MAPK信号通路

目的 观察艾司奥美拉唑联合伊索拉定治疗幽门螺杆菌阴性的老年慢性胃溃疡的疗效。方法 选取莆田市第一医院2019年6月—2020年9月收治的幽门螺杆菌阴性的老年慢性胃溃疡患者120例为研究对象，按照随机数字表法分为单药组与联合组，每组60例。单药组予以艾司奥美拉唑治疗，联合组予以艾司奥美拉唑联合Taurine配制伊索拉定治疗。2组均治疗1个月。比较2组临床疗效，治疗前及治疗1个月后血清指标[血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子(EGF)、胃动素(MTL)、组织三叶因子(TFFE-616452分子量1)]、炎性因子[白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子Airway Immunology-α(TNF-α)],不良反应。结果 联合组总有效率(95.00%)高于单药组(81.67%)(χ~2=5.175,P=0.023)。治疗1个月后，2组血清VEGF、EGF水平较同组治疗前升高且联合组高于单药组，血清MTL、TFF1水平较同组治疗前降低且联合组低于单药组(P<0.01)。治疗1个月后，2组IL-6、TNF-α水平较同组治疗前降低且联合组低于单药组，IL-10水平较同组治疗前升高且联合组高于单药组(P<0.01)。2组不良反应总发率比较，差异无统计学意义(P>0.05)。结论 艾司奥美拉唑联合伊索拉定治疗幽门螺杆菌阴性的老年慢性胃溃疡患者可有效缓解出血等症状，减轻炎性反应，保护胃黏膜治疗效果明显，且安全性较高。

目的:探索黑磷纳米片(Black phosphorus nanosheets,BPNSs)对帕金森病(Parkinson’s diseasBucladesine使用方法e,PD)中氧化应激水平、线粒体功能变化、细胞自噬和α-突触核蛋白(Alpha-synuclein,α-syn)表达的影响,以及探讨BPNSs通过清除活性氧(Reactive oxygen species,ROS)和降解帕金森病中聚集的α-syn保护神经元的分子机制。方法:通过透射电镜(Transmission electron microscopy,TEM)和原子力显微镜(Atomic force microscope,AFM)等技术对BPNSs进行表征分析。将BPNSs-PEG-Cy5干预细胞和尾静脉注射C57小鼠后,荧光观察BPNSs是否能进入细胞并通过血脑屏障(Blood-brain barrier,BBB)。采用6-羟基多巴胺(6-Hydroxydopamine,6-OHDA)诱导PC12细胞、N2线虫和BZ555线虫建立PD模型,并将其分为Control组、6-OHDA组、BPNSs+6-OHDA组;采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶(1-methy-4-pheny1-1,2,3,6-tetrahydropyidine,MPTP)诱导C57小鼠建立PD小鼠模型,将其分为Control组、MPTP组、BPNSs组、BPNSs+MPTP组。1.细胞实验:噻唑蓝(Methyl Thiazolyl Tetrazolium,MTT)检测PC12细胞活性,筛选6-OHDA最佳建模浓度及BPNSs最佳干预浓度;硫代巴比妥酸(Thiobarbituric acid,TBA)法检测细胞内丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量的变化;荧光探针染色检测细胞内氧化应激水平及线粒体功能;流式细胞术检测细胞凋亡;TEM检测细胞内线粒体形态变化;western blot检测细胞内TH、NDUFS3、Caspase3、α-syn表达量变化。2.动物实验:(1)线虫实验:通过检测线虫寿命及多巴胺依赖行为确定BPNSs最佳干预浓度;Dihydroethidium探针染色检测线虫体内氧化应激水平;激光共聚焦检测NL5901线虫体内α-syn荧光强度的变化,BZ555线虫神经元形态变化。(2)C57小鼠实Electrophoresis Equipment验:通过旷场实验、爬杆实验、强迫游泳检测小鼠运动功能,评估BPNSs治疗效果;采用TBA法、微板法及WST-1法,检测小鼠中脑黑质内MDA含量、谷胱甘肽(Glutathione,GSH)含量和超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活力的变化;western blot检测小鼠中脑内TH、α-syn表达量变化。3.机制研究:(1)直接作用:分子模拟和体外培养α-syn纤维,观察BPNSs作用前后α-syn纤维的变化。(2)间接作用:为了证实BPNSs在调节自噬中的作用,western blot或激光共聚焦检测BPNSs、3-甲基腺嘌呤(3-Methyladenine,3-MA)和氯喹(Chloroquine,CQ)干预前后PD细胞及DA2123线虫自噬水平的变化;为了探讨BPNSs、p62和α-syn之间的关系,western blot检测使用p62活性抑制剂XRK3F2和BPNSs干预前后p62,α-syn蛋白表达量的变化。结果:表征结果显示,BPNSs平均长度为126±10 nm、平均宽度为75±7 nm、平均厚度为4±1 nm、Zeta电位约为-10 m V,综上表明BPNSs被成功制备;BPNSs-PEG-Cy5作用细胞和小鼠,实验结果表明BPNSs可进入细胞穿过小鼠BBB。1.细胞实验结果:MTT结果显示6-OHDA最佳造模浓度是200μmol/L;BPNSs最佳干预浓度是2.5μg/m L。与Control组相比,6-OHDA组氧化应激水平和凋亡率增加;线粒体数量减少,形态肿胀,且线粒体嵴溶解;PC12细胞神经突起变短;TH、NDUFS3表达量降低,Caspase3、α-syn表达量增加。与6-OHDA组相比,BPNSs+6-OHDA组细胞内氧化应激水平和凋亡率降低;线粒体功能恢复;PC12细胞神经突起变长;TH、NDUFS3表达量增加,Caspase3、α-syn表达量降低。2.动物实验结果:(1)线虫实验结果:与Con点击此处trol组相比,6-OHDA组线虫寿命减短,多巴胺依赖行为障碍,氧化应激水平增加,多巴胺能神经元形态受损;与6-OHDA组相比,BPNSs+6-OHDA组线虫寿命延长,多巴胺依赖行为恢复,氧化应激水平降低,多巴胺能神经元形态恢复;NL5901线虫中,BPNSs干预降低α-syn表达量。(2)C57小鼠实验结果:与Control组相比,MPTP组小鼠行为能力障碍,氧化应激水平增高,TH表达量降低,α-syn表达量增加;与MPTP组相比,BPNSs+MPTP组小鼠行为能力有所改善,氧化应激水平降低,TH表达量降低,α-syn表达量降低。3.机制研究结果:(1)直接作用结果:分子模拟结果、α-syn纤维与BPNSs体外共培养显示BPNSs可与α-syn纤维相互作用并使其降解;(2)自噬降解结果:PD细胞模型中,LC3B表达减少,p62表达增加,BPNSs干预后LC3B表达增多,p62表达减少;DA2123线虫中,单独使用BPNSs,ATG8-GFP增加;与3-MA和CQ共同处理DA2123,ATG8-GFP减少;BPNSs和XRK3F2处理过表达α-syn的细胞后,与过表达α-syn组相比,XRK3F2处理组α-syn表达量较低,BPNSs和XRK3F2共同处理后,p62、α-syn表达量降低。结论:1.BPNSs能够降低氧化应激水平、降低细胞凋亡、改善线粒体功能障碍、降低α-syn蛋白聚集、维护DA能神经元的形态和功能,对PD具有神经保护作用。2.BPNSs能通过范德华力与α-syn纤维直接作用,并改变其二级结构,使其降解。3.BPNSs可下调p62的表达,从而促进自噬的增加,消除异常聚集的α-syn。

目的 探究盆底电刺激联合盆底肌训练对围绝经期盆底功能障碍患者的效果及对盆底肌肉功能的影响。方法 选取2019年8月至2021年8月廊坊市人民医院收治的围绝经期盆底功能障碍患者102例，随机分为试验组、对照组各51例。对照组予盆底肌康复训练治疗，试验组盆底肌康复训练联合盆底生物反馈电刺激治疗。评估两组治疗的有效率、治疗前后的盆底肌肉功能及盆底电生理指标。结果 试验组治疗的总有效率高于对照组（P<0.05）；治疗后，两组盆底肌力MRTX1133 NMR等级、盆底静息压、阴道动态压、盆底最大肌电位值及Ⅰ型和Ⅱ型肌纤维持续收缩压、Ⅰ型肌纤维持续次数LGK-974体外、Ⅱ型肌纤维持续时间上升，Ⅰ型、Ⅰ型肌纤维疲劳度下降，且试验组改善优于对照组（P<0.05）。结论盆底电刺激联合RIPA radio immunoprecipitation assay盆底肌训练可有效地改善围绝经期盆底功能障碍患者盆底肌肉功能和盆底电生理指标。

目的:糖尿病在疾病的早期即可对肾脏造成损害,随着疾病进展最终发展为糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy,DN),糖尿病肾病因其发病隐匿,早期较难发现,因此成为导致终末期肾病的重要原因。有研究发现雷公藤红素(Celastrol)在糖尿病早期即可对Erastin溶解度肾脏起到保护作用,改善肾功能。我们通过SPECT肾动态显像,评估雷公藤红素对2型糖尿病(Diabetes mellitus,DM)大鼠的早期肾功能的保护作用。方法:健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠造模成功后,以不同剂量celastrol为主要干预手段将大鼠分为正常对照组(Norgut infectionmal control group,NC)、糖尿病模型组(Diabetic model group,DM)、糖尿病模型+雷公藤红素低剂量干预组(Diabetic model+low-dose celastrol group,DM+LC)、糖尿病模型+雷公藤红素高剂量干预组(Diabetic model+high-dose celastrol group,DM+HC),干预3周后进行~(99m)Tc-DTPA SPECT肾动态显像,检测肾小球滤过率(Glomerular filtration rate,GFR),并处死取材,获得各项血生化指标,得到的肾脏组织进行病理切片保存,在HE染色及Masson染色后光学显微镜下观察各组大鼠病理形态学改变。结果:1.大鼠一般情况及生物学行为:实验期间,NC组大鼠精神状态良好,反应灵敏,毛发干燥光亮,发育正常,进食、饮水、尿量正常。各DM组大鼠精神状态稍差,反应迟缓,毛发潮湿暗黄,消瘦,多饮,多食、多尿症状明显,雷公藤药物干预后,各组大鼠反应、进食、饮水有不同程度改善。2.体重和肾脏指数:实验大鼠第3周末,与NC组比较,DM组大鼠体重显著减轻(P<0.05);与DMGSK2118436组比较,DM+HC组体重显著下降(P<0.05),DM+LC组体重无统计学差异。与DM组大鼠比较,DM+LC组、DM+HC组大鼠肾脏指数无统计学意义。3.血糖、血脂和肾脏生化指标:DM组与NC组大鼠相比,血尿素氮(BUN)有显著升高(P<0.05);与DM组比较,药物干预组大鼠(DM+LC组、DM+HC组)无统计学差异;与DM组比较,药物干预组大鼠(DM+LC组、DM+HC组)即刻血糖、血肌酐(SCr)、血清低密度脂蛋白(LDL)、血清高密度脂蛋白(HDL)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平无显著差异。4.SPECT肾动态显像:实验第3周末,与NC组比较,DM组GFR显著减低(P<0.05);与DM组比较,DM+HC组GFR显著升高(P<0.05),DM+LC组GFR无显著差异(P>0.05)。5.雷公藤红素对糖尿病大鼠肾组织病理形态学的影响:NC组大鼠肾小球体积正常,毛细血管袢清晰,系膜基质、内皮细胞未见增生,肾小管正常,肾间质罕见炎症细胞浸润,肾小球未见胶原纤维沉淀。DM组大鼠肾小球体积明显增大,毛细血管袢肿胀,系膜基质增生,内皮细胞肿大,肾小管肿大,肾间质可见炎症细胞浸润,肾小球内可见多发胶原纤维沉淀;DM+LC组、DM+HC组大鼠病理切片显微镜下可见上述情况有不同程度改善。结论:雷公藤红素对早期DM大鼠肾脏有一定的保护作用,SPECT肾动态显像对发现雷公藤红素对DM大鼠肾脏的治疗作用比较敏感,可以作为一种常规检测方法。

目的 比较人参、黄芪对不同癌细胞的作用，探讨二者药性异同的分子机制。方法 CCK-8法检测质量浓度hepatolenticular degeneration梯度的人参标准提取物(RSE75)、黄芪标准提取物(HQE75)对不同癌细胞(人源肝癌细胞Hep G2、鼠源肝癌细胞H22、人源肺癌细胞H1299、人源肺癌细胞A549、人源食管癌细胞EC109及鼠源食管癌细胞AKR)增殖活性的影响；RT-qPCR法检测RSE75、HQE75对白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)mRNA表达及A549细胞中DNA甲基转移酶(DNMTs)/10-11易位甲基胞嘧啶双加氧酶2(TET2)平衡关系的影响；利用克隆形成实验、Annexin V-FITC/PI染色技术、流式细胞仪分别检测RSE75、HQE75对A549细胞克隆形成率、凋亡水平、周期变化的影响；转录组测序技术探索RSE75及HQE75治疗肺癌的潜在靶点和作用途径。结果 与空白对照组比较，RSE75组癌细胞存活率均降低，多数HQE75组差异无统计学意义；RSE75组及HQE75组IL-6、TNF-α和TGF-β mRNA表达水平均降低；RSE75可抑制A549细胞的克隆形成率，且随剂量增加抑制率降低，而HQE75无明显抑制作用；RSE75及HQE75均可诱导A549细胞凋亡，并将DNA复制阻滞在G1/S期，相同质量浓度下，RSE75的诱导凋亡作用强于HQE75;RSE75组DNMTs mRNA表达水平降低、TET2 mRNA表达水平升高，HQE75组DNMTs、TET2 mRNA表达水平均降低。RNA测序研究结果表明，RSE75与HQE75有Enasidenib价格着共同作用靶点与作用途径，共同作用靶点主要有白细胞介素-8、趋化因子配体1、细胞间黏附分子-1、趋化因子配体2等，共同作用途径主要有白细胞介素-17、核转录因子-κB、肿瘤坏死因子信号通路等，多为免疫调节途径；不同点在于，人参能够通过血管内皮生长因子A、早期生长应答因子1等靶点作用于缺氧诱导因子-1信号通路等抑制癌细胞增殖，黄芪能够通过IL-6、核转录因子等靶点调控氨基酸代谢、核苷酸结合寡聚化结构域样受体信号通路等发挥免疫调节作用。结论Fulvestrant供应商 人参与黄芪都具有明显的免疫调节作用，同时，人参还具有明显的抑制癌细胞增殖作用；人参能调节DNMTs/TET2平衡，而黄芪主要抑制DNMTs表达。本研究从分子水平上阐明了二者在抗癌作用上药性的不同，为同为补气药的人参和黄芪的临床应用提供了科学依据，也为中药药性对比分子机制研究提供了思路。

研究五岭龙胆(Gentiana davidii Franch.)的化学成分及其体外抗炎活性。综Viral genetics合应用硅胶柱色谱、反相ODS柱色谱和Sephadex LH-20凝胶柱色谱等分离技术，对五岭龙胆70%乙醇提取物的乙酸乙酯和正丁醇萃取部位进行系统分离纯化，并结合化合物理化性质、波谱数据及与文献数据比对等进行结构鉴定，从中共分离鉴定15个化合物，分别为熊果酸(1)、乌发醇(2)、ursaldehyde(3)、28-norurs-12-en-3β-ol(4)、齐墩果酸(5)、β-amyrin-n-nonyl ether(6)、vanillyl glycol(7)、β-谷甾醇(8)、β-胡萝卜苷(9)和anemarrhenoside B(10)、正二十六烷(11)、正三十一烷醇(12)、1,5-bis β-D-glucopyranosyloxy-2-(3′,3′-dimethylallyl) benzene(13)、2,4-二叔丁基苯酚(14)和2,2′-oxybis(1,4-di-tert-butylbenzene)(15)。化合物7、14Puromycin分子量和15为龙胆属首次BYL719化学结构分离得到，所有化合物均为五岭龙胆首次分离得到。对化合物1～15进行抗炎活性筛选发现，与模型组比较，化合物1、5和9对脂多糖诱导的RAW 264.7细胞释放的NO有显著抑制作用。

目的 探讨藏红花醛对脂多糖（LPS）诱导的脓毒症相关肝损伤（SRLI）小鼠模型的保护作用及其机制。方法 采用简单随机分组法将32只实验用C57BL/6雄性小鼠分为对照组、单药组、模型组和治疗组，每组各8只。单药组和治疗组腹腔注射藏红花醛（60 mg/kg）预处理7天，模型组和治疗组腹腔注射LPS(10 mg/kg)诱导急性肝损伤。检测各组小鼠血清ALT、AST活性，HE染Hepatocelluar carcinoma色观察肝组织切片标本，免疫组化分析信号通路下游蛋白血红素加氧酶-1(HO-1)的表达差异，TUNEL法分析肝细胞凋亡情况，Western Blot法分析肝组织总蛋白[核因子NF-E2相关因子2(Nrf2)、HO-1]表达差异。采用藏红花醛（100μmol/L）预处理人类肝细胞系L02细胞，通过LPS 100 ng/mL诱导急性肝细胞损伤，DCFH-DA荧光标记氧自由基。结果 藏红花醛预处理后，治疗组小鼠ALT、AST明显低于模型组（P值均<0.01），治疗组小鼠肝脏维持了较为完整的假小叶结构且坏死面积更小。治疗组小鼠经藏红花醛+LPS处理后肝组织Nrf2、HO-1表达水平相较于模型组明显升高（P值均CX-5461作用<0.001），免疫组化结果显示，藏红花醛预处理增加了HO-1阳性细胞的数量。在LPS诱导的急性肝损伤细胞模型中，治疗组相较于模型组ROS的产生量明显减少。结论 藏红花醛可通过Nrf-2/HO-1通路介导LPS诱导的小鼠SMRTX849体内RLI的保护作用。

目的 观察失眠认知行为治疗(CBT-I)对首发抑郁障碍伴失眠患者抑郁症状及睡眠质量的影响。方法 选取2019年12月—2021年10月收治的首发抑郁障碍伴失眠59例，据治疗方式不同分为研究组24例和对照组28例，研究组给予氟西汀胶囊、酒石酸唑吡坦联合CBT-I治疗；对照组给予氟西汀胶囊、酒石酸唑吡坦治疗。干预12周后比较selleck IDN-65562组干预前后抑郁症症状快速自评量表(QIDS-SR16)评分、焦虑自评量表(SASMK-1775研究购买)评分、睡眠质量情况，以及治疗期间镇静药物停用情况和治疗安全性。结果 干预12周后，2组QIDS-SR16评分、匹兹堡睡眠质量指数调查问卷评分均显著下降，且研究组较对照组降低更明显(P<0.01)。干预12周后，2组SAS评分显著下降(P<0.01),但研究组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。干预12周后，研究组入睡潜伏期(SL)、睡眠后总觉醒时间(WASO)、觉醒次数(NW)均显著缩短或减少，总睡眠时间、睡眠效率(SE)显著延长或增加，对照组干预12周后SE增加、WASO缩短，且研究组SL、NW短于或小于对照组，SE显著高于对照组(P<0.05,P<0.01)。治疗期间，研究组镇静药物停用率显著高于对照组(P<0.05),且2组治疗安全性均较好。结论 CBT-I能改善首发抑郁障碍伴失biogas slurry眠患者的抑郁、焦虑症状和睡眠质量，并能有效减少镇静药物使用量，且安全性良好。

肝外胆管癌（eCCA）是一种起源于肝外胆管上皮细胞的高度侵袭性的恶性肿瘤，通过手术获得边缘阴性（R0）切除是eCCA患者最佳治疗选择，然而大多数患者在初诊时已丧失了根治性手术治疗的机会，目前姑息性治疗中放、购买Bucladesine化疗效果不佳且存在较多不良反应，而胆道支架引流、免疫及靶向治疗虽有一定的疗效但也具有自身的局限性，光动力疗法（PDT）作为一种新兴的微创、具有良好耐受性和较小副作用的多学科交叉技术手段，不但可抑制肿瘤生长，还可联合多种治疗方式提高不可切除eCCA患者的生存期和生活质量，因而具有广阔的临床运用前景。本文主要从PDT的机AM-2282使用方法制、光源路径和光敏剂的运用现状及其联合治疗在临床中的应用进行归纳和总结，并且Hepatic encephalopathy针对目前PDT在治疗eCCA中的临床困境提出了潜在的应对策略，旨在为eCCA患者的临床治疗方案和科研方向提供依据和参考。

新冠疫情的爆发与持续蔓延给我国的公共卫生安全敲响警钟,为阻断病毒传播和FUT-175使用方法防止二次污染,亟需开发高效持久的新型抗菌纺织品。沸石咪唑骨架材料(ZIF-8)因具有比表面积大、抗菌活性好和生物毒性低等特性而成为研发光催化抗菌纤维的首选材料,但存在可见光照射下抗菌效率低和后整理技术ZIF-8抗菌剂易溶出导致抗菌功能失效的问题。本论文首先设计合成出可见光激发的T-ZIF-8光催化抗菌材料,再采用静电纺丝技术构筑键合型聚氨酯基T-ZIF-8光催化抗菌纤维,研究并揭示了T-ZIF-8的光催化抗菌机理及其键合型光催化抗菌纤维的微观结构与抗菌、防水、透湿性能的构效关系。研究内容及结果如下:(1)针对ZIF-8禁带宽度大、仅对紫外光响应导致可见光下抗菌效率低的问题,本论文采用热氧敏化工艺成功将ZIF-8的光响应范围拓展至可见光区,从而解决可见光照射下抗菌效率低的问题。研究结果表明,经热氧敏化处理后T-ZIF-8的晶体结构和微观形貌并未被破坏,但其元素种类和部分官能团发生改变;热氧处理后T-ZIF-8的比表面积略有降低,但仍高达约1500 m2/g;光催化研究表明,T-ZIF-8的带隙明显缩小,且T-ZIF-8的光生电荷分离与迁移效率明显提高PR-171抑制剂、光生电子复合效率明显降低;光催化抗菌研究表明,可见光照射下(λ≥420 nm)T-ZIF-8在20 min内对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌的杀菌率高达99%以上,同时揭示了T-ZIF-8以·O_2~-和h~+等活性物种进行杀菌的光催化抗菌机制。(2)针对后整理技术中ZIF-8抗菌剂易溶出导致纺织品抗菌功能失效的问题,本论文将可见光激发的T-ZIF-8光催化抗菌剂与具有良好柔韧性及生物相容性的热塑性弹性聚氨酯相结合,制得键合型聚氨酯基T-ZIF-8光催化材料,再通过优化静电纺丝溶液性质,构筑出键合型聚氨酯基T-ZIF-8抗菌纤维。通过FTIR和XRD测试对键合型聚氨酯基T-ZIF-8光催化材料结构进行表征,结果表明T-ZIF-8与聚氨酯成功键合;光电流和电化学阻抗测试表明实现氢键缔合后PEG/T-ZIF-8的光生电荷分离和迁移效率显著提升;通过对静电纺丝溶液Cathodic photoelectrochemical biosensor浓度进行优化,确定了聚氨酯基T-ZIF-8聚合物纺丝液的最佳溶液浓度为22 wt%;研究了“中间体”PEG的不同含量对键合型聚氨酯基T-ZIF-8抗菌纤维微观形貌的影响,确定了最佳PEG投加量为3.3 wt%;为进一步优化调控键合型聚氨酯基T-ZIF-8抗菌纤维的微观形貌,研究了导电盐Zn Cl_2用量对纤维微观形貌的影响。最终得出纺丝液浓度为22 wt%、PEG用量为3.3 wt%、导电盐Zn Cl_2用量为0.5 wt%的最佳工艺参数,构筑出直径更均匀、结构更紧密的聚氨酯基T-ZIF-8纳米抗菌纤维。(3)为了考察聚氨酯基T-ZIF-8纳米纤维的应用价值,研究了纤维的微观结构与光催化抗菌、透湿、防水性能之间的构效关系。光催化抗菌结果表明,微观形貌更均匀致密的TPU-PEG/Zn Cl_2/T-ZIF-8纤维膜光催化抗菌效果最佳,可见光照射30 min和120min后对金黄色葡萄球菌和大肠杆菌的抗菌率分别为99.99%和99.57%;透湿性研究表明,具有丰富亲水性基团、纤维平均直径更大、分布范围更宽的TPU-PEG/T-ZIF-8纤维膜的透湿性最佳,且当环境温度为40℃时所制纤维膜的透湿率均高于3000 g/(m~2·24h),符合I级透湿率标准;水接触角测试表明,所制纤维膜的水接触角均大于90°,具备一定的防水效果。综上所述,本论文中聚氨酯基T-ZIF-8纳米纤维在医用敷料、医用防护品等卫生防护领域具有潜在应用。