MAPK信号通路

目的 构建一种基于胃镜下黏膜表现的预测模型，用于预测幽门螺杆菌感染的风险。方法 对2022年1月至2023年1月在我院进行诊断的300例病人的~(13)C检查和胃镜检查结果进行回顾性分析。根据~(13)C检查结果，将病人分为HP阴性组(n=200)和HP阳性组(n=100)。利用卡方检验分析了与HP感染相关的胃镜黏膜表现因素；采用单因素和多因素逻辑回归分析，确定了HP感染的独立危险因素；使用randomForest和party程辑包绘制了HP感染危险因素的单因素和多因素森林图；最后构建和Rapamycin溶解度验证了与HP感染相关的危险因素的列线图。结果 对比分析了两组患者的胃镜下黏膜表现，发现集合静脉形态、胃小凹形态、黏膜颜色、黏膜肿胀、黏膜损伤、鸡皮样黏膜、白浊黏液和溃疡表现在两组之间存在显著差异(P<0.05);通过单因素和多因素逻辑回归分析，集合静脉形态、胃小凹形态、黏膜肿胀、白浊黏液和溃疡是HP感染独立危险表现因素，P<0.05,OR>1;根据HP感染Puromycin使用方法的危险因素绘制了森林图，HP感染的独立危险因素从高到低分别是黏膜肿胀、鸡皮样黏膜、白色黏液和溃疡。列线图分析显示测试集的AUC为0.910(0.847～0.937),表明very important pharmacogenetic该列线图具有中高度的可信度。校准曲线显示测试集的C指数为0.907。结论 黏膜肿胀、白色黏液和溃疡是HP感染最常见的内镜表现。

目的 基于NLRP3/Caspase-1信号通路探讨益肾降糖饮含药血清对高糖高胰岛素培养下人肾小球系膜细胞焦亡相关蛋白表达的影响。方法 取对数生长期的人肾小球系膜细胞分为空白组、模型组和益肾降糖饮含药血清低、中、高剂量组。空白组采用10%的大鼠空白血清DMEM培养液；模型组和低、中、高剂量组在4.5 mg/mL葡萄糖和10μg/mL胰岛素诱导后，分别加浓度为10%的大鼠空白血清和浓度为0.39、0.78、1.56 g/mL的益肾降糖饮含药血清干预，培养48 h。qPTalazoparib IC50CR检测5组细胞NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1) mRNA相对表达水平，Western blot检测5组细胞NLRP3、Caspase-1的蛋白表达量。结果与空白组比较，模型组Caspase-1、NLRP3 mRNA相对表达水平均升高（P<0.05）；与模型组比较，低剂量Staphylococcus pseudinter- medius组Caspase-1、NLRP3的mRNA相对表达水平及NLRP3蛋白表达量均下降（P<0.05）,Caspase-1蛋白表达差异无统计学意义（P>0.05）；中剂量组Caspase-1、NLRP3 mRNA相对表达水平及蛋白表达量均下降（P<0.GW-572016说明书05）；高剂量组Caspase-1、NLRP3 mRNA相对表达水平及蛋白表达量均下降（P<0.05）。与低剂量组比较，中、高剂量组Caspase-1、NLRP3 mRNA相对表达水平及蛋白表达量均下降（P<0.05）。结论 益肾降糖饮含药血清可通过调控NLRP3/Caspase-1信号通路上NLRP3、Caspase-1 mRNA相对表达水平和蛋白表达量，从而抑制高糖及高胰岛素刺激引起的肾小球系膜细胞焦亡。中、高剂量组对NLRP3、Caspase-1 mRNA相对表达水平和蛋白表达量的调控优于低剂量组。

目的：探讨芪地糖肾方（QDTS）调控糖尿病肾病（DN）足细胞焦亡的分子机制。方法：体内实验将db/db小鼠分为模型组、芪地糖肾方（3.34g·kg~(-1)）和缬沙坦胶囊（10.29mg·kg~(-1)）组，db/m小鼠作为正常组，每组8只，连续干预8周。末次给药后处死小鼠，观察小鼠肾脏病理变化及焦亡活性指标NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）、GasderminD蛋白（GSDMD）和 白介素-1β（IL-1β）蛋白表达水平。体外实验将小鼠足细胞分为正常糖组（5.5mmol·L~(-1)glucose），高糖组（35mmol·L~(-1)），DMSO组（35mmol·L~(-1)+200μg·mL~(-1)DMSO）和QDTS组（35mmol·L~(Hydrophobic fumed silica-1)glucose+200μg·mL~(-1)芪地糖肾方冻干粉），干预48h后检测足细胞中NLRP3、GSDMD和IL-1β蛋白的表达水平。使用网络药理学方法构建QDTS治疗DN的药物-成分-靶标-疾病交互网络，分析其调控足细胞焦亡的关键信号通路并在体内、体外实验进行验证。结果：与正常组比较，模型组小鼠肾小球肥大，肾小球基底膜增厚，部分节段伴有明显足细胞足突融合；与模型组比较，QDTS组小鼠肾脏病理损伤明显减轻。与正常组比较，模型组小鼠肾脏中NLRP3、GSDMD和IL-1β蛋白表达升高。与模型组比较，QDTS组和缬沙坦组小鼠肾脏中NLRP3、GSDMD和IL-1β蛋白表达降低（P<0.05）。网络药理学结果显示QDTSDorsomorphin使用方法调控DN细胞焦亡的靶点有16个，其中有丝分裂原激活蛋白激酶14（MAPK14）、V-Rel网状内皮增生病毒癌基因同源物A（RELA）和 半胱天冬蛋白酶-8 （Caspase-8）是关键靶点。与正常组比较，模型组小鼠肾脏中MAPK14、RELA和CasINCB28060半抑制浓度pase-8蛋白表达升高（P<0.05）。与模型组比较，QDTS组和缬沙坦组小鼠肾脏中MAPK14、RELA和Caspase-8蛋白表达降低（P<0.05）。与正常糖组比较，高糖组小鼠足细胞中NLRP3、GSDMD和IL-1β蛋白表达升高（P<0.05）。与高糖组比较，QDTS组小鼠足细胞中NLRP3、GSDMD和IL-1β蛋白表达降低（P<0.05）。与正常糖组比较，高糖组小鼠足细胞中MAPK14、RELA和Caspase-8蛋白表达升高（P<0.05）。与高糖组比较，QDTS组小鼠足细胞中MAPK14、RELA和Caspase-8蛋白表达降低（P<0.05）。结论：QDTS减轻DN足细胞损伤与其调控MAPK14/RELA/Caspase-8信号通路，抑制足细胞焦亡有关。

目的:研究赶黄草富乔松素没食子酸衍生物部位(PGF)对MRL/lprLY2157299试剂小鼠的干预作用,运用网络药理学方法预测、并结合体外实验验证赶黄草PGF部位干预系统性红斑狼疮(SLE)的分子作用机制。方法:1.动物学实验:(1)以MRLiraglutide体外L/lpr狼疮样小鼠为研究对象,将小鼠分为模型组、西药组(PAT组)和PGF给药组,以MRL/MPJ小鼠为空白对照;(2)尿蛋白检测:分别在灌胃的第4周和第6周收集尿液样品,通过考马斯亮蓝试剂盒检测尿蛋白含量;(3)通过眼球取血,一部分血液进行血常规检测,另一部分血清通过流式或ELISA试剂盒对细胞因子、抗核抗体进行检测;(4)在小鼠处死前称取体重,解剖后分别称取小鼠胸腺、脾脏重量(g),计算脾脏/胸腺指数;(5)通过H&E、PAS和Masson法对小鼠肾脏进行病理染色分析。2.网络药理学:(1)通过文献检索和前期研究结果获取PGF的特征活性成分,并预测其靶点。通过GEO数据库及OMIM、PharmGKB等五个在线疾病数据库收集SLE的疾病靶点。(2)将疾病靶点和成分靶点进行交集,取其共同作用靶点进行PPI核心网络靶点分析,并对其进行GO功能分析及KEGG通路分析。(3)根据KEGG结果选取相关靶点与PGF的特征化合物分别进行分子对接,验证其亲和力。3.细胞学实验:(1)制备PGF提取药物及PGF大鼠含药血清。(2)以HK-2细胞为研究对象,通过MTT实验确定PGF提取物、H2O2浓度、含PGF血清的安全用药浓度。(3)以293T细胞为研究对象,通过双萤光素酶报告基因检测PGF对抗氧化反应元件ARE的转录水平的影响。(4)以HK-2细胞和239T细胞为研究对象,通过Western-blot和RT-PCR实验来检测含PGF血清(7.5%和10%浓度)对HIF-1α、TLR4、NF-κB及其磷酸化的蛋白和mRNA表达水平的作用;以HepG2细胞为研究对象,通过 Western-blot 实验来检测 PGF 提取物(10、20、40μg/mL)对 HIF-1α、NF-κB蛋白表达水平的作用。(5)以狼疮小鼠的淋巴结和脾脏原代细胞为研究对象,通过RT-PCR实验来检测含PGF血清(7.5%和10%浓度)对HIF-1α、TLR4及NF-κB的mRNA的表达水平的影响。结果:1.动物学实验:与模型组相比,PGF组及西药组(PAT)脾脏/胸腺指数、血液中的白细胞和中性粒细胞均有不同程度的降低,血清中抗dsDNA抗体和抗snRNP/Sm抗体的含量也有显著降低(P<0.05);血清中的IL-12、IFN和TNF-α的浓度显著降低(P<0.05)。通过病理染色观察发现,与空白组相比,模型组小鼠肾脏内肾小球及其周围组织炎性细胞浸润增多、肾小球内系膜及基底膜严重增生、肾脏内组织纤维化程度高;而PAT和PGF组的小鼠较模型组有所改善。说明赶黄草PGF和PAT处理可以改善MRL/lpr小鼠的狼疮样损伤。2.网络药理学:(1)一共收集到20个PGF特征活性成分,通过数据库预测成分和疾病的靶点后,取其交集后发现PGF与SLE共同作用于143个靶点。(2)将PGF与SLE共同作用靶点进行PPI核心网络分析、GO功能和KEGG通路分析,结果发现PGF防治SLE作用机制的功能分析主要富集在对缺氧、免疫、炎症反应等方面;通过KEGG通路富monitoring: immune集分析发现PGF防治SLE主要富集在癌症、氧化应激(HIF-1)及炎症(NF-κB、TLR4)等相关通路。(3)根据前面通路分析结果,进行分子对接结果发现PGF的特征化合物S2、S3与HIF-1α、NF-κB、TLR4三个蛋白的结合能均小于7 kcal/mol,说明其结合性较好。因此进一步验证PGF可能是基于HIF-1α/NF-κB/TLR4通路防治SLE。3.细胞学实验:(1)MTT实验结果显示:以HK-2细胞为研究对象,实验发现含PGF血清(浓度在2.5%到15%范围内)对细胞无明显毒性;但PGF提取物在浓度超过40μg/mL时,开始表现出显著的细胞毒性;(2)双萤光素酶报告基因实验显示:PGF处理可以增加293T细胞内的抗氧化元件ARE的转录,且PGF还可以解除H2O2处理对ARE的抑制作用。(3)Western-blot实验显示:以LPS处理的293T及HK-2细胞为模型研究发现PGF可以显著抑制LPS处理激活的HIF-1α、TLR4及NF-κB的过度表达。(4)实时荧光定量PCR(real time-PCR)实验显示:低、高剂量的PGF处理均显著抑制了 LPS刺激HK-2细胞后,HIF-1α、NF-κB和TLR4的转录表达。但是该活性在293T细胞中不显著。(5)通过real time-PCR实验显示:PGF部位能够显著抑制MRL/lpr小鼠的脾脏原代细胞中HIF-1α、NF-κB和TLR4的转录表达,其中低剂量效果能显著;但仅能抑制淋巴结原代细胞中TLR4的转录表达。结论:1.PGF能够显著降低MRL/lpr小鼠的脾脏/胸腺指数、减少血清促炎细胞因子、降低狼疮小鼠的尿蛋白含量、减轻MRL/lpr小鼠肾小球及其周围组织的炎性浸润、纤维化增生。2.PGF能够通过抗炎、抗氧化、调节免疫等方面缓解SLE肾损伤。3.PGF能够激活抗氧化元件ARE的转录,抑制HIF-1α、TLR4和NF-κB的转录和翻译,以及NF-κB的磷酸化的修饰。

背景：腰椎间盘退行性病变(Lumbar Intervertebral Disc Degeneration,LIDD)是以腰部的椎间盘退变(Intervertebral Disc Degeneration,IDD)为根本病理基础的一系列病变。在相应椎间盘(Intervertebral Disc,IVD)中神经和血管的浸入是LIDD的重要特征。推拿治疗LIDD的临床疗效显著,但是其作用机制尚不清晰,亟待进一步研究。目的：探讨膀胱经推拿对LIDD白兔椎间盘组织中神经和血管内皮生长因子及其受体的影响,以及延缓椎间盘退变相关因子的作用机制。方法：将15只雄性新西兰白兔随机分为对照组、模型组和推拿组,每组5只。除对照组外,模型组和推拿组白兔采用经腹膜后间隙穿刺纤维环的方法建立LIDD白兔模型。造模5天后推拿组白兔借鉴“峨眉伤科膀胱经推拿法”,采用按揉法、点按法和弹拨法进行膀胱经推拿干预。对照组和模型组白兔仅抓取固定。HE染色法检测IVD组织病理学形态,ELISA法检测血清中神经肽Y(Neuropeptide Y,NPY)、血浆P物质(Substance P,SP)、降钙素基因相关肽(Calcitonin Gene-Related Peptid,CGRP)、5-羟色胺(5-HydroxytrlncRNA-mediated feedforward loopyptamine,5-HT)的表达,荧光定量PCR和Western blot分别检测IVD组织中神经生长因子(Nerve Growth Factor,NGF)、酪氨酸激酶受体A(Tyrosine Kinase Receptor A,Trk A)、血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF),及其受体VEGFR1、VEGFR2 m RNA和蛋白的表达。结果：1.白兔一般情况显示:推拿组白兔的精神状态、活动量、皮毛色泽、饮食饮水量以及二便排泄等一般状态优于模型组。2.HE染色结果显示:对照组IVD组织内髓核与纤维环界限清晰、连接紧密无中断,髓核形状规则,髓核内细胞丰富且分布均匀,凝胶状结构中含有大液泡,髓核基质呈正常凝胶状表现,纤维环排列整齐无破裂,呈同心圆状。模NN2211 NMR型组与对照组比较,可见IVD组织内髓核与纤维环互相分离且有中断,髓核形状不规则,髓核细胞数量和泡液显著减少,髓核基质呈中重度凝结状态。推拿组IVD组织内髓核与纤维环连接较紧密有轻度中断,髓核形状较规则,髓核细胞数量略有减少、液泡较少,髓核基质呈轻微凝结状态。病理评分显示:模型组IVD组织病理评分11.20±0.84相较于对照组的4.00±0.00显著升高(P<0.01),推拿组IVD组织病理评分6.60±1.14相较于模LBH589溶解度型组显著降低(P<0.05)。3.ELISA法检测结果显示:模型组白兔血清中NPY(228.50±31.68)、SP(88.32±13.70)、CGRP(1074.32±57.21)、5-HT(108.39±18.01)的表达水平显著高于对照组的表达水平(P<0.01);推拿组白兔血清中NPY(188.41±5.05)、SP(75.21±2.96)、CGRP(840.32±23.22)、5-HT(86.37±2.39)的表达水平显著低于模型组的表达水平(P<0.01,P<0.05)。4.荧光定量PCR法检测m RNA结果显示:模型组白兔IVD组织内NGF(9.37±1.75)、Trk A(1.16±0.07)、VEGF(4.11±0.69)、VEGFR1(7.20±1.86)和VEGFR2(7.33±2.28)的m RNA表达水平显著高于对照组的m RNA表达水平(P<0.01);推拿组白兔IVD组织内NGF(4.70±0.56)、VEGF(3.15±0.33)、VEGFR1(3.20±0.63)和VEGFR2(2.72±0.57)的m RNA表达水平显著低于模型组m RNA表达水平(P<0.01,P<0.05),推拿组白兔IVD组织内Trk A(1.15±0.10)的m RNA表达水平与模型组相比,不具有统计学意义(P>0.05)。5.Western blot法检测蛋白结果显示:模型组白兔IVD组织内NGF(0.65±0.28)、VEGF(2.54±0.03)、VEGFR1(2.56±0.03)和VEGFR2(2.59±0.02)的蛋白表达水平显著高于对照组的蛋白表达水平(P<0.01);推拿组白兔IVD组织内NGF(0.37±0.04)、VEGF(1.70±0.16)、VEGFR1(1.85±0.19)和VEGFR2(1.72±0.31)的蛋白表达水平显著低于模型组的蛋白表达水平(P<0.01,P<0.05)。模型组白兔IVD组织内Trk A(0.24±0.03)的蛋白表达水平与对照组相比,不具有统计学意义(P>0.05)。推拿组白兔IVD组织内Trk A(0.24±0.04)的蛋白表达水平与模型组相比,不具有统计学意义(P>0.05)。结论：1.膀胱经推拿可以显著改善LIDD白兔椎间盘的组织病理形态,减少血清中疼痛相关因子NPY、SP、CGRP、5-HT的表达,减轻炎症表现。2.膀胱经推拿可能通过降低LIDD白兔椎间盘组织中神经和血管内皮生长因子的表达水平,抑制椎间盘内神经和血管的生长,控制LIDD的进一步发展。

目的 研究等差递增肠内营养对肝门部胆管癌患者营养状况及喂养耐受性的影响。方法 选择我院收治的80例肝门部胆管癌术后患者，入组时间为2018年2月—2020年3月，所有患者分组方式为随机抽签法。其中40例为参照组，予以间歇推www.selleck.cn/products/pf-06463922注法开展肠内营养支持；40例为观察组，肠内营养支持方式为等差递增输注法。参照组及观察组平均营养支持干预时间为10 d。分别于术前1 d、术后10 d检测两组患者营养状态指标前白蛋白、转铁蛋白、白蛋白水平；对两组患者采用早期肠内营养（EEN）喂养耐受性问卷调查表进行评价；检测患者术前1 d、术后10d免疫功能指标CD4+、CD8+水平，计算CD4+/CD8+比值；术后观察参照组及观察组患者并发症发生情况。结果术前1 d，参照组及观察组营养状态指标前白蛋白、转铁蛋白、白蛋白水平相比无显著差异（P>0.05）；术后10 d，观察组前白蛋白、转铁蛋白、白蛋白水平明显高于参照组（P<0.05）。观察组与参照组在EEN总耐受率方面对比，前者更高（P<0.05）。术前1 d，观察组与参照组免疫状态指标CD4+、CD8+、CD4+/CD8+无明显差异（Pplant molecular biology>0.05）；术后10 d，观察组CD8+水平相比参照组明显更低，而CD4+/CD8+相比参照组明显更高（P<0.05）。观察组与参照组腹腔感染发生率对比，前者更低（P<0.05）。结论 给予肝门部胆管癌患者等差递增肠内营养输注，可改善患者营养状况，提selleck NMR高EEN喂养耐受性，增强免疫功能，降低腹腔感染的发生风险，值得临床推广应用。

该研究探讨了瓜蒌籽多糖（TMSP1）对Ⅱ型糖尿病（T2DM）小鼠肝肾损伤的缓解作用及对小鼠肠道菌群的调节作用。采用热水浸提乙醇沉淀法提取瓜蒌多糖，通过高脂饮食和链脲佐菌素（STZ）建立Ⅱ型糖尿病小鼠模型，测定各组小鼠的脏器指数genetic loci、血液生化指标及氧化应激水平及肠道菌群等指标。给药4周后，TMSP1低、中、高剂量组小鼠的空腹血糖值（FBG）水平相对于给药1Taurine细胞培养周分IACS-010759 molecular weight别下降24.72%、32.13%和33.22%(P<0.01)。在TMSP1的干预下，T2DM小鼠的总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、白蛋白（ALB）、血尿素氮（BUN）和肌酐（CRE）水平均接近正常水平。16S rRNA测序结果表明，TMSP1改变了糖尿病小鼠的肠道菌群组成和相对丰度，增加了Lactobacillus、Roseburia、Oscillospira、和Ruminococcus等有益菌的丰度。该研究为瓜蒌籽多糖治疗T2DM提供了理论依据。

目的 探讨贫血与IgA肾病临床、牛津病理分型及肾脏预后的关系，明确贫血是否为IgA肾病进展的危险因素。方法选取2020年1月至2021年1月首次就诊山西医科大学第二医院并完善经皮肾穿刺活检术后诊断为IgA肾病病人为研究对象。据血红蛋白（Hb）情况将病人分为贫血组和Hb正常组。生存分析采用Kapian-Meier法。比较两组临床特征、牛津病理（M、S、E、T）分selleckchem RP56976型及肾存活率的差异。通过二元logistic回归方法分析贫血的影响因素。结果 贫血组血肌酐（Scr）[171.50(76.75,253.25)μmol/L比76.50(64,90.75)μmol/L]、24 h尿蛋白定量[2.49(1.24,4.07)g/d比1.55(0.92,2.79)g/d]、慢性肾脏病（CKD）分期较Hb正常组高，肾小球滤过率（eGFR）[36.50(21.75,96.25)mL·min~(-1)·（1.73 m~2）~(-1)比103(89Uyghur medicine.75,119.25)mL·min~(-1)·（1.73 m2）~(-1)]、血清白蛋白（Alb）[(31.90±6.95)g/L比（37.81±6.89）g/L]较Hb正常组低（PAZD6738临床试验<0.05）。牛津病理（M、S、E、T）分型比较，贫血组E、T分型较Hb正常组高（P<0.05）。Kapian-Meier生存分析结果显示，贫血组肾存活率较HB正常组低（38.9%比75.0%,P<0.05）。回归分析结果显示牛津病理（T）分型是IgA肾病合并贫血的独立危险因素，eGFR和ALB是IgA肾病合并贫血的保护因素（P<0.05）。结论 贫血是IgA肾病病人的常见并发症。在IgA肾病病人中，贫血与肾功能下降、肾脏不良预后及间质损伤之间有显著相关性。贫血可能为IgA肾病进展的独立危险因素。

目的 探究2型糖尿病（T2DM）患者血清富亮氨酸α-2糖蛋白-1(LRG1)、中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）与尿微量白蛋白/尿肌酐比值（UACR）的相关性，为后期临床治疗T2DM和改善患者预后提供依据。方法 回顾性分析2021年1月至2022年3月苏州市吴江区第五人民selleck RepSox医院收治的106例T2DM患者的临床资料，根据UACR检测结果将其分为白蛋白尿正常组（30例，UACR<30 mg/g）、白蛋白尿微量组（42例，30 mg/g≤UACR≤300 mg/g）、白蛋白尿大量组（34例，UACR>300 mg/g）。比较3组患者的临床资料，并采用Pearson分析法分析LRG1、NLR与UACR的相关性；同时采用多元线性回归分析影响T2DM患者UACR升高的危险因素。结果 白蛋白尿微量组与白蛋白尿大量组患者LRG1、WBC、NEU、UACR水平均高于白蛋白尿正常组，且白蛋白尿大量组LRG1、UACR水平高于白蛋白尿微bioactive glass量组；白蛋白尿大量组白细胞计数（WBC）、中性粒细胞计数（NEU）、血肌酐（CREA）、血尿酸（UA）、NLR指标均高于白蛋白尿正常组，血红蛋白（HGB）、淋巴细胞计数（LYM）、白蛋白（ALB）水平低于白蛋白尿正常组，且白蛋白尿大量组CREA水平高于白蛋白尿微量组，HGB、ALB水平低于白蛋白尿微量组；通过Pearson相关性分析得出，血清LRG1、NLR、CREA、UA指标与UAAdavosertibCR水平均呈正相关（r=0.149、0.593、0.187、0.169）,HGB、ALB指标与UACR水平均呈负相关（r=-0.269、-0.301）；多元线性回归分析，同时校正其他因素后结果显示，血清LRG1、NLR水平升高是影响T2DM患者UACR升高的危险因素（OR=1.034、2.788）（均P <0.05）。结论 T2DM患者血清LRG1、NLR水平升高与发生UACR具有密切关联，且血清LRG1、NLR指标对早期预测T2DM患者肾脏疾病的发生和发展具有重要的临床价值。

目的 探讨应用达芬奇机器人行三孔式剑突下入路胸腺扩大切除术在重症肌无力外科治疗中的应用价值。方法 纳入江西省人民医院胸外科于2021年6月至2023年3月期间使用达芬奇Ximedical reversal手术机器人系统行胸腺扩大切除术的重症肌无力患者23例，所有患者使用机器人剑突下三孔法完成手术。统计手术时间、术中出血量、术后住院时间、术后2个月重症肌无力定量评分量表(QMGS)评分等指标并进行分析。结果所有患者顺利完成手术，无中转开胸、围术期死亡病例。手术时间130～370(228.46±81.02)min,术中出血量20～250(92.30±87.86)ml,术后入住胸外科重症监护病房(ICU)时间1～18(3.54±4.58)d,术后气管插管呼吸机辅助通气时间1～8(1.77±2.17)d,术后24 h胸腔引流量70～380(179.62±101.31)ml,术后胸管留置时间2～12(4.62±2.90)d,术后住院时间4～32(10.38±7.88)d,切除的肿物标本体积126.0～538.2(275.22±140.29)cm~3,淋巴结清扫数目1～26(5.62±7.72)个，均为肿瘤学阴性淋巴结。术后2个月，QMGS评分(4PD-0332991小鼠.46±4.31)分，QMGS相对评分(0.59±0.24)分，胸部Ferrostatin-1浓度CT均未见明显异常。除1例术后发生肌无力危象外，无其他并发症发生。结论 传统胸腔镜三孔式剑突下入路的手术技术改良后应用于达芬奇机器人行胸腺扩大切除术，可实现全胸腺切除、纵隔脂肪组织廓清，手术安全可靠，治疗重症肌无力疗效确切。