MAPK信号通路

几丁质是真菌细胞壁的主要成分,同时也是微生物相关分子模式(MAMP),通过定位于细胞膜上的模式识别受体CERK1和LYK5识别,激发植物的先天防御反应Belnacasan体内。该研究克隆了CERK1的胞内激酶域,在酵母文库中筛选到1个分子伴侣HSP1与CERK1胞内域互作。通过CRISPR-Cas介导的基因编辑技术,我们在野生型拟南芥(Arabidopsis thaliana) Col-0中敲除HSP1基因,获得hsp1 v63selleck Z-VAD-FMK删除突变体。使用几丁质处理Col-0和hsp1 v63删除突变体后发现,下游防御相关基因的表达及丝裂原活化蛋白激酶磷酸化通路受到Bio-Imaging抑制。此外,我们还发现CERK1蛋白水平在hsp1v63删除突变体中低于野生型,并且该突变体中CERK1含量降低与内质网降解系统有关。以上结果表明, HSP1是几丁质激发防御反应通路中的1个关键基因。该研究揭示了分子伴侣调控膜受体蛋白含量对植物防御反应的重要意义,为农作物广谱抗性遗传改良奠定了理论基础。

背景与目的：对乙酰氨基酚（APAP）是一种安全有效的退热镇痛抗炎药，但过量使用会迅速引发急性肝损伤和肝功能衰竭，从而导致患者死亡或需要进行肝移植root nodule symbiosis。研究表明，巨噬细胞在维持肝脏稳态以及调控急慢性肝损伤的进展中发挥着重要作用，因此，本研究探讨巨噬细胞功能变化在APAP所致急性肝损伤中的作用与机制。方法：将BALB/c雄性小鼠随机分为对照组（生理盐水灌胃）、药物性肝损伤模型组（APAP组，600mg/kgAPAP灌胃）、药物性肝损伤模型+巨噬细胞清除剂氯膦酸盐脂质体（CL）组（APAP+CL组，APAP灌胃前12 h尾静脉注射CL）。APAP灌胃3 h后收集各组小鼠血清和肝脏组织标本。检测血清中碱性磷酸酶（ALP）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平。观察肝脏组织病理改变，检测肝组织中活性氧（ROS）水平与血红素氧化酶1 (HO-1)表达。将RAW246.7细胞分别用APAP和APAP+HO-1抑制剂锌原卟啉Ⅸ（ZnPPⅨ）孵育后，以无处理的RAW246.7细胞为对照，观察细胞ROS水平与HO-1表达的变化。结果：动物实验结果显示Liproxstatin-1，与对照组比较，APAP组肝脏出现明显肝损伤病理改变，血清ALP、ALT和AST明显升高，肝组织ROS水平与HO-1表达明显升高；APAP+CL组以上指标的变化均被明显抑制，所有定量指标的差异均有统计学意义（均P<0.05）。细胞实验结果显示，APAP孵育后，RAW246.7细胞的ROS水平与HO-1表达明显升高，而同时用ZnPPⅨ孵育，APAP诱导的ROS水平与HO-1表达升高被明显抑制（均P<0.05）。结论：APAP可能通过诱导HO-1表达促进巨噬细胞ROS生成，从而DNA Damage/DNA Repair抑制剂导致急性肝损伤，对该途径的干预是临床急性肝损伤防治的新思路。

目的 探讨舍曲林联合低频重复经颅磁刺激(rTMS)对老年抑郁selleck产品症患者脑电波的影响。方法 将2019年5月至2021年5月收治的68例老年抑郁症患者纳入研究，并随机分为对照组与观察组各34例，对照组采用fine-needle aspiration biopsy单一舍曲林治疗，观察组在其基础上联合应用低频rTMS治疗。对比两组临床疗效差异，观察治疗前后两组抑郁水平[17项汉密尔顿抑郁量表(HDRS-17)]、情绪状态[即时情绪量表(IMS)]、脑电波波幅(中央区α波、额叶区αNSC125066浓度波、顶叶脑区θ波)及生存质量[世界卫生组织生存质量测定量表中文版(QOL-100)]变化。结果 观察组临床疗效、IMS评分、脑电波波幅及QOL-100评分均较对照组更高(P<0.05),观察组HDRS-17评分较对照更低，且有统计学意义(P<0.05)。结论 舍曲林联合低频rTMS对老年抑郁症患者脑电波具有积极影响，可有效减少负性情绪产生，改善患者生存质量。

目的 观察拉莫三嗪联合小剂量丙戊酸治疗老年癫痫的临床效果及安全性。方法 选取2019年8月—2020年8月凌海大凌河医院收治的老年癫痫患者86例，根据“硬币分组法”分为联用组和对照组，各43例。在常规治疗基础上，对照组采用小剂量丙戊酸，联用组采用拉莫三嗪+小剂量丙戊酸，2组均持续用药3个月。比较2组临床疗效，治疗前后炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6)]、相关临床指标及不良反应。结果 联用组治疗总有效率为97.67%,高于Talazoparib体外对照组的83.72%(χ~2=4.962,P=0.026);immune architecture治疗3个月后，2组TNF-α、IFN-γ、IL-2、IL-6水平均较治疗前降低，且联用组低于对照组(P均<0.01);2组蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分较治疗前升高，癫痫发作次数及癫痫持续时间均较治疗前减少，且联用组升高或减少的幅度均大于对照组(P均<0.01);联用组与对照组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(6.98%vs. 9.30%,χ~2=0.156,P=0.693)。结论 拉莫三嗪联合小剂量丙戊酸治疗老年癫痫疗效显著，可降低炎性反应、改善认知功能，控制癫痫发作次数及持续时间，减少用药不良反应、达到预期Baf-A1核磁治疗效果，利于促进疾病转归，值得推广与应用。

目的 探讨单核苷酸多态性微阵列(SNP-array)检查对胎儿右锁骨下动脉迷走(ARSA)的临床意义。方法 选取2018年1月1日至2022年7月31日于该院进行产检的75例孕妇的胎儿为研究对象，所有胎儿Ⅱ～Ⅲ级彩超检查提示此网站ARSA,且所有孕妇均在该院产前诊断中心进行羊水/脐血染色体核型分析及SNP-array检查，总结分析其染色体检查结果、临床表型及妊娠结局。结果 染色体核型分析检出4例染色体结构异常，包含2例致病性变异和2例46med-diet score,XN,inv(9)(p11q13),致病性变异检出率为2.67%(2/75);SNP-arrayLY2835219化学结构检出12例异常，包含5例致病性变异(pCNVs)、2例存在杂合性缺失(LOH)、5例临床意义尚不明确(VOUS),致病性变异检出率为6.67%(5/75)。合并心脏其他结构畸形的ARSA胎儿染色体pCNVs检出率最高(33.33%),其次为孤立性ARSA胎儿(10.71%)。结论 ARSA胎儿建议进行染色体SNP-array检查排除染色体微小病变。

硝酸盐氮(NO_3~–N)累积是影响海水循环水养殖系统(RAS)水质和水生生物生长的重要因素之一,去除循环水养殖尾水中硝酸盐氮对海水养殖业的高效绿色发展至关重要。反硝化技术在其他污水处理的研究中展现了优秀的脱氮能力,但应用于海水循环水养殖尾水处理时反硝化性能会因水体高盐度、低碳氮比(C/N)的特性受到限制。利用外加碳源解决水体低C/N反硝化碳源不足的问题是可行方法。但是目前海水RAS尾水中反硝化技术的应用研究较少,用于淡水反硝化的碳源能否在海水中保持其碳源释放能力和反硝化性能尚不明确。针对这一科学问题,本研究以两种农业废弃物:芦苇秸秆(RS)、玉米芯(CC)和两种人工高分子聚合物:聚己内酯(PCL)、聚3-羟基丁酸-羟基丙酸(PHBV)制备四种复合碳源作为反硝化外加碳源。利用柱式反应器,以海水循环水养殖尾水为研究对象,构建反硝化系统。通过考察复合碳源在海水养殖尾https://www.selleck.cn/products/emricasan-idn-6556-pf-03491390.html水中的释碳能力和反硝化性能,并探究三个影响因素:进水NO_3~–N浓度、水力停留时间(HRT)和温度(T)对反硝化系统脱氮性能的影响。以最佳碳源和最优影响因素条件构建实际海水循环水养殖尾水反硝化系统,探究反硝化系统实际脱氮能力及反硝化在海水循环水养殖尾水中的脱氮机理。以期为解决海水循环水养殖尾水C/N低,应用反硝化技术高效净化尾水受限制的问题提供解决思路。并探究由复合碳源构建的柱式反硝化系统应用于海水循环水养殖实际工程中的可行性,以期为促进海水循环水养殖系统效能提供支持。具体结果如下:1.CC+PCL因其拥有更稳定的碳释性能和更高的反硝化效率,被认为是海水循环水养殖尾水反硝化的理想外加碳源。碳源浸泡实验探究碳源的释碳性能表明四种复合碳源具有较高的碳释能力。能量色散x射线能谱、扫描电子显微镜和傅里叶变换红外光谱结果表明CC+PCL的碳释放性能更稳定。其中CC+PCL的反硝化效率最高(78.97%),其次为CC+PHBV(59.99%)、RS+PCL(45.93%)、RS+PHBV(44.80%)。实验后取反应器内碳源进行高通量测序和实时荧光定量(q-PCR)测定,结果表明CC+PCL中门变形菌门丰度最高,Q-PCR结果显示在四个体系的所有碳源中都检测到了反硝化过程的关键酶基因。2.由CC+PCL组成的复合碳源可以作为海水反硝化系统的外加碳源。三个进水NO_3~–N浓度梯度实验结果表明,进水NO_3~–N浓度对反硝化性能影响较小。实验结束后对不同系统内碳源生物膜进行高通量测序,结果表明较高的进水NO_3~–N浓度(40 mg/L)对群落物种多样性和物种均匀度产生不利影响。Q-PCR结果表明,进水NO_3~–N浓度过高,会显著抑制反硝化功能基因的表达。因此,进水NO_3~–N为30 mg/L是更为合适的进水NO_3~–N浓度。不同HRT系统反硝化性能结果证明较低的HRT不利于NO_3~–N的快速去除,且会产生NH_4~+-N累积问题。过多延长HRT(7 h)导致COD利用率降低,且会产生超出反硝化菌所需的SCFAs。高通量测序结果表明HRT为5 h是更有利于提高反硝化系统的物种丰富度。Q-PCR结果表明,多个反硝化基因(nar G、nir K、nir S和nor B)随HRT减小而升高。因此,HRT为5 h是最佳HRT。低温(T=20℃)会影响硝酸盐的高效去除,造成NO_2~–N浓度残余、降低SCFAs利用率。T=30℃和T=25℃丰度最高的门均为变形菌门,在T=20℃的系统中丰度最高的门为拟杆菌门。低温不利于反硝化功能基因的表达,T=25℃时可以满足氮功能基因的需要,将温度升高至30℃并不能显著提升脱氮性能。因此,温度为25℃足够满足此系统的高效脱氮和微生物生长需求。3.以CC+PCL作为外加碳源的柱式反应器,在实际海水循环水养鱼小试系统和海水循环水人工湿地养虾中试系统的尾水处理中,均表现出高效脱氮结果,证明其在海水养殖尾水的实际应用中具有可行性。将CC+PBrain Delivery and BiodistributionCL作为柱式反应器反硝化系统的外加碳源,利用反硝化系统去除海水循环水养鱼系统中累积的高浓度NO_3~–N(90-95 mg/L),实结果表明HRT=5 h的条件下反硝化反应器适应重组系统的时间更短(1 d-3 d),并能够维持高效脱氮作用(NRE>99%),实验过程中可以保证养殖池内鱼正常生长。利用宏基因组测序方法对实验后系统内碳源采样测定,结果表明物种丰度最高的门是变形菌门(50.76%)。在反硝化系统不同高度的碳源生物膜中均检测到了反硝化过程的基因。在养鱼尾水反硝化系统中丰度最高的通路为氨基酸的转运和代谢(7.86%),其次丰度较高的通路包括能量代谢(7.66%)、细胞生长(6.60%)、碳代谢(6.53%)等。CC+PCL作为外加碳源的柱式反硝化系统在净化海水循环水养虾尾水的应用中同样表现出高效脱氮作用。初始HRT为5 h的运行条件下,反硝化Galunisertib溶解度系统可以快速达到去除循环水养虾尾水NO_3~–N的作用(第5 d:NRE>90%),并保持高NRE状态(99.15%-99.67%)。海水循环水养虾尾水反硝化系统内生物膜宏基因测序结果与养鱼尾水反硝化结果相似,系统内丰度最高的门为变形菌门(58.57%),功能基因代谢通路结果与养鱼尾水反硝化系统结果相同,氨基酸的转运和代谢(7.64%)在养虾尾水反硝化系统中是丰度最高的通路。多种结果表明,实际应用中,以CC+PCL制备的复合碳源用于反硝化去除海水循环水养殖尾水中NO_3~–N时,可以得到较高的去除效率和合格出水指标。同时保证实际海水循环水养殖系统的高效脱氮和稳定运行,具有应用于实际海水养殖尾水反硝化处理的潜能。

中国是人口大国,人均耕地面积少,因而保障粮食生产和粮食安全是关系国计民生的大事。随着气候变化,土地盐碱化逐渐成为影响我国农业生产的重要因素。解析植物的耐盐机理、发掘关键耐盐基因、Gefitinib-based PROTAC 3作用利用分子育种手段培育抗盐作物新品种和发现简单高效的提高植物抗盐能力的方法,对提高盐碱地的开发利用、增加我国耕地利用面积和保障粮食安全意义重大。氨基酸是蛋白质的基本组成单位,不仅能为植物的生命活动Soil remediation提供能量,还能作为信号分子调控植物的生长发育和生物胁迫响应,如参与植物对于细菌、真菌和病毒等的响应过程。然而,甲硫氨酸在植物非生物胁迫响应过程中的重要作用及其分子调控机理,目前少有研究。本研究主要以模式植物拟南芥为材料,发现甲硫氨酸能够提高植物的抗盐能力,并对其调控植物盐胁迫响应的重要作用及其分子调控机理做了系统研究,主要研究结果如下:1、盐胁迫诱导植物甲硫氨酸合成水平的增加。甲硫氨酸合成通路关键基因HMTs(HOMOCYSTEINE S-METHYLTRANSFERASE)和 MSs(METHIONINE SYNTHASE)都能被盐胁迫诱导,从而导致植物在盐胁迫条件下甲硫氨酸水平的增加。进一步分析发现,脱落酸(ABSCISIC ACID,ABA)和过氧化氢都能够诱导HMTs和MSs的转录表达,而在ABA信号突变体abi5-7和活性氧(REACTIVE OXYGEN SPECIES,ROS)合成减少突变体rbohd/f中,盐胁迫诱导的HMTs和MSs的转录上调表达能力被显著抑制,表明盐胁迫通过ABA和ROS途径调控植物甲硫氨酸的合成。2、甲硫氨酸提高植物的抗盐能力。基于盐胁迫处理条件下的转录组分析发现甲硫氨酸合成通路可能受盐胁迫的诱导,暗示甲硫氨酸可能参与植物的盐胁迫响应。外源施加甲硫氨酸进行盐胁迫表型分析发现,甲硫氨酸能够提高拟南芥在盐胁迫下的种子萌发率和子叶绿比率。利用拟南芥甲硫氨酸合成突变体hmt1-3和ms1-3进行的盐胁迫表型分析发现,hmt1-3和ms1-3突变体都表现出明显的盐胁迫超敏感的表型,表明甲硫氨酸能够提高植物的抗盐能力。3、甲硫氨酸激活ABA信号。甲硫氨酸处理和ABA处理转录组的比较分析表明,甲硫氨酸调控的基因与ABA调控的基因有大量重合,其中两者上调的基因有451个重合,约占甲硫氨酸激活基因总数的26%,两者下调的基因有315个重合,约占甲硫氨酸抑制基因总数的22.5%。而且甲硫氨酸能激活ABA合成、转运和信号转导相关基因的表达,进而提高内源ABA的含量。该结果说明,甲硫氨酸很可能通过促进ABA合成和信号,进而激活盐胁迫响应基因的表达,提高植物的抗盐能力。4、甲硫氨酸抑制植物主根的伸长。在盐胁迫条件下,植物为了提高自已的生存更多力,通常会采取调控生长和抗盐之间的平衡策略。一方面,盐胁迫处理激活盐胁迫信号途径,提高植物的抗盐能力;另一方面;植物通过抑制根系的生长来降低植物的生长和减少盐分的吸收,以分配更多的能量用于植物抗盐能力的提高。本研究发现,盐胁迫能够增加植物甲硫氨酸的水平,而且甲硫氨酸以浓度依赖的方式抑制植物主根的生长,而其代谢产物S-腺苷甲硫氨酸(S-ADENOSYLMETHIONINESYNTHETASE,SAM)没有类似的效果。进一步分析发现,虽然甲硫氨酸作为乙烯的前体,但是甲硫氨酸抑制主根伸长并不通过乙烯信号,而是通过抑制生长素和细胞分裂素信号通路来实现的。甲硫氨酸处理能抑制DR5:GUS植株的GUS信号和TCSn:GFP植株的GFP信号,说明该处理既能抑制生长素信号,也能减弱细胞分裂素信号。生长素合成减少突变体、运输突变体和信号转导突变体加重甲硫氨酸对主根生长的抑制,而生长素合成增多突变体和外源生长素处理都能缓解甲硫氨酸对主根生长的抑制,表明甲硫氨酸通过抑制生长素信号通路抑制主根的伸长。细胞分裂素合成突变体和信号转导突变体也能加重甲硫氨酸对主根生长的抑制,而ahp6(细胞分裂素信号抑制因子)突变体、B型细胞分裂素响应因子超表达转基因植物和外源细胞分裂素处理都能缓解甲硫氨酸对主根生长的抑制,表明甲硫氨酸也通过抑制细胞分裂素信号通路抑制主根的生长。细胞周期的调控也介导了甲硫氨酸抑制主根生长的过程,甲硫氨酸处理减弱了pCYCBI;1:GUS植株根尖处的GUS信号,并且甲硫氨酸处理拟南芥的转录组分析表明近90%的细胞周期相关基因的表达被显著抑制。e2fa和e2fb突变体对甲硫氨酸超敏感,而35S:E2Fa/35S:DPa可以缓解甲硫氨酸对于主根的抑制。甲硫氨酸还能够抑制WOX5、SCR和SHR等根尖干细胞稳态维持因子的表达,暗示甲硫氨酸可能会通过影响根尖分生组织的活性而抑制主根伸长。综上所述,本研究发现盐胁迫能诱导甲硫氨酸合成基因的表达,促进甲硫氨酸的合成,进而提高植物的抗盐能力。一方面,甲硫氨酸可能作为一种信号分子激活盐胁迫响应的重要信号通路ABA信号,通过调控植物盐胁迫响应基因的表达,增强植物的抗盐能力。另一方面,植物响应盐胁迫条件下甲硫氨酸的积累,通过浓度依赖的方式抑制根的生长,调整生长和抗盐之间的平衡关系,从而将更多的能量用于植物的抗盐响应。

稀土上转换发光材料是一种遵循反Stokes定律的发光材料,具有近红外激发、发光寿命长、可忽略不计的自体荧光、物理化学性质稳定、低生物毒性等优点,使得上转换发光材料在光催化、分子开关、生物成像、医学治疗等领域展现出不可取代的应用价值。本论文围绕上转换发光颗粒与多孔材料/聚合物复合材料开展了设计与制备,研究了基于上转换发光粒子复合材料的微观结构-发光性能-应用性能间构效关系,实现在光动力治疗、光催化降解和分子开关中的应用。本论文的主要研究内容如下:(1)针对光动力治疗中存在光组织穿透性有限、疗效低、乏氧等问题,合成了大介孔二氧化硅包覆上转换纳米颗粒Na YF_4:Yb,Er@Na YF_4:Yb,Nd(UCNP)的新型抗菌剂UCNP@MC540@m Si O_2/Ag(UMSAg)。重点考察了UMSAg的理化性质、光学性质、载药率、药物释放和抗菌性能等,并分析其抗菌机理。结果表明,通过大介孔的二氧化硅载体和等孔径Ag颗粒酰胺键结合,UMSAg实现了对光敏剂部花青540(MC540)高达9%负载率,有效地避免光敏剂的过早释放。在近红外光(980 nm)照射下UCNP发射强绿光,可激活光敏剂MC540产生单线态氧。在体外抗耐药菌实验中,UMSAg抗菌剂表面的氨基基团可快速靶向细菌膜,在近红外光(980 nm)照射下,有效实现Ag颗粒和活性氧的双重抗菌作用,UMSAg抗菌剂(150μg/m L)对耐药金黄色葡萄球菌和耐药铜绿假单胞菌的杀伤率近乎100%,显著优于对照组UCNP@MC540@m Si O_2。这项工作为高效抗菌药物的设计提供了良好的思路,并在深部组织细菌感染方面具有潜在的应用前景。(2)为了改善上转换纳米颗粒的疏水性和光敏剂靶向性有限等问题,基于上一章节制备的Na YF_4:Yb,Er@Na YF_4:Yb,Nd纳米颗粒,通过引入能量迁移层Na YF_4:Yb作为中间层,实现了Na YF_4:Yb,Er@Na YF_4:Yb@Na YF_4:Yb,Nmetabolomics and bioinformaticsd(UCNP)在近红外(808 nm)激发下上转换发光的增强。进一步,采用硅烷PEG磷脂功能化UCNP,与光敏剂孟加拉玫瑰红(RB)和MMP14单克隆抗体(mAb)结合设计了一种高穿透性、特异性靶向的UCNP@DPS-ICG@m Si O_2-RB/mAb新型光敏剂。重点探究了上转换纳米颗粒的光学性能和硅烷PEG磷脂的用量,以及新型光敏剂的理化性能、载药率、细胞摄取、细胞成像、活性氧释放和光动力疗效等。结果表明,通过硅烷PEG磷脂的表面修饰和天线分子吲哚菁绿(ICG)的增强吸收,实现了UCNP@DPS-ICG@m Si O_2在水相中荧光性能高于UCNP环己烷相。介孔UCNP@DPS-ICG@m Si O_2载体对光敏剂RB实现高负载率可达11.8%。在808 nm照射下,UCNP@DPS-ICG@m Si O_2-RB/mAb能够产生大Fer-1细胞培养量单线态氧,改善了光动力治疗的深度。与非靶向UCNP@DPS-ICG@m Si O_2-RB相比,UCNP@DPS-ICG@m Si O_2-RB/mAb具有单线态氧产生量增多,表现更优异的光动力治疗效果,为膀胱癌治疗开辟了一条新途径。(3)为了解决光催化剂在有机污染物降解应用中存在光响应范围有限、光诱导载流子的快速复合、稳定性差等难题,将Na YF_4:Yb,Tm@Na YF_4:Yb,Nd@Ti O_2(Tm@Nd@Ti O_2)纳米颗粒锚定在多孔二氧化硅/碳静电纺丝纤维(m SC)表面,制备了一种Tm@Nd@Ti O_2/m SC宽带负载催化剂。探究了Tm@Nd@Ti O_2复合粒子在复合纤维表面的分散以及复合纤维的光学性能、吸附性能、光催化性能、循环性能,并分析复合纤维的光催化机理和降解污染物的作用机selleck NMR制。Tm@Nd@Ti O_2核壳结构能够有效地实现Na YF_4:Yb,Tm@Na YF_4:Yb,Nd和Ti O_2能量转换,吸收近红外/可见光光跃迁产生紫外光供给Ti O_2壳层。制备的Tm@Nd@Ti O_2/m SC复合材料具有连通介孔结构和碳网络,有利于提高对有机污染物的吸附能力,促进光生载体子的分离,进一步提高整体光催化性能。通过降解甲基橙(MO)溶液评价了Tm@Nd@Ti O_2/m SC的吸附性能和光催化活性。结果表明:当MO浓度达到200 mg/L时,Tm@Nd@Ti O_2/m SC复合材料的最大吸附值为196.4 mg/g,显著高于一些碳基吸附剂。当Ti O_2含量仅为0.04 g/L时,在300 W氙灯(全光谱)照射下Tm@Nd@Ti O_2/m SC复合材料的降解速率是Tm@Nd@Ti O_2纳米颗粒的3倍。本研究展现了将碳基载体与上转换发光材料相结合开发高效宽带光催化剂的巨大潜力。(4)针对传统光响应材料刺激光(紫外光)穿透性有限、对材料和生物体的危害较大等问题,采用Na YF_4:Yb,Tm@Na YF_4:Yb,Nd@Na YF_4(UCNP)和硅氧烷主链偶氮苯聚合物(PAzo)结合制备了兼具近红外响应性和可重复使用性的胶粘剂。UCNP与基体主链羟基基团间存在强的氢键作用,确保了上转换纳米颗粒在基体中均匀分散,重点研究了不同功率近红外光(NIR)照射对复合膜的光异构化、粘弹性、粘附能以及循环使用性等性能影响,探讨了近红外光驱动手性分子光开关的机理。研究结果表明:当UCNP的含量为5%时,颗粒在复合膜中表现良好的分散性,且复合膜的力学性能最佳,拉伸强度比纯聚合物提高了26.6%。在NIR照射下,复合膜的内部同时产生双色光(紫外光/蓝光),快速刺激偶氮苯分子达到光异构化动态平衡。在高功率(5 W/cm~2)下复合膜发生反式-顺式的光异构化,其粘弹性明显下降,最大粘附力和粘附能比PAzo分别下降了35%和64%,而在低功率(0.5 W/cm~2)下复合膜表现顺式-反式的光异构化,其粘附性能基本保持不变。另外,复合膜循环6次依然保持良好的粘附性能。在模拟应用中,高功率NIR照射10 s复合膜即发生脱粘现象。本研究展现了将偶氮苯聚合物与上转换发光材料结合开发NIR光控胶粘剂的巨大潜力。

【目的】探讨秦巴硒菇多糖（FA-2-b-β）联合盐酸表阿霉素（Epirubicin Hydrochloride,EPI）对骨肉瘤MG63细胞增殖、迁移及凋亡的影响。【方法】采用selleck激酶抑制剂MTT法测定FA-2-b-β、EPI和二者联合用药时对MG63细胞的抑制率，并根据金氏公式判断两药的协同效应，同时在倒置显微镜下观察细胞形态；划痕实验检测细胞增殖；DAPI染色及流式细胞术检测细胞凋亡；JC-1染色检测线粒体膜电位的变化；蛋白质免疫印迹（Western Blot,WB）和qPCR检测各组细胞PI3K、AKT、mTOR、Bax、Bcl-2、Capase-3的表达。【结果】FA-2-b-β、EPI及二者联合用药对MG63细胞的增殖均有抑制作用，联合用药组的增殖抑制作用Biopsy needle更显著，具有协同效应；倒置显微镜可见联合用药组存活细胞数量减少，体积变大；与单一用药相比，联合用药时诱导MG63细胞凋亡、抑制细胞迁移和降低细胞线粒体膜电位的作用均更显著（PD-0332991抑制剂P<0.05）;FA-2-b-β、EPI和二者联用给药均可上调Bax、Capase-3的表达（P<0.05），下调Bcl-2、PI3K、AKT、mTOR的表达（P<0.05），联合用药组的作用更为显著（P<0.05）。【结论】FA-2-b-β联合EPI可协同抑制骨肉瘤MG63的增殖和迁移，并诱导凋亡，该作用可能与负向调控骨肉瘤MG63细胞中的PI3K/AKT/mTOR信号通路有关。

目的 观察金泽SCH727965溶解度清浊通络方治疗慢性前列腺炎(CP)的临床疗效。方法 选取2020年12月—2021年5月于甘肃省天水市中医医院就诊的CP患者100例，采用随机数字表法分为研究组和对照组，每组50例。对照组予以左氧氟沙星片JQ1纯度及黄酮哌酯片治疗，研究组在对照组基础上予以金泽清浊通络方治疗，2组疗程均为4周。比较2组患者临床疗效，single-use bioreactor治疗前后慢性前列腺炎症状(NIH-CPSI)评分、前列腺液中白细胞计数及卵磷脂小体计分。结果 研究组患者总有效率为94.00%,高于对照组的80.00%,差异有统计学意义(χ~2=4.332,P=0.037);治疗4周后，2组患者NIH-CPSI各项评分及总分均低于治疗前，且研究组低于对照组，差异均有统计学意义(P<0.01);治疗4周后，2组患者前列腺液白细胞计数及卵磷脂小体计分均优于治疗前，且研究组优于对照组，差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 金泽清浊通络方治疗CP患者的效果较好，可有效改善患者临床症状，提高其生活质量，值得推广应用。