目的:观察双固一通针刺联合多潘立酮治疗肝郁脾虚型糖尿病胃轻瘫(DGP)的临床疗效并探讨其作用机制。方法:采用随机数字表法将肝郁脾虚型DGP患者随机分为对照组和观察组,每组42例。对照组予以多潘立酮片口服治疗,10 mg/次,3次/d,治疗28 d。观察组在对照组基础上予以双固一通针刺治疗,取百会、神庭、中脘及双侧足三里、合谷、太冲,刺激30 min,每日1次,每周治疗3次,治疗28 d。检测两组患者治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PBG)、糖化血红蛋白(HbA1c);评估两组患者治疗前后胃轻瘫症状严重指数量表(GCSI)评分、中医证候评分;钡餐造影检测两组患者治疗前后胃排空率;ELISA法、放射免疫法、比色法检测两组患者治疗前后血浆胃动素及血清胃泌素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(FulvestrantIL)-6、IL-1β和干扰素-γ(INF-γ)含量和血清超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)活性及丙二醛(MDA)含量;评定两组患者临床疗效。结果:治疗后,两组患者FBG、2 h PBG、HbA1c、GCSI评分、中医证候评分及血浆胃动素、血清胃泌素含量和血清ROS活性及TNF-α、MDA含量均低于本组治疗前(P<0.05,P<0.01),胃排空率和血清SOD活性高于本组治疗前(P<0.05,P<0.01);对照组血清INF-γ含量低于本组治疗前(P<0.05),观察组IL-6、IL-1β含量低于本组治疗前(P<0.05)。治疗后,观察组FBG、2 h PBG、HbAMedical service1c、GCSI评分、中医证候评分及血浆胃动素、血清胃泌素含量和血清ROS活性及MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β含量均显著低于对照组(P<0.05,P<0.01),胃排空率、血清SOD活性高于对照组(P<0.05,P<0.01)。观察组总有效率为90.5%CP-690550细胞培养(38/42)高于对照组的73.8%(31/42,P<0.05)。结论:双固一通针刺联合多潘立酮治疗肝郁脾虚型DGP可以明显改善患者临床症状、提高胃排空率,同时能有效降低胃动素、胃泌素水平,调节氧化应激和炎性反应水平。
甲磺酸奥希替尼一线与序贯治疗EGFR突变晚期非小细胞肺癌初治患者的真实世界研究
目的 观察甲磺酸奥希替尼一线与序贯治疗表皮生长因子受体(EGFR)突变晚期非小细胞肺癌(NSCLC)初治患者的疗效、安全性。方法 选取2017年5月~2020年2月在皖南医学院附属太和医院行一代络氨酸激酶抑制剂(TKI)吉非替尼进展后序贯奥希替尼治疗(序贯组)和奥希替尼一线治疗(一线组)的EGFR突变阳性晚期NSCLC患者71例。随访截点击此处止日期为2022年1月30日。主要研究终点为疾病控制率(DCR)、客观缓解率(ORR)和无进展生存期(PFS)。对两组不良反应进行比较。结果 两组ORR为70.21%vs. 75.0%,DCR为PLX4032半抑制浓度89.36%vs. 91.66%,序贯组略低于一线组,但差异无统计学意义(P> 0.05)。序贯组中位PFS为18.6个月,一线组中位PFS为17.8个月,两年生存率序贯组为10.63%(5/47),一线组为41.6Multiplex immunoassay6%(10/24),两组差异有统计学意义(χ~2=9.179,P=0.002)。一线组3级以上不良反应发生率12.5%(3/24),低于序贯组的23.4%(11/47),但组间差异无统计学意义(χ~2=1.193,P=0.274)。结论 与一代酪氨酸激酶抑制剂序贯奥希替尼相比,奥希替尼一线治疗可提高生存率,降低不良反应使患者获益。
原发性肝癌经肝动脉化疗栓塞术后短期病死率及死因分析
目的 研究原发性肝癌行肝动脉化疗栓塞术(TACE)的短期病死率,分析死亡病例的特征,探讨可能的死亡原因。方法分析2015年1月genetic connectivity—2020年12月苏州大学附属第一医院介入科完成的所有TACE病例,排除转移瘤、联合治疗等。收集患者的术前及术后30 d的临床及影像学资料,分析术后短期死亡患者的临床特征。术后30 d内的死亡定义为短期死亡。结NSC 127716 IC50果 共纳入741例原发性肝癌患者,行1466例次TACE,术后30 d内死亡10例(1.35%),例次死亡率为0.68%。d-TACE的例次病死率为1.62%(3/185),c-TACE的例次病死率为0.55%(7/1281)。中国肝癌分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期患者的例次病死率分别为0.45%(2/448)、0.33%(2/599)、1.43%(VX-661化学结构6/419)。死亡病例最大病灶的平均直径为(10.1±0.8)cm。可能的死亡原因为肝功能衰竭4例、肿瘤破裂出血3例、骨髓抑制1例、肺栓塞1例、心衰1例。结论 原发性肝癌TACE术后病死率低,术后短期死亡偶有发生,死亡病例的主要特征是肿瘤体积大,常见死因推测为肝功能衰竭和肿瘤破裂出血。
CT血流储备分数预测冠心病患者MACE事件的价值
目的 评价CT血流储备分数(CT-FFR)对冠心病患者主要心血管不良事件(MACE)的预测价值。方法 选取2018年1月~2019年12月期间接受两次冠状动脉CT血管造影(CCTA)检查,且结果显示为一支或多支冠状动脉狭窄程度在30%~90%范围内的患者109例。收集并记录临床资料。使用CT-FFR软件对CCTA图像进行分析并得到病变的CT-FFR值,治疗前后的CT-FFR值和狭窄率分别记录为CT-FFR1、CT-FFR2、狭窄率1、狭窄率2。结合狭窄率、CTFFR值和临床指标构建以下模型:功能学联合模型model 0 (CT-FFR1+CT-FFR2)Z-VAD-FMK,治疗前功能模型model 1 (CT-FFR1+临床指标),治疗前解剖功能模型model 2(狭窄率1+CT-FFR1+临床指标)。分三组绘制受试者工作特征曲线(receiver operator characteristic curve,ROC):第一组CT-FFR1 vs狭窄率1,第二组CT-FFR1 vs CT-FFR2 vs model 0,第三组CT-FFR1 vs model 1 vsVP-16 model 2,比较其对冠心病患者发生MACE的诊断效能。结果 MACE组患者的CT-FFR值显著低于非MACE组(P <0.05)。CT-FFR1的AUC为0.747(95%CI:0.671~0.814),狭窄率1的AUC为0.633 (95%CI:0.551~0.709),CT-FFR1的诊断效能高于狭窄率1(P=0.026); CT-FFR2的AUC为0.822(95%CI:0.752~0.879),model 0的AUC为0.829(95%CI:0.760~0.884),联合CT-FFR1和CT-FFR2诊断效能明显提高(P=0.011); model 1、model 2的AUC分别为0.863(95%CI:0.799~0.913)、0.866(95%CI:0.801~0.915),功能模型的诊断效能高于单独使用CBioinformatic analyseT-FFR(P=0.014),解剖功能模型的诊断效能最高(P=0.014)。结论 CT-FFR值对冠心病患者发生MACE事件具有良好的诊断效能,结合狭窄率和临床指标,可显著提升对患者MACE事件的诊断价值。
miR-221/222与乳腺癌ERα表达及他莫昔芬敏感性的关系
目的 探讨miR-221/222与乳腺癌临床病理的关系,及是否参与ERα的调节并影响他莫昔芬(TAM)的敏感性。方法 分析2019年1月至2021年12月石家庄市妇幼保健院经手术切除的104例乳腺浸润性导管癌及其癌旁组织标本,采用茎环引物实时荧光定量PCR(qPCR)法检测癌组织和相应癌旁组织中miR-221/222的表达水平,采用免疫组织化学法检测ERα表达,分析miR-221/222与ERα表达的关系。MCF-7细胞转染空白试剂、miR-221抑制剂、miRendocrine autoimmune disorders-222抑制剂和miR-221/222抑制剂,转染后均给予TAM 5μg/mL进行培养并检测其细胞增殖抑制率和细胞凋亡率。结果 乳腺癌组织中的miR-221MRTX1133 NMR/222表达明显高于癌旁组织,差异具有统计学意义(t=17.541,P<0.05;t=12.911,P<0.05);miR-221/222的表达水平在ER-α表达阴性、PR表达阴性组均显著高于阳性表达组(t=7.039,P<0.05;t=5.357,P<0.05),mselleck HPLCiR-221/222的表达水平在Her-2表达阳性显著高于阴性组(t=9.827,P<0.05);在三阴性分子亚型中的表达显著高于Her-2过表达型、luminal A及luminal B1型乳腺癌(F=23.127,P<0.05)。miR-221/222抑制组转染后24、48 h细胞增殖抑制率、细胞凋亡率均明显高于空白对照组、miR-221抑制组、miR-222抑制组(F=19.736,P<0.05;F=36.091,P<0.05)。结论 miR-221/222水平与腺癌患者的ERα表达相关,且miR-221/222可影响乳腺癌细胞对TAM的敏感性。
延续性护理对老年冠心病心绞痛患者生活质量的影响
目的 探讨老年冠心病心绞痛患者予以延续PLX4032临床试验性护理的临床应用效果。方法 遴选2020年2月—2021年2月老年冠心病心绞痛患者92例,随机抽签法施以分组观察,选择延续性护理的46例患者分入观察,选择常规护理的46例患者分入对照组,比较两组干预效果。结果 干预后,观察组较对照组汉密尔顿焦虑自评量表(Hamilton anxiety scale,HAMA)评分、汉密尔顿抑郁自评量表(Hamilton depression scale,HAMD)评分显著低于对照组,西雅图心绞痛量表(Seattle angina questionnaire,SAQ)及中国心血管患者生活质量评定问卷(China questionnaire of quality of life in patients with cardiovascular diseases,CQQC)各项评分均显著高于对照组,比较差异有统计学意义(P <0.05)。同时与对照组比较,观察组患者各项行为遵医率Nirmatrelvir纯度更高,不良心血管事件发生率更低,比较差异有统计学意义(P <0.05)。结论 实施延续性护理,有利于Sexually explicit media减轻老年冠心病心绞痛患者的心理负担,提高治疗依从性,减少不良心血管事件发生,利于对病情的控制和改善,利于提高患者生活质量。
2017—2021年汉中市麻疹风疹疑似病例检测结果分析
目的 分析2017—2021年汉中市麻疹风疹疑似病例检测结果,为今后更有效开展麻疹风疹防控提供科学依据。方法 2017—VE-8222021年采集汉中市麻疹风疹疑似病例标本(血清和咽拭子),用ELISA法对疑似病例血清标本进行IgM抗体检测,用实时荧光定量PCR法对疑似病例咽拭子标本进行核酸检测,通过SPSS 17.0软件进行统计学分析,以P<0.05为差异具有统计学意义。结果 汉中市2017—2021共报告麻疹风疹疑似病例318例,确诊麻疹阳性69例,麻疹阳性率为21.70%(69/318);确诊风疹阳性68例,风疹阳性率为21.38%(68/318)。麻疹和风疹阳性病例均主要集中在每更多年的3—6月。麻疹阳性病例主要集中在汉台区、城固县和南郑区;风疹阳性病例主要集中在汉台区、南郑区、洋县和宁强县。结论 2017—2021年汉中市麻疹和风疹疫情总体呈平稳下降趋势,但监测工作仍faecal immunochemical test需不断加强,严防个别年份疫情反弹。
基于网络药理学与分子对接探讨补阳还五汤治疗冠心病的作用机制
目的Bio-based chemicals 基于网络药理学与分子对接的研究方法来探讨补阳还五汤治疗冠心病的作用机制。方法 利用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)和中药分子机制的生物信息学分析(BATMAN-TCM)数据库收集补阳还五汤的活性成分及靶点信息,通过在线人类孟德尔遗传平台(OMIM)和治疗靶点数据库(TTD)等筛选疾病靶点,利用韦恩(Venny)平台获取成分-疾病的交集靶点。运用信息数据分析和编辑软件(Cytoscape)构建交集靶点互作网络、构建“成分-靶点-信号通路”网络关联图。使用R软件对作用靶点进行生物学功能注释及通路富集分析,利用药物筛选及设计软件(Autodock Vina)和分子以及蛋白的可视化软件(PymoMLN8237浓度l)进行分子对接。结果 最终得到补阳还五汤潜在活性成分109个,冠心病靶点373个,其交集靶点45个。基因本体论(GO)分析得到52个生物过程条目Blebbistatin纯度、12个细胞成分条目、24个分子功能条目。京都基因与基因组(KEGG)通路分析得到AGE-RAGE、NF-κB、HIF-1等关键通路。分子对接结果表明,补阳还五汤的活性成分与核心蛋白环加氧酶2(PTGS2)有较好的结合性。结论 补阳还五汤可能通过调控抗炎、氧化应激等信号通路保护受损心肌,抑制细胞凋亡,从而治疗冠心病。
啶虫脒对小鼠睾丸间质细胞活力、凋亡的影响及其机制探讨
目的 探讨啶虫脒(ACE)对小鼠睾丸间质细胞TM3的活力、凋亡的影响及其作用机制,为ACE生殖毒性及机制研究提供线索。方法 以0、2、4、6、8 mCell Cycle抑制剂mol/L ACE分别加入小鼠睾丸间质细胞TM3细胞(A0、A1、A2、A3、A4组)中作用24 h, CCK8法检测细胞活力,qPCR检测Caspase 3、Bcl-2、GNE-140小鼠Bax及磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、叉头框蛋白1(FOXO1)mRNA。结果 与A0组比较,A2、A3、A4组细胞存活率均降低,差异有统计学意义(P均<0.01)。与A0组比较,A1、A2组Caspase 3 mRNA升高,A3、A4组Bcl-2 mRNA、Bax mRNA、Bcl-2/Bax升高(P均<0.05)。与A0组比较,A3、A4组PI3K mRNA升高(t分别为7.759、3.375,P均<0.05),A2、A3、A4组AKT mRNA升高(t分别为6.158、2.972、3.399,P均<0.05),A1、A2、A3、A4组FOXO1 mRNA升高(P均<0.05)。结论 ACE可导致TM3细胞活力降低,剂量越高作用越强;低剂量ACE可促进TM3细胞凋亡,高剂量ACE可抑制细胞凋亡;高剂量Asports & exercise medicineCE可能通过调控PI3K/AKT/FOXO1信号通路发挥抗凋亡作用。
含笑内酯的药理作用及机制研究进展
含笑内酯是一种来自天然植物的愈创木烷型倍半萜内酯,在木兰科植物黄兰及台湾含笑的根皮中均有分布。现代药理学研究表明,含笑内酯可通过抑制肿瘤细胞增殖、调节肿瘤细胞凋亡、诱导肿瘤细胞自噬、抑制肿瘤细胞的侵袭和转移等发挥抗肿瘤作用;其可通过调控核因子κB、磷脂酰肌醇-3-羟激酶/蛋白激酶B等多条相关信号通路,降低炎症细胞因子的表达水平;其可通过恢复机体免疫相关因子表达,发挥免疫寻找更多调节作用;其可通过减少β淀粉样蛋白的积累、抑制小胶质细胞活化等发挥神经保护作用;其可通过减轻肝细胞的炎症反应和脂肪变性等发挥肝脏保护作用;其肾脏保护作用机制与其可通过调控多个通路来减轻炎症反应有关;其心脏保AZD1152-HQPA分子量护作用机制包括减轻炎症反应,降低氧化应激水平等。总之,含笑内latent neural infection酯是一种具有重要开发价值的化合物。