桃叶珊瑚属植物的叶绿体基因组结构特征及系统发育分析

为确定桃叶珊瑚属(Aucuba)植物叶绿体基因组的结构及其序列变异,揭示其属下种间亲缘关系,该研究对桃叶珊瑚(A.cCCRG 81045使用方法hinensis)、花叶青木(A.japonica var.variegata)等6种桃叶珊瑚属植物和丝缨花属植物黄杨叶丝缨花(Garrya buxifolia)进行二代测序,利用生物信息学软件对其叶绿体基因组序列进行组装和注释,并进行基本特征分析、序列比较以及系统发育分析。结果表明:(1)桃叶珊瑚属植物叶绿体基因组具典型的环状四分体结构,6条序列全长157 891~158 325 bp,均编码114个基因,包括80个蛋白质编码基因、30个tRNA基因和4个rRNA基因。(2)6种植物叶绿体基因组高频密码子数均为29个,偏好以A/U结尾,确定了这6条序列的最优密码子共100个,包含12个共有的最优密码子。(3)6条叶绿体基因组序列共检测到270条散在重复序列,133条串联重复序列以及412个SSR位点。(4)比较基因组学分析结果表明,该属植物叶绿体基因组序列高度保守。(5)从叶绿体基因组中筛选出10个高变片段。(6)系统发育分析结果显示支持桃叶珊瑚属为一个支持selleck合成率较高的单系,与丝缨花属关系较近。该研究中的5种桃叶珊瑚属植物以及1种丝缨花属植物的叶绿体基因组均为首次测序组装,揭示了桃叶珊瑚属及其属下种间的系统发育关系,为桃叶珊瑚属植物的分类鉴chronic infection定和系统发育提供了参考资料。

黄酒多酚对阿霉素心脏毒性的保护作用研究

目的 探讨黄酒多酚(YWPC)对阿霉素(Dox)心脏毒性的保护作用及其可能的机制。方法 将32只Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组(正常饮食)、Dox组(正常饮食+腹腔注射Dox)、Dox+YWPC组(正常饮食+腹腔注射Dox+YWPC灌胃)、Dox+YWPC+过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)拮抗剂GW9662组(正常饮食+腹腔注射Dox+YWPC灌胃+腹腔注射GW9662),每组各8只。Dox每2 d腹腔注射3 mg/kg 1次;YWPC每天灌胃30 mg/kg;GW9662在Dox治疗前30 min腹腔注射1 mg/kg。干预4周后行心电图检查,记录心率,心脏超声检查评估心脏结构和功能;处死大鼠后取心脏组织采用HE和Masson染色检测心脏纤维化程度,用电镜观察心肌细胞的超微结构。采用免疫组化和Western blot法检测心脏成纤维细胞活化标志物肌动蛋白α(SMα)、转录因子21(Tcf21)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)以及PPAR-γ的表达。结果 与对照组比较,Dox组大鼠心脏功能降低,心脏纤维化程度增加,心肌细胞线粒体数量增加,肌丝排列紊乱,SMα、Tcf21、MMP-2表达增加,PPAR-γ表达减少(均P<0.05)。与Dox组比较,Dox+YWPC组大鼠心脏功能增加,心脏纤维化程度降低,心肌细胞线粒体数量降低,肌丝排列紊乱情况好转,SMα、Tcf21、MMP-genetic perspective2表达减少,PPAR-γ表达增加(均P<0.05)。与Dox+YWPC组比较,Dox+YWPC+GW9662组大鼠心脏功能降低,心脏纤维化程度增加,心肌细胞线粒体数量增加,肌丝排列紊乱,SMα、Tcf21、MMP-2表达增加,PPAR-γ表达减少(均P<0.05)。结论 YWPC能够抑制Dox引起的心脏成纤维细胞活化,缓解Dox引起的心脏纤维化程度,其心脏保护作用可能与增加获悉更多PPAR-γ表达GW-572016试剂有关。

光敏剂材料的性能改进及其光疗应用

癌症严重影响了人类的健康和生活,在众多治疗癌症的临床方法中,光动力疗法(PDT)因其非侵入性、时空选择性的优势备受关注。改进光敏剂(PSs)的光学性能是提高PDT疗效的关键环节。近年来,聚集诱导发光(AIE)PSs受到了广泛关注,然而,其吸收波长普遍偏短导致组织穿透深度有限,不利Clinical biomarker于治疗深层次的肿瘤。设计供体-受体型的AIE PSs有助于红移吸收,改善PSs的活性氧(ROS)产率。然而与受体相比,可供选择的供体有限,不利于设计出综合性能更好的AIEPSs。基于此,本文提出一种并苯供体的策略用于丰富AIE PSs的设计方案。除提高PSs的ROS产率以外,PDT治疗后残留的PSs导致的安全问题也逐渐引起了科研工作者的注意。残留在患者体内的PSs,在光的照射下会持续引起光毒性,对患者正常的组织和器官造成损伤。同时,单模式的PDT或光热治疗(PTT)受到肿瘤细胞复杂的生长环境的限制,如肿瘤细胞的乏氧微环境和耐热性,导致治疗效果不甚理想。为了详细阐述和解决上述问题,本论文分三章展开:(1)第一章,我们依次介绍了 PDT的发展Laduviglusib NMR历史、工作原理、PSs的发展和高ROS产率的AIE PSs设计理念,以寻找设计高效AIE PSs的供体单元。随后,聚焦于PDT的安全性以及PDT和PTT联合治疗的优势。总结了近几年关于可降解PSs的设计方法,希望设计出兼具安全性和PDT+PTT的治疗模式的光疗试剂。(2)第二章,我们开发了一种可以通过并苯扩大三苯胺基团末端芳香环来拓展π延伸,从而提高AIEPSs的综合性能的新型供体。蒽基取代的AIEPSs的吸收峰和荧光发射峰红移了 29 nm和Captisol42 nm;光敏效率提高1.16倍;AIE因子为86.1,荧光量子产率为9.9%。我们还证明了蒽基取代的AIE PSs可以在体外和体内很好地成像和消融4T1癌细胞。因此,蒽基-三苯胺供体为设计具有高综合性能的供体-受体型AIE PSs提供了极好的选择。(3)第三章,为解决残留PSs带来的副作用以及单一治疗模式效果不理想的问题。我们首先证明了吡咯并吡咯二酮(DPP)分子核可被NaClO降解开环,且不受侧位取代基的影响。基于此,设计合成了一种由DPP衍生物聚合而成的p-DTT,该聚合物同时表现出了 NaClO降解性和PDT和PTT联合治疗的能力。p-DTTNPs具有优异的近红外吸收和光稳定性、良好的光热转换系数(η=71%)、高效的ROS产生效率、高分辨率的光声成像能力、并且可以联合PDT和PTT抑制体外和体内4T1细胞的生长,消融肿瘤细胞。此外,NaClO可以通过降解p-DTTNPs的方式,在溶液和细胞中同时关闭p-DTTNPs的PDT和PTT过程。在小鼠的实体瘤中,光声成像也印证了 NaClO可以降解p-DTT NPs。NaClO还可将p-DTT NPs的共轭聚合链氧化断裂,生成代谢速度更快的生物小分子,进一步减少副作用。

拟南芥HSP1调节CERK1蛋白水平影响几丁质激发的防御反应

几丁质是真菌细胞壁的主要成分,同时也是微生物相关分子模式(MAMP),通过定位于细胞膜上的模式识别受体CERK1和LYK5识别,激发植物的先天防御反应Belnacasan体内。该研究克隆了CERK1的胞内激酶域,在酵母文库中筛选到1个分子伴侣HSP1与CERK1胞内域互作。通过CRISPR-Cas介导的基因编辑技术,我们在野生型拟南芥(Arabidopsis thaliana) Col-0中敲除HSP1基因,获得hsp1 v63selleck Z-VAD-FMK删除突变体。使用几丁质处理Col-0和hsp1 v63删除突变体后发现,下游防御相关基因的表达及丝裂原活化蛋白激酶磷酸化通路受到Bio-Imaging抑制。此外,我们还发现CERK1蛋白水平在hsp1v63删除突变体中低于野生型,并且该突变体中CERK1含量降低与内质网降解系统有关。以上结果表明, HSP1是几丁质激发防御反应通路中的1个关键基因。该研究揭示了分子伴侣调控膜受体蛋白含量对植物防御反应的重要意义,为农作物广谱抗性遗传改良奠定了理论基础。

对乙酰氨基酚活化巨噬细胞HO-1/ROS途径诱导急性肝损伤的实验研究

背景与目的:对乙酰氨基酚(APAP)是一种安全有效的退热镇痛抗炎药,但过量使用会迅速引发急性肝损伤和肝功能衰竭,从而导致患者死亡或需要进行肝移植root nodule symbiosis。研究表明,巨噬细胞在维持肝脏稳态以及调控急慢性肝损伤的进展中发挥着重要作用,因此,本研究探讨巨噬细胞功能变化在APAP所致急性肝损伤中的作用与机制。方法:将BALB/c雄性小鼠随机分为对照组(生理盐水灌胃)、药物性肝损伤模型组(APAP组,600mg/kgAPAP灌胃)、药物性肝损伤模型+巨噬细胞清除剂氯膦酸盐脂质体(CL)组(APAP+CL组,APAP灌胃前12 h尾静脉注射CL)。APAP灌胃3 h后收集各组小鼠血清和肝脏组织标本。检测血清中碱性磷酸酶(ALP)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平。观察肝脏组织病理改变,检测肝组织中活性氧(ROS)水平与血红素氧化酶1 (HO-1)表达。将RAW246.7细胞分别用APAP和APAP+HO-1抑制剂锌原卟啉Ⅸ(ZnPPⅨ)孵育后,以无处理的RAW246.7细胞为对照,观察细胞ROS水平与HO-1表达的变化。结果:动物实验结果显示Liproxstatin-1,与对照组比较,APAP组肝脏出现明显肝损伤病理改变,血清ALP、ALT和AST明显升高,肝组织ROS水平与HO-1表达明显升高;APAP+CL组以上指标的变化均被明显抑制,所有定量指标的差异均有统计学意义(均P<0.05)。细胞实验结果显示,APAP孵育后,RAW246.7细胞的ROS水平与HO-1表达明显升高,而同时用ZnPPⅨ孵育,APAP诱导的ROS水平与HO-1表达升高被明显抑制(均P<0.05)。结论:APAP可能通过诱导HO-1表达促进巨噬细胞ROS生成,从而DNA Damage/DNA Repair抑制剂导致急性肝损伤,对该途径的干预是临床急性肝损伤防治的新思路。

舍曲林联合低频rTMS对老年抑郁症患者脑电波的影响

目的 探讨舍曲林联合低频重复经颅磁刺激(rTMS)对老年抑郁selleck产品症患者脑电波的影响。方法 将2019年5月至2021年5月收治的68例老年抑郁症患者纳入研究,并随机分为对照组与观察组各34例,对照组采用fine-needle aspiration biopsy单一舍曲林治疗,观察组在其基础上联合应用低频rTMS治疗。对比两组临床疗效差异,观察治疗前后两组抑郁水平[17项汉密尔顿抑郁量表(HDRS-17)]、情绪状态[即时情绪量表(IMS)]、脑电波波幅(中央区α波、额叶区αNSC125066浓度波、顶叶脑区θ波)及生存质量[世界卫生组织生存质量测定量表中文版(QOL-100)]变化。结果 观察组临床疗效、IMS评分、脑电波波幅及QOL-100评分均较对照组更高(P<0.05),观察组HDRS-17评分较对照更低,且有统计学意义(P<0.05)。结论 舍曲林联合低频rTMS对老年抑郁症患者脑电波具有积极影响,可有效减少负性情绪产生,改善患者生存质量。

拉莫三嗪联合小剂量丙戊酸治疗老年癫痫的临床效果及安全性

目的 观察拉莫三嗪联合小剂量丙戊酸治疗老年癫痫的临床效果及安全性。方法 选取2019年8月—2020年8月凌海大凌河医院收治的老年癫痫患者86例,根据“硬币分组法”分为联用组和对照组,各43例。在常规治疗基础上,对照组采用小剂量丙戊酸,联用组采用拉莫三嗪+小剂量丙戊酸,2组均持续用药3个月。比较2组临床疗效,治疗前后炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6)]、相关临床指标及不良反应。结果 联用组治疗总有效率为97.67%,高于Talazoparib体外对照组的83.72%(χ~2=4.962,P=0.026);immune architecture治疗3个月后,2组TNF-α、IFN-γ、IL-2、IL-6水平均较治疗前降低,且联用组低于对照组(P均<0.01);2组蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分较治疗前升高,癫痫发作次数及癫痫持续时间均较治疗前减少,且联用组升高或减少的幅度均大于对照组(P均<0.01);联用组与对照组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(6.98%vs. 9.30%,χ~2=0.156,P=0.693)。结论 拉莫三嗪联合小剂量丙戊酸治疗老年癫痫疗效显著,可降低炎性反应、改善认知功能,控制癫痫发作次数及持续时间,减少用药不良反应、达到预期Baf-A1核磁治疗效果,利于促进疾病转归,值得推广与应用。

胎儿右锁骨下动脉迷走应用单核苷酸多态性微阵列技术检查的价值

目的 探讨单核苷酸多态性微阵列(SNP-array)检查对胎儿右锁骨下动脉迷走(ARSA)的临床意义。方法 选取2018年1月1日至2022年7月31日于该院进行产检的75例孕妇的胎儿为研究对象,所有胎儿Ⅱ~Ⅲ级彩超检查提示此网站ARSA,且所有孕妇均在该院产前诊断中心进行羊水/脐血染色体核型分析及SNP-array检查,总结分析其染色体检查结果、临床表型及妊娠结局。结果 染色体核型分析检出4例染色体结构异常,包含2例致病性变异和2例46med-diet score,XN,inv(9)(p11q13),致病性变异检出率为2.67%(2/75);SNP-arrayLY2835219化学结构检出12例异常,包含5例致病性变异(pCNVs)、2例存在杂合性缺失(LOH)、5例临床意义尚不明确(VOUS),致病性变异检出率为6.67%(5/75)。合并心脏其他结构畸形的ARSA胎儿染色体pCNVs检出率最高(33.33%),其次为孤立性ARSA胎儿(10.71%)。结论 ARSA胎儿建议进行染色体SNP-array检查排除染色体微小病变。

基于农业废弃物和人工高分子聚合物的海水循环水养殖尾水反硝化性能研究

硝酸盐氮(NO_3~–N)累积是影响海水循环水养殖系统(RAS)水质和水生生物生长的重要因素之一,去除循环水养殖尾水中硝酸盐氮对海水养殖业的高效绿色发展至关重要。反硝化技术在其他污水处理的研究中展现了优秀的脱氮能力,但应用于海水循环水养殖尾水处理时反硝化性能会因水体高盐度、低碳氮比(C/N)的特性受到限制。利用外加碳源解决水体低C/N反硝化碳源不足的问题是可行方法。但是目前海水RAS尾水中反硝化技术的应用研究较少,用于淡水反硝化的碳源能否在海水中保持其碳源释放能力和反硝化性能尚不明确。针对这一科学问题,本研究以两种农业废弃物:芦苇秸秆(RS)、玉米芯(CC)和两种人工高分子聚合物:聚己内酯(PCL)、聚3-羟基丁酸-羟基丙酸(PHBV)制备四种复合碳源作为反硝化外加碳源。利用柱式反应器,以海水循环水养殖尾水为研究对象,构建反硝化系统。通过考察复合碳源在海水养殖尾https://www.selleck.cn/products/emricasan-idn-6556-pf-03491390.html水中的释碳能力和反硝化性能,并探究三个影响因素:进水NO_3~–N浓度、水力停留时间(HRT)和温度(T)对反硝化系统脱氮性能的影响。以最佳碳源和最优影响因素条件构建实际海水循环水养殖尾水反硝化系统,探究反硝化系统实际脱氮能力及反硝化在海水循环水养殖尾水中的脱氮机理。以期为解决海水循环水养殖尾水C/N低,应用反硝化技术高效净化尾水受限制的问题提供解决思路。并探究由复合碳源构建的柱式反硝化系统应用于海水循环水养殖实际工程中的可行性,以期为促进海水循环水养殖系统效能提供支持。具体结果如下:1.CC+PCL因其拥有更稳定的碳释性能和更高的反硝化效率,被认为是海水循环水养殖尾水反硝化的理想外加碳源。碳源浸泡实验探究碳源的释碳性能表明四种复合碳源具有较高的碳释能力。能量色散x射线能谱、扫描电子显微镜和傅里叶变换红外光谱结果表明CC+PCL的碳释放性能更稳定。其中CC+PCL的反硝化效率最高(78.97%),其次为CC+PHBV(59.99%)、RS+PCL(45.93%)、RS+PHBV(44.80%)。实验后取反应器内碳源进行高通量测序和实时荧光定量(q-PCR)测定,结果表明CC+PCL中门变形菌门丰度最高,Q-PCR结果显示在四个体系的所有碳源中都检测到了反硝化过程的关键酶基因。2.由CC+PCL组成的复合碳源可以作为海水反硝化系统的外加碳源。三个进水NO_3~–N浓度梯度实验结果表明,进水NO_3~–N浓度对反硝化性能影响较小。实验结束后对不同系统内碳源生物膜进行高通量测序,结果表明较高的进水NO_3~–N浓度(40 mg/L)对群落物种多样性和物种均匀度产生不利影响。Q-PCR结果表明,进水NO_3~–N浓度过高,会显著抑制反硝化功能基因的表达。因此,进水NO_3~–N为30 mg/L是更为合适的进水NO_3~–N浓度。不同HRT系统反硝化性能结果证明较低的HRT不利于NO_3~–N的快速去除,且会产生NH_4~+-N累积问题。过多延长HRT(7 h)导致COD利用率降低,且会产生超出反硝化菌所需的SCFAs。高通量测序结果表明HRT为5 h是更有利于提高反硝化系统的物种丰富度。Q-PCR结果表明,多个反硝化基因(nar G、nir K、nir S和nor B)随HRT减小而升高。因此,HRT为5 h是最佳HRT。低温(T=20℃)会影响硝酸盐的高效去除,造成NO_2~–N浓度残余、降低SCFAs利用率。T=30℃和T=25℃丰度最高的门均为变形菌门,在T=20℃的系统中丰度最高的门为拟杆菌门。低温不利于反硝化功能基因的表达,T=25℃时可以满足氮功能基因的需要,将温度升高至30℃并不能显著提升脱氮性能。因此,温度为25℃足够满足此系统的高效脱氮和微生物生长需求。3.以CC+PCL作为外加碳源的柱式反应器,在实际海水循环水养鱼小试系统和海水循环水人工湿地养虾中试系统的尾水处理中,均表现出高效脱氮结果,证明其在海水养殖尾水的实际应用中具有可行性。将CC+PBrain Delivery and BiodistributionCL作为柱式反应器反硝化系统的外加碳源,利用反硝化系统去除海水循环水养鱼系统中累积的高浓度NO_3~–N(90-95 mg/L),实结果表明HRT=5 h的条件下反硝化反应器适应重组系统的时间更短(1 d-3 d),并能够维持高效脱氮作用(NRE>99%),实验过程中可以保证养殖池内鱼正常生长。利用宏基因组测序方法对实验后系统内碳源采样测定,结果表明物种丰度最高的门是变形菌门(50.76%)。在反硝化系统不同高度的碳源生物膜中均检测到了反硝化过程的基因。在养鱼尾水反硝化系统中丰度最高的通路为氨基酸的转运和代谢(7.86%),其次丰度较高的通路包括能量代谢(7.66%)、细胞生长(6.60%)、碳代谢(6.53%)等。CC+PCL作为外加碳源的柱式反硝化系统在净化海水循环水养虾尾水的应用中同样表现出高效脱氮作用。初始HRT为5 h的运行条件下,反硝化Galunisertib溶解度系统可以快速达到去除循环水养虾尾水NO_3~–N的作用(第5 d:NRE>90%),并保持高NRE状态(99.15%-99.67%)。海水循环水养虾尾水反硝化系统内生物膜宏基因测序结果与养鱼尾水反硝化结果相似,系统内丰度最高的门为变形菌门(58.57%),功能基因代谢通路结果与养鱼尾水反硝化系统结果相同,氨基酸的转运和代谢(7.64%)在养虾尾水反硝化系统中是丰度最高的通路。多种结果表明,实际应用中,以CC+PCL制备的复合碳源用于反硝化去除海水循环水养殖尾水中NO_3~–N时,可以得到较高的去除效率和合格出水指标。同时保证实际海水循环水养殖系统的高效脱氮和稳定运行,具有应用于实际海水养殖尾水反硝化处理的潜能。

甲硫氨酸介导植物抗盐与根生长平衡机制的研究

中国是人口大国,人均耕地面积少,因而保障粮食生产和粮食安全是关系国计民生的大事。随着气候变化,土地盐碱化逐渐成为影响我国农业生产的重要因素。解析植物的耐盐机理、发掘关键耐盐基因、Gefitinib-based PROTAC 3作用利用分子育种手段培育抗盐作物新品种和发现简单高效的提高植物抗盐能力的方法,对提高盐碱地的开发利用、增加我国耕地利用面积和保障粮食安全意义重大。氨基酸是蛋白质的基本组成单位,不仅能为植物的生命活动Soil remediation提供能量,还能作为信号分子调控植物的生长发育和生物胁迫响应,如参与植物对于细菌、真菌和病毒等的响应过程。然而,甲硫氨酸在植物非生物胁迫响应过程中的重要作用及其分子调控机理,目前少有研究。本研究主要以模式植物拟南芥为材料,发现甲硫氨酸能够提高植物的抗盐能力,并对其调控植物盐胁迫响应的重要作用及其分子调控机理做了系统研究,主要研究结果如下:1、盐胁迫诱导植物甲硫氨酸合成水平的增加。甲硫氨酸合成通路关键基因HMTs(HOMOCYSTEINE S-METHYLTRANSFERASE)和 MSs(METHIONINE SYNTHASE)都能被盐胁迫诱导,从而导致植物在盐胁迫条件下甲硫氨酸水平的增加。进一步分析发现,脱落酸(ABSCISIC ACID,ABA)和过氧化氢都能够诱导HMTs和MSs的转录表达,而在ABA信号突变体abi5-7和活性氧(REACTIVE OXYGEN SPECIES,ROS)合成减少突变体rbohd/f中,盐胁迫诱导的HMTs和MSs的转录上调表达能力被显著抑制,表明盐胁迫通过ABA和ROS途径调控植物甲硫氨酸的合成。2、甲硫氨酸提高植物的抗盐能力。基于盐胁迫处理条件下的转录组分析发现甲硫氨酸合成通路可能受盐胁迫的诱导,暗示甲硫氨酸可能参与植物的盐胁迫响应。外源施加甲硫氨酸进行盐胁迫表型分析发现,甲硫氨酸能够提高拟南芥在盐胁迫下的种子萌发率和子叶绿比率。利用拟南芥甲硫氨酸合成突变体hmt1-3和ms1-3进行的盐胁迫表型分析发现,hmt1-3和ms1-3突变体都表现出明显的盐胁迫超敏感的表型,表明甲硫氨酸能够提高植物的抗盐能力。3、甲硫氨酸激活ABA信号。甲硫氨酸处理和ABA处理转录组的比较分析表明,甲硫氨酸调控的基因与ABA调控的基因有大量重合,其中两者上调的基因有451个重合,约占甲硫氨酸激活基因总数的26%,两者下调的基因有315个重合,约占甲硫氨酸抑制基因总数的22.5%。而且甲硫氨酸能激活ABA合成、转运和信号转导相关基因的表达,进而提高内源ABA的含量。该结果说明,甲硫氨酸很可能通过促进ABA合成和信号,进而激活盐胁迫响应基因的表达,提高植物的抗盐能力。4、甲硫氨酸抑制植物主根的伸长。在盐胁迫条件下,植物为了提高自已的生存更多力,通常会采取调控生长和抗盐之间的平衡策略。一方面,盐胁迫处理激活盐胁迫信号途径,提高植物的抗盐能力;另一方面;植物通过抑制根系的生长来降低植物的生长和减少盐分的吸收,以分配更多的能量用于植物抗盐能力的提高。本研究发现,盐胁迫能够增加植物甲硫氨酸的水平,而且甲硫氨酸以浓度依赖的方式抑制植物主根的生长,而其代谢产物S-腺苷甲硫氨酸(S-ADENOSYLMETHIONINESYNTHETASE,SAM)没有类似的效果。进一步分析发现,虽然甲硫氨酸作为乙烯的前体,但是甲硫氨酸抑制主根伸长并不通过乙烯信号,而是通过抑制生长素和细胞分裂素信号通路来实现的。甲硫氨酸处理能抑制DR5:GUS植株的GUS信号和TCSn:GFP植株的GFP信号,说明该处理既能抑制生长素信号,也能减弱细胞分裂素信号。生长素合成减少突变体、运输突变体和信号转导突变体加重甲硫氨酸对主根生长的抑制,而生长素合成增多突变体和外源生长素处理都能缓解甲硫氨酸对主根生长的抑制,表明甲硫氨酸通过抑制生长素信号通路抑制主根的伸长。细胞分裂素合成突变体和信号转导突变体也能加重甲硫氨酸对主根生长的抑制,而ahp6(细胞分裂素信号抑制因子)突变体、B型细胞分裂素响应因子超表达转基因植物和外源细胞分裂素处理都能缓解甲硫氨酸对主根生长的抑制,表明甲硫氨酸也通过抑制细胞分裂素信号通路抑制主根的生长。细胞周期的调控也介导了甲硫氨酸抑制主根生长的过程,甲硫氨酸处理减弱了pCYCBI;1:GUS植株根尖处的GUS信号,并且甲硫氨酸处理拟南芥的转录组分析表明近90%的细胞周期相关基因的表达被显著抑制。e2fa和e2fb突变体对甲硫氨酸超敏感,而35S:E2Fa/35S:DPa可以缓解甲硫氨酸对于主根的抑制。甲硫氨酸还能够抑制WOX5、SCR和SHR等根尖干细胞稳态维持因子的表达,暗示甲硫氨酸可能会通过影响根尖分生组织的活性而抑制主根伸长。综上所述,本研究发现盐胁迫能诱导甲硫氨酸合成基因的表达,促进甲硫氨酸的合成,进而提高植物的抗盐能力。一方面,甲硫氨酸可能作为一种信号分子激活盐胁迫响应的重要信号通路ABA信号,通过调控植物盐胁迫响应基因的表达,增强植物的抗盐能力。另一方面,植物响应盐胁迫条件下甲硫氨酸的积累,通过浓度依赖的方式抑制根的生长,调整生长和抗盐之间的平衡关系,从而将更多的能量用于植物的抗盐响应。