MAPK信号通路

目的:探讨中医外治药物治疗痔术后并发症的用药规律及核心药物的可能作用机制。方法:检索中国知网、万方、维普、PubMed、SinoMed等数据库，查找从建库到2022年12月31日之前，发表并证实对于痔术后并发症有确切疗效的文献。使用Excel 2016版进行药物频次及MLN4924 molecular weight功效统计分析，应用R studio 4.2.1软件分析中医外治药物治疗痔术后的关联规则，应用IBM SPSS Statistics 26.0软Infectious keratitis件对高频药物进行聚类分析。并使用TCMSP数据库整理高频药物靶点及有效成分，在OMIM、GeneCards、DisGeNET、DrugBank数据库检索术后疼痛疾病靶点，然后将药物与靶点核心、靶点进行GO功能富集分析和KEGG信号通路富集分析。结果:最终纳入中药外治方总计186首，176味中药。用药频次前5的中药依次为黄柏、苦参、大黄、蒲公英、五倍子。痔术后常用外治药物以清热燥湿、活血化瘀药为主；归经主要为肝、肺、胃、脾、大肠经；药性以寒、温、平为主；药味以苦、辛、甘、涩为主，使用频次≥20次的有30味中药，可聚类为5类。高点击此处频药物组有效活性成分73个，药物作用靶点225个，疾病作用靶点2 339个，两者共有作用靶点171个。高频药物治疗痔术后并发症通路包括PI3K/Akt信号通路、IL-17信号通路、HIF-1信号通路、AGE/RAGE信号通路等。结论:中医外治药物治疗痔术后并发症的功效以清热燥湿、活血止痛为主，兼顾利水渗湿、收涩解毒，临床用药广泛。核心药物治疗痔术后并发症具有多靶点、多途径的特点，其作用机制可能与影响炎症因子、神经递质受体活性、免疫调节等相关。

目的 运用中医传承辅助平台V3.0软件探析中医药治疗肺纤维化的组方用药规律，获取核心药物组合；运用网络药理学探析其干预新型冠状病毒感染后遗症肺纤维化作用机制。方法 筛选2000年1月—2023年6月中医药治疗肺纤维化的临床研究文献，利用中医传承辅助平台的统计分析、关联规则分析等功能，归纳出中医药治疗肺纤维化的用药特点及核心药物组合，并运用网络药理学方法探寻核心药物组合干预新型冠状病毒感染及其后遗症肺纤维化的潜在有效成分、作用靶点及信号通路。结果 共筛选出118首有效处方，使用中药185味，使用频次前20位中药以补气类与活血化瘀类为主，在支确认细节持度≥10、置信度≥Phycosphere microbiota0.6时筛选出21味重要中药组合。确定在支持度≥20、置信度≥0.8时的药物组合“黄芪-当归-川芎”为中药核心药物组合，共含有38个有效成分，121个共同靶点，涉及蛋白激酶B1(protein kinase B1,AKT1)）、丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）14、MAPK1、AP-1转录因子亚基（AP-1 transcription factor subunit,JUN）等关键靶点，核心中药成分包括槲皮素、山柰酚、川芎哚等。结论 临床上中医药治疗肺纤维化以活血化瘀法及补气类、活血化瘀类中药为主，中药核心药物组合“黄芪-当归-川芎”可能通过晚期糖基化终末产物-晚期糖基化终末产物受体（advanced glycation end products-receptor for advanced glycation end products,AGE-RAGE）信号通路、白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)信号通路、肿瘤坏死GW-572016体内实验剂量因子（tumor necrosis factor,TNF）信号通路、流体剪切力与动脉粥样硬化信号通路干预新型冠状病毒感染后遗症肺纤维化。

目的 利用LogisPuromycin细胞培养tic回归模型研究不同实验室指标在慢性心力衰竭（CHF）患者预后评价中的作用。方法 选择2018年6月至2019年6月期间陕西中医药大学附属医院收治的CHF患者作为研究对象，随访出院后2年的全因死亡情况并分为生存组69例、死亡组18例，比较两组患者一般资料及实验室指标的差异，进而采用Logistic回归模型分析CHF患者全因死亡的影响因素、采用ROC曲线分析实验室指标对CHF患者全因死亡的预测价值。结果 死亡组患者的美国纽约心脏协会心功能分级Ⅳ级比例及Aurora Kinase抑制剂入院当天中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）、血小板与淋巴细胞比值（PLR）、C反应蛋白（CRP）与白蛋白（Alb）比值、尿酸（UA）、同型半胱氨酸（Hcy）、氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）均高于生存组；经Logistic回归分析，NLR、CRP/Alb、Hcy是CHF患者发生全因死亡的影响因素[OR(95%CI)=2.922(1.327～6.430)、313.403(2.452～40 051.011)、1.395(1.073～1.812),P <0.05]；经ROC曲线分析，NLR、CRP/Alb、Hcy单独及联合检测均对CHF患者全因死亡具有预测价值，且三项指标联合检测的预测效能life-course immunization (LCI)优于单一指标。结论 CHF患者NLR、CRP/Alb、Hcy的联合检测为评估CHF患者全因死亡提供了良好的预测价值。

目的 基于表观遗传信号分子-溴结构域蛋白4(BRD4)表达探讨六味地黄丸治疗绝经后骨质疏松症（PMOP）及疲劳疗效的可能作用机制。方法 通过双侧卵巢摘除法制备PMOP大鼠模型；将大鼠随机分为假手术组、模型组（生理盐水，10 mL/kg）、中药组（六味地黄丸385.7 mg/kg）,15只/组。中药组治疗12周后取股骨标本检测股骨密度强度以及骨组织BRD4蛋白的表达。检测各组鼠模型负重力竭游泳时间；酶联免疫吸附法测定鼠血清环磷酸腺苷（cAMP），环磷酸鸟苷（cGMP）。原代培养成骨细胞，免疫荧光染色方法检测BRD4,MAPK和NF-κB蛋白的表达。结果 Western blot检测结果发现，与假手术组相比较，模型组BRD4蛋白表达水平上调（P<0.05）；与模型大鼠相比较，中药组BRD4蛋白表达水平下调；鼠负重力竭游泳实验发现，中药组明显改善疲劳（P<0.05）。成骨细胞免疫荧光染色方法检测显示，中药组BRD4,MAPK和NF-κB蛋白表达减少GSK J4小鼠。GSE56116数据集分析发现，肾阴虚组BRD4表达明显高于肾阳虚组和非肾虚组（P<0.05）。BRD4表达上调涉及神经配体受体反应、细胞骨架重排及细胞因子相互作用、粒细胞集落刺激因子趋化性等信号通路。结论 六味地黄丸可以减轻P3-Methyladenine浓度MOP及疲劳表现，可能与BRD4表达减少以及BRD4介导的信号通路有关；BRDSaliva biomarker4有望成为PMOP潜在治疗靶点。

目的 探讨G蛋白偶联受体30(GPR30)通过Nrf2/ARE信号通路抑制白细胞介素1β(IL-1β)诱导的大鼠椎间盘髓核细胞的凋亡、炎症反应和氧化应激。方法 使用IL-1β处理大鼠椎间盘髓核细胞复制体外椎间盘退变模型，将椎间盘髓核细胞分为空白对照（Control）组、IL-1β组、IL-1β+过表达GPR30阴性对照质粒（o3-Methyladenine供应商e-NC）组、IL-1β+过表达GPR30质粒（oe-GPR30）组、IL-1β+oe-GPR30+干扰Nrf2表达阴性对照质粒（si-NC）组、IL-1β+oe-GPR30+干扰Nrf2表达质粒（si-Nrf2）组，IL-1β的处理浓度为10 ng/mL。实时荧光定量聚合酶链反应检测GPR30 mRNA表达；Western boltting检测GPR30、抗重组与合成蛋白（Nrf2）和抗醌NADH脱氢酶（NQO1）和抗血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达；流式细胞术检测细胞凋亡情况；酶联免疫吸附试验检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-6水平；使用ELISA法检测活性氧（ROS）、分光光度法检测超氧化物歧化酶（SOD）水平，比色法检测丙二醛（MDA）水平。结果 IL-1β组髓核细胞GRP30 mRNA、蛋白相对表达量较Control组降低（P <0.05）,IL-1β+oe-GPR30组较IL-1β+oe-NC组升高（P <0.05）。IL-1β组髓selleck IACS-10759核细胞核中Nrf2蛋白相对表达量较Control组升高（P <0.05）,IL-1β+oe-GPR30组较IL-1β+oe-NC组升高（P <0.05）。IL-1β组Nrf2、HO-1及NQO1蛋白相对表达量较Control组降低（P <0.05）,IL-1β+oe-GPR30组较IL-1β+oe-NC组升高（P <0.05）。IL-1β组髓核细胞Nrf2蛋白相对表达量较Control组降低（P <0.05）,IL-1β+oe-GPR30组较IL-1β+oe-NC组升高（P <0.05）,IL-1β+oe-GPR30+si-Nrf2组较IL-1β+oe-GPR30+si-NC组降低（P <0.05）。IL-1β组髓核细胞凋亡率较Control组升高（P <0.05）,IL-1β+oe-GPR30组较IL-1β+oe-NC组降低（P <0.05）,IL-1β+oeGPR30+si-Nrf2组较IL-1β+oe-GPR30+si-NC组升高（P <0.05）。IL-1β组TNF-α、IL-6水平较Control组升高（P <0.05）,IL-1β+oe-GPR30组较IL-1β+oe-NC组降低（P <0.05）,IL-1β+oe-GPR30+si-Nrf2组较IL-1β+oe-GPR30+si-NC组升高（P <0.05）。IL-1β组ROS、MDA水平较Control组升高（P <0.05）,SOD水平较Control组降Bio-active PTH低（P <0.05）,IL-1β+oe-GPR30组ROS、MDA水平较IL-1β+oe-NC组降低，SOD水平较IL-1β+oe-NC组升高（P <0.05）,IL-1β+oe-GPR30+si-Nrf2组ROS、MDA水平较IL-1β+oe-GPR30+si-NC组升高，SOD水平较IL-1β+oe-GPR30+si-NC组降低（P <0.05）。结论 上调GPR30表达激活Nrf2/ARE信号通路，能抑制IL-1β诱导的髓核细胞凋亡、炎症和氧化应激反应。

背景:系统性红斑狼疮疮(Systemic lupus erythematosus,SLE)是一种以育龄期女性发病为主的自身免疫性疾病,临床表现异质性大。CD4+T细胞活化和分化通过分泌细胞因子及辅助B细胞分泌抗体参与自身免疫反应,SLE的CD4+T细胞存在多个细胞亚群表型及功能的异常,包括Th1、Th2、Th17、Treg、Tfh等。多项研究表明SLECD4+T细胞还存在线粒体超级化及功能障碍。线粒体自噬为健康细胞清除受损线粒体的一种代谢方式,经典的线粒体自噬通路由PINK1-Parkin介导,其在SLE CD4+T细胞的研究尚属空白。目的:(1)探究SLE患者CD4+T细胞及其亚群中线粒体自噬的状态及其主要分子PINK1、Parkin的表达,线粒体自噬与疾疾病活动度SLEDAI评分的相关性;探究PINK1缺陷对T细胞功能影响的机制;(2)探究PINK1对小鼠CD4+T效应细胞亚型分化的影响;(3)探究线粒体自噬缺MRTX1133说明书陷对SLE模型小鼠疾病表型及免疫细胞的影响,及其与Ⅰ型干扰素的相关性。方法:(1)本研究首先通过透射电镜、实时荧光定量PCR(Real-time quantitative PCR,RT-qPCR)和蛋白免疫印迹(Western blot,WB)技术首先确定正常健康对照者(Healthy control,HC)和SLE患者CD4+T细胞线粒体自噬情况。进一步使用线粒体自噬特异性探针分析CD4+T细胞及其各亚群线粒体自噬及与SLEDAI的相关性,通过转染siPINK1后对CD4+T细胞表型及T细胞系Jurkat细胞状态的影响。(2)分选野生型和PINK1敲除鼠体内的na?ve CD4+T细胞进行T细胞亚群的体外诱导分化,同时过继转移至RAG2敲除鼠体内构建T细胞免疫工具模型即T细胞肠炎模型观察体内T细胞诱导分化差异。(3)对PINK1和Parkin全敲小鼠使用TLR7激动剂咪喹莫特(Imiquimod,IMQ)进行耳部涂抹构建狼疮小鼠模型观察临床表型差异,通过酶联免疫吸附试验(Enzyme Linked Immunosorbent Assay,ELISA)、免疫组织化学(Immunohistochemistry,IHC)、流式细胞术(Flowcytometry,FCM)检测血清学、组织病理学和免Groundwater remediation疫学的差异。结果:(1)与HC相比,SLE患者CD4+T细胞线粒体皱缩,线粒体DNA减少,PINK1和Parkin在RNA和蛋白水平均降低,进一步分析细胞亚群的线粒体自噬发现Treg细胞的线粒体自噬水平降低最为明显(HC vs SLE:45512.8000±3293.87231 vs 26576.8462±2864.59111,P<0.0001)。干扰PINK1 后体外诱导分化小鼠Treg细胞数量无明显影响,而人Treg细胞数量可降低(siNC vs siPINK1:11.68 ± 1.729 vs 9.160±1.293,P<0.05)。干扰 Jurkat 细胞 PINK1 后 Treg 细胞功能相关p-Akt通路受损,细胞早期凋亡增加,但可被糖酵解抑制剂拯救。(2)PINK1缺失的na?ve CD4细胞在体外诱导分化为Th1细胞的比例更高(WT vs KO:9.040±3.771 vs 33.90±7.063,P<0.05),且与T细胞肠炎的体内诱导结果一致(肠系膜淋巴结 WT vs KO:5.481±0.8418 vs 15.62±1.270,P<0.001),线粒体自噬激动剂尿Fer-1价格石素A体外处理狼疮小鼠MRL/lpr小鼠的CD4+T细胞观察到Th1细胞比例降低。(3)小鼠经8周IMQ诱导红斑狼疮模型,Parkin敲除(Knock out,KO)鼠以自身抗体增多(WT vs KO:14836.60±1761.31 vs 36629.2±7113.08,P<0.01)和肾脏损害为主,PINK1敲除鼠以皮肤损害为主,但都与组织中Ⅰ型IFN相关蛋白STING表达增加相关。Parkin KO鼠和PINK1 KO鼠在Ⅰ型IFN分泌细胞即浆样树突状细胞存在不一致的变化趋势(淋巴结WT vs Parkin KO:3.27± 0.5567 vs 5.0377± 0.3268,P<0.05;WT vs PINK1 KO:1.490± 0.2796 vs 1.250± 0.2774,P>0.05)。结论:(1)SLE患者CD4+T细胞存在PINK1依赖的线粒体自噬障碍,且Treg细胞表现最为显著;PINK1可影响人Treg的表型、p-Akt通路及早期凋亡。糖酵解抑制剂可能为有效的拮抗剂。(2)PINK1 KO的na?ve T细胞体内体外诱导分化结果提示促进了 Th1细胞的分化。(3)PINK1和Parkin敲除鼠经TLR7激动剂IMQ诱导狼疮样模型后临床表现不一致,提示线粒体自噬相关蛋白具有细胞及组织异质性,靶向线粒体自噬治疗SLE还需要更多的具体到组织和基因的研究数据。

细菌感染一直是公共卫生安全的一大威胁,具有自净化和长效抗菌活性的口罩、防护服等个人防护纺织品成为了抵御细菌的第一道屏障,保护易感人群免受细菌侵害。银纳米粒子(AgNPs)因具有优异抗菌活性和低耐药性等优点而广泛应用于抗菌领域。然而,AgNPs极易团聚且易受氧气和紫外辐射等环境因素的影响而导致抗菌耐久性差。木质素是自然界植物源可再生芳香族聚合物,其储量仅次于纤维素。其独特三维网络结构、多酚基团和芳香骨架可赋予材料良好分散性和优异抗紫外氧化性。因此,将木质素与AgNPs进行有效复合,对于开发高效、广谱、安全的新型抗菌剂,构建耐久抗菌性能的纺织防护产品,预防各类病原菌的侵袭具有重要意义。本课题通过化学修饰,调控木质素分子与Ag~+间的静电、螯合等相互作用力,调节AgNPs/木质素复合颗粒的微观结构,增强其尺寸和形貌效应,从而提高AgNPs/木质素复合颗粒的抗菌活性。在此基础上,利用液相喷雾沉积方法,将AgNPs/木质素复合颗粒喷涂到粘胶织物表面,制备优异耐久抗菌性能的涂层粘胶织物。课题采用核磁共振波谱仪(NMR)、扫描电子显微镜(SEM)和电感耦合等离子体发射光谱仪(ICP)等手段对木质素衍生物化学结构和溶液聚集行为进行表征。通过动力学和热力学模型研究木质素与Ag~+间的静电、螯合等相互作用力。其次,采取SEM、透射电子显微镜(TEM)和X射线衍射(XRD)等表征手段对复合颗粒组成和结构进行表征,通过二倍稀释法、平板计数法、电子顺磁共振波谱仪(EPR)和SEM等表征手段评估复合颗粒抗菌性能并揭示抗菌机制。最后,利用抑菌圈法评价涂层粘胶织物在物理化学处理后的抗菌耐久性能。主要结论如下:(1)基于亲核取代反应,利用氯乙酸钠对酶解木质素(EHL)进行羧甲基化改性,制备了不同接枝率的羧甲基化木质素(EHL-CM-0.5和EHL-CM-1.5)。EHL-CM-0.5和EHL-CM-1.5的接枝率为0.17 mmol/g和0.53 mmol/g,与EHL相比,Zeta电位提高到63.12 m V,水接触角减小到21.9°。SEM结果显示随着羧酸基团的不断引入,增强了与Ag~+间的相互作用,大量Ag~+插层进入木质素分子之间,使得木质素分子由无序块状逐渐转变为有序层状。同时,吸附动力学和热力学研究表明,木质素衍生物对Ag~+吸附符合准二级动力学模型和Langmuir模型。随着木质素分子中羧酸基团的增加,木质素衍生物对Ag~+吸附量最高可达3058.04 mg/g,吸附速率常数K_c可达3256851。热力学参数ΔG均小于0,ΔH大于0,表明吸附过程为自发性的吸热反应。(2)以EHL-CM-1.5作为还原、稳定和分散剂,通过简单调控木质素初始浓度,制备更多了花状AgNPs/木质素复合颗粒(Ag/EHL-CM-0.05)。TEM结果表明,复合材料中AgNPs粒径为20-40 nm,晶格间距为0.23 nm,均匀分布于片层中。抗菌实验结果显示,花状Ag/EHL-CM-0.05对大肠杆菌和金黄色CD47-mediated endocytosis葡萄球菌的最小抑菌浓度(MIC)均为7.8μg/m L,杀菌率达到99.9%,高于现有AgNPs/木质素复合材料的抗菌性能,且与阳离子抗菌剂的性能相当。原子吸收光谱、EPR和SEM测试结果证明,抗菌机理可归因于复合材料释放羟基自由基和Ag~+以及尖锐和不规则Cell Cycle抑制剂边缘花状结构的协同作用。此外,花状Ag/EHL-CM-0.05展现出良好的紫外氧化稳定性,紫外光照10 h后晶型结构无明显变化,对DPPH·自由基的清除效率高达18.06%。最后,将上述抗菌剂负载到粘胶织物上,抗菌实验表明,改性粘胶织物对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌具有明显抑菌圈(2.0 cm)。然而,在摩擦和皂洗处理后,抑菌圈分别平均下降0.16 cm和0.32 cm。(3)为进一步提高粘胶织物的抗菌耐久性,基于静电吸附、物理粘附和离子矿化原理,利用三种典型的生物降解材料(壳聚糖CS、聚乙烯醇PVA和海藻酸钠SA)作为粘合剂,采用液相喷雾沉积方法,以花状Ag/EHL-CM-0.05为抗菌剂,制备了抗菌涂层粘胶织物。SEM和EDS结果表明,抗菌涂层均匀地包覆在粘胶织物纤维表面,花状Ag/EHL-CM-0.05均匀分布在涂层中。织物风格仪测试结果显示涂层粘胶织物依旧保持优异的舒适性。透气性测试结果显示Ag/CS涂层粘胶织物透气性是纯粘胶织物的三倍。抗菌测试表明,Ag/CS涂层粘胶织物的抑菌率可达99.9%,优于Ag/PVA和Ag/SA涂层粘胶织物。摩擦处理后涂层粘胶织物对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌的平均抑菌圈直径增加3.7%和2.6%。然而,皂洗、酸、碱处理后,Ag/CS涂层粘胶织物对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌的抗菌活性分别平均下降13.6%,20.2%,20.8%。随后,选取Ag/CS涂层粘胶织物与戊二醛(GA)交联,进一步提升涂层粘胶织物的抗菌耐久性。结果表明,经皂洗、酸和碱处理后,Ag/CS/GA涂层粘胶织物对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌的抗菌活性分别平均增加7.4%和0.6%。

目的 探讨益生菌联合铋剂四联疗法对不同分型幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,H. pylori）根除率以及患者肠道菌群的影响，为相关治疗提供参考。方法 收集2021年12月至2022年6月因上腹部不适就诊于湖北医药学院附属随州医院消化内科门诊，证实为H. pylori感染的91例患者作为研究对象。完善胃镜、血清抗体分型检测，采集患者治疗前及治疗后粪便标本进行肠杆菌、肠球菌、双歧杆菌及乳杆菌等优势菌群的培养。根据血清抗体分型结果将患者分为H. pylori Ⅰ型组（54例）和H. pylori获悉更多 Ⅱ型组（37例）。H. pylori Ⅰ型组患者随机分为试验组与对照组，各27例；H. pylori Ⅱ型组患者随机分为试验组（19例）与对照组（18例）。全部对照组患者给予泮托拉唑钠肠溶胶囊、克拉霉素胶囊、阿莫西林胶囊及枸橼酸铋钾胶囊口服，疗程14 d；全部试验组患者在对照组基础上联合服用双歧杆菌三联活菌肠溶胶囊，疗程14 d。治疗结束停药4周后行~(14)ruminal microbiotaC呼气试验，结果为阴性则判定为H. pylori根除成功。比较不同分型H. pylori根除率以及感染者肠道菌群的改变。结果 H. pylori Ⅰ型感染者中试验组患者根除率显著高于对照组（100.0%vs85.2%,P<0.05）。H. pylori Ⅱ型感染者中试验组与对照组根除率比较差异无统计学意义（84.2%vs 55.6%,P> 0.05）。治疗前，H. pylori Ⅰ型组患者肠道双歧杆菌、乳杆菌、肠杆菌及肠球菌的数量均显著高于H. pylori Ⅱ型组（均P<0.05）。治疗后，H. pylori Ⅰ型和H. pylori Ⅱ型试验组中上述菌群均高于治疗前（均P<0.05）。H. pylori Ⅰ型对照组患者治疗后肠道双歧杆菌、乳杆菌及肠球菌数量低于同组治疗前，大肠埃希菌数量高于同组治疗前（均P<0.05）。治疗后，H. pylori Ⅱ型对照组患者肠道双歧杆菌数量低于同组治疗前，乳杆菌、大肠埃希菌、肠球菌数量均高于同组治疗前（均P<0.05）。治疗后，试验组中H. pylori Ⅰ型感染者肠道双歧杆菌、乳杆菌、大肠埃希菌、肠球菌数量均高于H. pylori Ⅱ型感染者（均P<0.05）；对照组中H. pylori Ⅰ型感染者肠道双歧杆菌、乳杆菌及大肠埃希菌数量均高于H. pylori Ⅱ型感染者，肠球菌数量低于H. pylori Ⅱ型感染者（均P<0.05）。治疗后，H. pylori Ⅰ型组和H. pylori Ⅱ型组中试验组患者上述菌群均高于对照组（均P<0.05）。结论 在治疗H. pylori Ⅰ型感染者时添加益生菌不仅能提高H. pylori的根除率，而且有利于患者肠道菌群的恢复。在无严重胃部NSC125066疾病时，对于H. pylori Ⅱ型感染者，选择定期随访有利于患者康复，若合并严重胃部疾病时可添加益生菌，虽不能提高H. pylori根除率但有利于调节肠道菌群，促使肠道微生态恢复平衡。

从钒(V)污染土壤中筛选出一株对钒具有还原能力的细菌,探讨不同V(V)浓度、接种量、pH值条件对菌株还原V(V)的影响,研究菌株Bioaccessibility test胞外、胞内还原V(V)的过程及酶活性变化,解析菌株对V(V)的还原机制.结果表明,筛选菌株NC1-2鉴定为一株神户肠杆菌(Enterobacterkobei).该菌株在160mg/L V(V)下培养7d时,V(V)还原率达96.29%;增加接菌量能加快V(V)还原;pH值8.0时菌株对V(V)的还原效果最佳.降低细胞膜通透性,V(V)还原率从71.2%提高至75.0%.不同亚细胞组分对V(V)的还原存在差异,胞外分泌物及细胞质组分对V(selleck化学V)的还原率分别为41.7INCB28060分子式1%和80.17%,细胞膜组分未发生V(V)还原.菌株还原V(V)过程中,亚硝酸还原酶(NIR)活性和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)含量均有不同程度的提高.发生V(V)还原的细胞组分,胞外多糖及胞外蛋白含量增加,钒在细胞内外均有分布.傅里叶红外光谱(FTIR)分析表明菌体表面羟基、羰基、酰胺基参与生物吸附;扫描电镜(SEM)显示V(V)还原后菌体周围出现沉淀,能量散射x射线谱(EDS)结果表明沉淀物中有钒元素存在;X射线光电子能谱(XPS)分析表明菌株NC1-2将V(V)还原为V(IV);透射电镜(TEM)结果表明钒在细菌体内被沉淀.综上结果,菌株NC1-2能在细胞内和细胞外还原V(V)并形成不溶性V(IV)沉淀,NIR和NADH参与这一胞内生物转化过程.研究揭示了神户肠杆菌NC1-2还原V(V)的特性及内在机理,并简析其胞内电子传递过程.该菌株在钒污染修复中具有良好的应用前景.

目的 分析2例Rowe更多ll综合征患者临床资料，探讨其临床病理特点及治疗转归。方法 回顾性分析2022年8月广东医科大学附属医院2例Rowell综合征患者的临床资料，包括临床表现、实验室检查、皮损组织病理检查、诊断及治疗转归情况。结果 2例皮损均表现为泛发性靶形皮损，1例双耳冻疮样红斑，1例盘状红斑；皮损组织直接免疫荧光检查均为阴性。2例Aeromedical evacuation患者抗核抗体、抗SSA/Ro抗体均为阳性。2例皮损组织病理表现均有角化过度，表皮轻度增生，可见表皮部分坏死，较多角化不良细胞，基底细胞液化变性；真皮浅层血管周围可见淋巴细胞浸润。1例因处于妊娠期住院期间给予泼尼松(25 mg/次，selleck合成1次/d)、羟氯喹(0.2 g/次，2次/d)口服，5 d后终止妊娠，1个月后给予泼尼松(50 mg/次，1次/d)、羟氯喹(0.2 g/次，2次/d)口服，病情稳定后常规减少糖皮质激素用量；1例患者住院期间给予泼尼松(60 mg/次，1次/d)、羟氯喹(0.2 g/次，2次/d)口服，治疗好转后出院；随访结束时2例患者均病情稳定。结论 Rowell综合征皮损特征为红斑狼疮伴多形性红斑样病变，免疫学指标缺乏特异性，组织病理表现与多形性红斑、红斑狼疮相似，足量糖皮质激素联合羟氯喹治疗效果良好。