN+HEC-1-A组相比，TAN+3MA-HEC-1-A组细胞内E-cadPF-02341066herin荧光染色强度明显增强，而Vimentin荧光染色强度明显减弱，细胞中E-cadherin蛋白相对表达量显著上调，Vimentin、N-cadherin、MMP-2和MMP-9蛋白相对表达量显著下调，细胞迁移数目与侵袭数目均显著减少，同时，细胞内LC3荧光染色强度明显减弱，LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ显著下降，Beclin-1蛋白相对表达量显著下调，p62蛋白相对表达量显著上调，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：TAN能够促进EC细胞EMT进程并增强细胞自噬，使用自噬抑制剂3MA干预后，TAN诱导的EC细胞EMT与自噬均受到抑制。

目的 探究祛风养心方通过SIRT3-AMPK通路介导自噬抑制AngⅡ诱导H9c2心肌细胞肥大的作用机制。方法 用慢病毒感染H9c2心肌细胞构建SIRT3低表达稳定株。用AngⅡ诱导H9c2心肌细胞肥大模型，制备含药血清。实验组分为4组：(1)10%空白血清（blank）+Lv-NC；(2)AngⅡ+10%空白血清（blank）+Lv-NC；(3)AngⅡ+10%QFYX含药血清+Lv-NC；(4)AngⅡ+10%QFYX含药血清+Lv-shSIRT3。用鬼笔环肽染色评价Elexacaftor说明书细胞面积，Western Blot方法检测ANP、BNP、ACTα1、LC3-Ⅱ、Beclin1、P62、P-AMPK、P-mTOR蛋白的表达含量。结果 与blank+Lv-NC组比较，AngⅡ+Lv-NC组H9c2心肌细胞肥大，心肌肥厚基因蛋白的表达上调[ANP、BNP(P<0.01),ACTα1(P<0.05)]，自噬代表基因Beclin1、LC3-Ⅱ、P62的表达显著上升（P<0.01）,SIRT3的表达下降（P<0.05）,P-AMPK下降（P<0.01）,P-mTOR上升（P<0.01）。与AngⅡ+Lv-NC组比较，AngⅡ+QFYX+Lv-NC组心肌肥大不显著，肥厚基因ANP、BNP、ACTα1、自噬代表基因Beclin1、LC3-Ⅱ、P62的表达显著下降[ANP、BNP、ACTα1、Beclin1(P<0.01),LC3-Ⅱ、P62(P<0.05)],SIRT3的表达上升（P<0.01）,P-AMPK上升（P<0.01）,P-mTOR下降（P<0.01），与AngⅡ+QFYX+Lv-NC组比较，AngⅡ+QFYX+Lv-sFUT-175hSIRT3组肥厚基因表达增强[ANP、BNP(P<0.01),ACTα1(P<0.05)],SIRT3处于低表达水平（P<0.01），自噬代表基因的表达升高[Beclin1、P62(P<0.01),LC3-Ⅱ(P<0.05)],P-AMPK下降（P<0.01）,P-mTOR上升（P<0.01）。结论 祛风养心方可以通过改善自噬，通畅自噬流，抑制AngⅡ诱导H9c2心肌细胞肥大，这种保护作用是通过促进SIRT3的表达介导AMPbiocontrol agentK-mTOR通路实现的。

研究背景全世界每年约有五千万人遭受创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI),其高死亡率及严重的后遗效应受到广泛关注。TBI后遗效应中运动、认知等神经功能的损害主要与伤后慢性神经炎症的持续进展有关。小胶质细胞作为中枢神经系统(central nervous system,CNS)中参与固有免疫的重要细胞,在神经炎症的发展中起着重要作用。NLRP3(nucleotide-binding domain,leucine-rich-repeat containing family,pyrin domain containing-3)炎症小体是一个大蛋白复合物,在CNS中主要表达于小胶质细胞中,由NLRP3蛋白、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein,ASC)和半胱天冬酶-1(caspase 1)组成。已有研究表明,NLRP3炎症小体的活化能够引起细胞焦亡和炎症级联反应,是慢性创伤性脑病和许多神经退行性疾病慢性炎症损伤的重要原因。腺苷2A受体(aselleckchemdenosine 2A receptor,A_(2A)R)在中枢神经系统中广泛表达,已有研究证实A_(2A)R在帕金森病(Parkinson’s Disease,PD)、阿尔兹海默症(Alzheimer’s Disease,AD)等CNS疾病中发挥着重要的神经炎症调控作用,其在TBI中也与神经炎症的调控高度相关。A_(2A)R受体的活化主要表现为抗炎效应,但在CNS中由于伤后谷氨酸浓度的急剧升高,其抗炎效应转变为促炎效应。这种效应转变的主要原因是高浓度谷氨酸环境下,A_(2A)R与代谢型谷氨酸受体5相互作用,其下游信号通路由抗炎的PKA通路重定向至促炎的PKC通路。此外,已有报道表明A_(2A)R在血管内皮细胞及巨噬细胞中参与了NLRP3炎症小体的调控。但由于A_(2A)R在不同类型细胞和部位具有不同甚至相反的效应,小胶质细胞中A_(2A)R对NLRP3炎症小体的调控在TBI后神经炎症进展中的medical level作用及机制仍有待阐明。研究内容与方法在动物实验中,我们构建了小胶质细胞NLRP3或A_(2A)R特异性敲除的小鼠,通过行为学检测(神经功能评分、平衡木试验、加速转棒试验和旷场试验)、免疫荧光、western blot(WB)等方法,探究小胶质细胞中NLRP3活化对中度TBI后7d神经炎症的影响及伤后A_(2A)R对NLRP3炎症小体活化的调控效应。在原代小胶质细胞中,通过CCK-8、WB、酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)、定量PCR(quantitative PCR,qPCR)、免疫荧光和蛋白质免疫共沉淀(Coimmunoprecipitation,Co-IP)等手段,探究小胶中A_(2A)R对NLRP3炎症小体组装与活化的影响及调控机制,以及这种调控效应在不同浓度谷氨酸环境下的变化。实验结果及结论1.TBI后小胶质细胞中A_(2A)R对NLRP3炎症小体的调控效应研究1)TBI后伤周皮层中小胶质细胞A_(2A)R和NLRP3表达显著升高且在小胶质细胞中存在大量共定位。分选TBI伤后7d伤周皮层小胶质细胞,WB检测A_(2A)R和NLRP3含量,结果表明TBI后小胶中A_(2A)R和NLRP3显著升高。免疫荧光也证实了两者的表达升高,并在小胶质细胞(Iba-1~+)中存在大量共定位。2)小胶质细胞NLRP3特异性敲除(NLRP3~(CX3CR1))能显著抑制TBI后神经功能缺损、炎性因子释放和神经病理改变。NLRP3~(CX3CR1)有效减轻了TBI后24h脑水肿程度及伤后3d、7d的运动功能损害。WB检测炎性因子(IL-1β和IL-18)和突触相关蛋白(PSD95、SNAP25、VAMP1、SYN1)水平,结果表明NLRP3~(CX3CR1)具有抑制神经炎症,减轻伤后突触损伤的作用。HE染色证实伤后7d炎性细胞浸润得到抑制。免疫荧光检测证实NLRP3~(CX3CR1)能够有效抑制TBI后小胶质细胞活化(CD68~+)和树突(MAP2~+)损伤,对星形胶质细胞(GFAP~+)和神经元(NeuN~+)数量无显著影响。3)小胶质细胞A_(2A)R特异性敲除(A_(2A)R~(CX3CR1))能抑制TBI后伤周皮层NLRP3炎症小体的活化,进而改善伤后神经功能缺损、炎性因子释放和神经病理改变。实验结果显示A_(2A)R~(CX3CR1)能够抑制TBI 7d后NLRP3炎症小体的表达与活化,进行改善TBI后脑水肿和运动功能损害。此外,A_(2A)R~(CX3CR1)也能减少突触蛋白丢失(PSD95、SNAP25、VAMP1、SYN1),及抑制炎症因子释放(IL-1β和IL-18)、小胶活化(CD68~+)和树突损伤(MAP2~+)。2.小胶质细胞中A_(2A)R通过与NLRP3蛋白相互作用调控NLRP3炎症小体的组装与活化1)A_(2A)R激动剂能抑制原代小胶质细胞中NLRP3炎症小体活化所致的细胞焦亡和炎性因子释放。使用A_(2A)R激动剂CGS21680(CGS)预处理LPS+ATP刺激的原代小胶质细胞,能够减少细胞死亡和LDH释放,抑制NLRP3炎症小体下游炎性因子释放(IL-1β和IL-18),并减弱caspase 1活性。2)小胶质细胞中A_(2A)R激动剂能抑制pro-caspase 1和全长Gasdermin D(full length AM-2282体外Gasdermin D,FL-GSDMD)的剪切而不影响NLRP3炎症小体相关组分的表达。WB检测NLRP3炎症小体相关蛋白(NLRP3、ASC、pro-caspase 1、caspase 1 p20、FL-GSDMD和GSDMD蛋白N端(N-terminal of GSDMD,N-GSDMD))的表达,结果证实CGS仅抑制了caspase 1 p20和N-GSDMD的水平,而不影响其他组分的蛋白水平。qPCR进一步检测证实了CGS处理不影响NLRP3炎症小体相关蛋白(NLRP3、ASC、caspase 1、GSDMD、IL-1β和IL-18)mRNA含量。3)小胶质细胞中A_(2A)R通过与NLRP3蛋白相互作用促进NLRP3炎症小体组装。通过Co-IP检测A_(2A)R与NLRP3蛋白相互作用,结果表明LPS+ATP刺激下A_(2A)R与NLRP3相互作用增强,GCS处理能够抑制其相互作用。ASC荧光斑点检测证实CGS处理抑制了NLRP3炎症小体的组装。此外,使用A_(2A)R抑制剂ZM241385(ZM)也能降低细胞上清中IL-1β、IL-18和caspase 1含量,表明ZM也具有抑制NLRP3炎症小体活化的作用。通过A_(2A)R敲除(A_(2A)R-KO)消除其与NLRP3蛋白相互作用,上清IL-1β、IL-18和caspase 1含量也显著降低。NLRP3敲除(NLRP3-KO)后,炎性效应被阻断,CGS干预对上清IL-1β、IL-18和caspase 1含量无影响。3.高浓度谷氨酸环境逆转A_(2A)R激动剂对NLRP3炎症小体组装与活化的抑制效应1)高浓度谷氨酸环境逆转了小胶质细胞中A_(2A)R激动剂对NLRP3炎症小体活化的抑制作用。在高浓度谷氨酸条件下,CGS的效应由抑炎转变为促炎,表现为促进细胞死亡、LDH释放、IL-1β和IL-18释放,增强了caspase 1活性。2)高浓度谷氨酸逆转了A_(2A)R激动剂对pro-caspase 1及FL-GSDMD剪切的抑制作用而不影响NLRP3炎症小体各组分的表达。WB检测NLRP3炎症小体各组分蛋白的含量,结果表明高浓度谷氨酸下CGS能够促进pro-caspase 1和FL-GSDMD的剪切,而不影响其他组分蛋白的含量。qPCR实验也证实NLRP3炎症小体相关蛋白mRNA含量没有显著变化。3)高浓度谷氨酸环境逆转了CGS对NLRP3炎症小体组装的抑制效应。免疫共沉淀结果表明低浓度谷氨酸下A_(2A)R活化后NLRP3与caspase 1的相互作用受到抑制,而在高浓度谷氨酸下其相互作用增强。免疫荧光检测ASC荧光斑点也具有相似结果。此外,高浓度谷氨酸条件下,ZM能够逆转CGS的促炎效应。总结综上所述,本研究表明TBI后小胶质细胞中A_(2A)R对NLRP3炎症小体具有重要调控作用且显著影响了伤后神经炎症进展。我们证实了小胶质细胞中A_(2A)R通过与NLRP3相互作用从而调控NLRP3炎症小体的组装与活化,并且这种调控作用受谷氨酸浓度的影响。本研究进一步阐明了小胶质细胞中A_(2A)R在神经炎症中扮演的重要角色及其对NLRP3炎症小体的调控机制,为神经炎症和NLRP3炎症小体相关疾病提供了重要的治疗靶点。

超速效赖脯胰岛素(URLi)是一种新型的赖脯胰岛素制剂,旨在更好地改善餐后血糖控制.这是一项多国、多中心(中国、墨西哥和阿根廷3个国家的41个研究中心)、随机化、双盲、3期研究,旨在评估URLi相比赖脯胰岛素(优泌乐?[HL])在成人2型糖尿病患者中的有效性和安全性.患者随机接受26周的URLi(395名患者)或HL(200名患者)联合甘精胰岛素或德谷胰岛素治疗.主要研究终点为第Baricitinib体内实验剂量26周HbA_1c相比基线变化的治疗间差异.第26周1和2 h餐后血糖波动(用餐开始后1 h和2 h测得的血糖分别减去空腹血糖)的治疗间差异为多重性调整终点.URLi和HL分别使HbA_1c较基线降低0.56%和0.63%,组间治疗差异无统计学意义.与HL相比较, URLi在控制第26周1 h和2h餐后血糖波动优效于HL,两组不良事件发生率相当.该研究表明在Pulmonary pathology成人2型糖尿病患者中,基础-餐时给药方案中的URLi在控制HbA_1c方面非劣效于HL,而在控制餐后血糖波动方面显著优selleck抑制剂效于HL.

目的 探讨不同化疗方案治疗多发性骨髓瘤（MM）患者对其血清血管细胞黏附因子-1(sVCAM-1)、可溶性内皮细胞间黏附因子-1(sICAM-1)、血管内皮生长因子（VEGF）、β2-微球蛋白（β2-MG）水平，以及T淋巴细胞亚群的影响。方法 根据随机数字表法将南通大学附属海安医院2016年3月至2021年8月收Hepatitis E治的100例MM患者分为对照组和观察组，各50例。两组患者入院后均给予MM规范化常规治疗，在此基础上，给予对照组患者长春新碱~+多柔比星~+地VX-661试剂塞米松（VAD化疗方案）化疗，给予观察组患者硼替佐米~+环磷酰胺~+地塞米松（PCD化疗方案）化疗，均以21 d为1个疗程，两组患者均治疗3个疗程。比较两组患者的临床疗效，治疗前后血清sVCAM-1、sICAM-1、VEGF、β_2-MG水平，全血T淋巴细胞亚群水平，以及治疗期间不良反应发生情况。结果 观察组患者总有效率显著高于对照组；与治Alpelisib试剂疗前比，治疗后，两组患者血清sVCAM-1、sICAM-1、VEGF、β2-MG水平，以及CD4~+CD25~+T细胞百分比、CD4~+CD25~+/CD4~+比值均显著降低，且观察组显著低于对照组（均P<0.05）；两组患者不良反应总发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 与VAD化疗方案相比，PCD化疗方案的临床疗效显著，更有利于改善MM患者的免疫功能，减轻对其肾功能的损害，抑制癌组织新生血管生成，阻止疾病的持续进展，但两种化疗方案均有一定程度的不良反应，治疗时需注意严格控制药物剂量。

[目的]探究促性腺激素抑制激素（gonadotropin-inhibitory hormone,GnIH）对雄性小鼠采食、体重和血糖稳态的影响。[方法]选取体重及日龄相近的雄性小鼠20只，随机分为2组，分别为对照组[腹腔注射生理盐水100μL/（次·只）]和试验组[腹腔注射20μg/100μL GnIH,100μL/（次·只）]，每组10只，每天注射2次，连续注射21 d。观察和记录小鼠的采食情况；对小鼠的体重、空腹血糖、葡萄糖耐量、胰岛素耐量进行测定；利用实时荧光定量PCR (qPCR)方法Laduviglusib对小鼠胰腺中胰岛素转录因子基因（NeuroD1）、胰岛素基因（Ins）、胰高血糖素基因（Gmedia and violencecg）、胰岛素转录调控因子基因（Pdx1）mRNA相对表达量进行检测。[结果]与对照组相比，试验组小鼠平均日增重和平均日采食量极显著（P<0.01）升高；试验组小鼠空腹血糖曲线下面积极显著（P<0.01）增加，葡萄糖耐量的血糖曲线下面积极显著（P<0.01）增加，胰岛素耐量的血糖曲线下面积极显著（P<0.01）增加；试验组小鼠胰腺Gcg基因mRNA相对表达量显著（CB-839半抑制浓度P<0.05）升高，Ins基因mRNA、Pdx1基因mRNA和NeuroD1基因mRNA相对表达量均显著（P<0.05）下降。[结论]慢性腹腔注射GnIH会引起雄性小鼠采食量和体重增加，并引起机体血糖紊乱。

目的:探讨尿源干细胞来源的外泌体(USC-Exo)对糖尿病性勃起功能障碍(DED)大鼠海绵窦内皮功能和勃起功能的改善作用，并探讨其作用机制。方法:通过超速离心法从USC的培养基中提取USC-Exo,并进行鉴定。将SD大鼠海绵窦内皮细胞(CCEC)分为4组：(1)正常组；(2)高糖组；(3)Exo组：高糖培养基中加入USC-Exo(10μg/ml);(4)3-MA组：高糖培养基中加入USC-Exo(10μg/ml)和3-MA(2 mmol/L)。将mRFP-GFP-LC3腺病毒转染CCEC后在荧光显微镜下检测细胞内自噬流的改变；通过CCK8实验检测细胞增殖能力的改变，通过Matrigel实验检测CCEC的成管能力。通过腹腔注射链脲佐菌素及阿扑吗啡实验筛选出DED大鼠，将其随机平均分为2组(n=5只/组):DED组和Exo组，另取5只同龄正常雄性大鼠作为正常组，其中正常组和DED组予阴茎海绵窦注射100μl PBS,Exo组予阴茎海绵体注射USC-Exo 100μl(浓度为1μg/μl)。治疗4周后测定大鼠最大海绵体内压(ICPmax)和平均动脉压(MAP),通过免疫荧光和Western印迹检测海绵窦内皮细胞标志物CD31,通过Western印迹检测自噬标志物Beclin1和LC3-I/II的蛋白表达，通过透射电镜检测海绵窦内皮细胞内自噬体的数量。结果:自噬流检测结果表明USC-Exo可以显著增加高糖培养CCEC内自噬体的数量(39.5±6.2 vs 12.5±5.4,P<0selleckchem Ipatasertib.05)。Western印迹结果显示Exo组CCEC的Beclin1蛋此网站白表达水平显著高于高糖组(P<0.05)。CCK8eye drop medication结果显示Exo组CCEC的增殖能力较高糖组显著升高(P<0.05),而自噬抑制剂3-MA可以逆转USC-Exo对CCEC增殖能力的提升作用。Matrigel成管实验表明Exo组CCEC的成管能力较高糖组的显著提高(15.3±3.2 vs 6.3±2.1,P<0.05),同样加入3-MA后同样可以逆转这一作用。海绵体测压结果显示Exo组大鼠的ICPmax和ICPmax/MAP水平均较DED组显著升高[(86.6±12.6) mmHg vs(37.9±10.9) mmHg, 89.3±14.1 vs 41.7±11.5,P<0.05]。Western印迹结果显示Exo组大鼠的海绵体内CD31、Beclin1和LC3-I/II的蛋白含量显著高于DED组大鼠(P<0.05)。透射电镜结果表明，Exo组大鼠阴茎海绵窦内皮细胞的自噬体数量显著多于DED组(3.7±0.6 vs 1.0±1.0,P<0.05)。结论:USC-Exo可以通过提高大鼠海绵窦内皮细胞的自噬水平，显著改善DED大鼠的海绵窦内皮功能和勃起功能。

目的 探讨基于移动医疗平台下三位一体照护对老年冠心病（CHD）合并高血压（HBP）患者心功能、血压和自我管理行为的影响。方法 选取2019年6月至2021年9月在我院就诊的老年CHD合并HBP患者Bemcentinib研究购买96例，按患者入院就诊的先后顺序分为两组，对照组（n=48，常规护理）观察组（n=48，基于移动医疗平RAD001 IC50台下三位一体照护措施）。观察两组患者的心功能、血压、自我管理能力以及生活质量。结果 观察组患左心室舒张末期内径（LEVDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）、舒张压（DBP）与收缩压（SBP）水平低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组患者的自我管理能力高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组患者干预后的生活质量相比于对照组患者更高（P<0.05）。结论 基于移动医疗平台下的三位一体照护能改善老年CHD合并HBP患者心功能、血压状态，增加其自我管理能力，从而有效提升患者的生活质量水平，值toxicogenomics (TGx)得临床推广。

目的 探讨中西医结合护理措施对肝癌手术患者护理质量及并发症的影响分析。方法 选择2021年2月～2022年5月时间段在我院行手术治疗的肝点击此处癌患者86例,按照护理方式的不同分为例数相同的两组,(43例)实施常规PD0325901配制西医护理归为对照组,(43例)实施中西医结合护理归为研究组。对两组肝癌手术患者干预前后的负面情绪数据进行比较;对治疗期间两组肝癌手术患者并发症数据进行比较;出院时发放护理质量调查表,比较其数据。结果 两组肝癌手术患者负面情绪数据干预前无差异(P> 0.05);研究组负面情绪数据干预后较对照组低(P <0.05)。治疗过程中对照组并发症发生率较研medium replacement究组高(P <0.05)。研究组护理质量较对照组更好(P <0.05)。结论 对行肝癌手术患者采用中西医结合护理措施,可显著降低患者的负面情绪,使其能够更好的配合治疗及护理,并发症得到了减少,患者及家属均对该护理模式认可,值得临床借鉴。

探究白头翁汤通过抑制自然杀伤T细胞(NKT细胞)分泌白细胞介素-13(IL-13)细胞因子治疗溃疡性结肠炎(UC)的作用机制。首先用噁唑酮建立小鼠结肠炎模型，分离培养结肠黏膜NKT细胞。为进一步明确与NKT细胞表达IL-13相关的信号通路和转录因子，采用药理学特异性激酶抑制剂抑制的方法，先分别抑制PLCγ1-Calcineurin-NFAT、MEK-ERK、PI3K-Akt-mTORC1及PKCθ-Ikk-NF-κB信号通路，再用抗CD3和抗CD28单克隆抗体刺激，最后用实时荧光定量PCR(RT-PCR)和酶联免疫吸附实验(ELISA)观察IL-13 mRNA和蛋白表达水平以及用蛋白质免疫印迹实验(Western blot)测Taurine采购定心肌转录因子3(GATA3)、早幼粒细胞白血病锌指蛋白(PLZF)、T盒子转录因子(T-bet)、维甲酸相关孤儿受体γτ(RORγτ)等转录因子的表达变化。结果显示，治疗组和模型组相比，小鼠的生长状况明显好转，小鼠黏血便和黏液减少最后消失，而且小鼠进食增加，体重明显升高，白头翁汤组结肠黏膜组织损伤和疾病活动指数评分(DAI)降低(P<0.05)。RT-PCR和ELISbioorganometallic chemistryA结果显示，和对照组相比，模型组IL-13的RNA和蛋白质表达水平明显升高(P<0.01),而用白头翁汤治疗后，IL-13www.selleck.cn/products/mrtx849在分子和蛋白水平的表达发生了下降(P<0.05)。用1μM AEB071抑制PKCθ蛋白激酶后，模型组NKT细胞表达IL-13分子水平显著降低，而且白头翁组NKT细胞NF-κB的表达水平明显下降，与模型组相比，差异显著(P<0.01)。研究表明白头翁汤可能通过PKCθ-Ikk-NF-κB信号通路降低IL-13因子的表达促使小鼠炎症减轻，肠壁损伤修复，恢复结肠黏膜的分泌等功能，最终使小鼠恢复到正常生理状态。