目的 研究结www.selleck.cn/products/azd9291核分枝杆菌H37Rv重组热休克蛋白60(HSAHA体内实验剂量eat shock protein 60 of Mycobacterium tuberculosis,MTB Hsp60)对巨噬细胞(RAW264.7)趋化功能的影响。方法 MTB Hsp60重组蛋白(100 ng/mL)刺激巨噬细胞24 h后，采用实时荧光定量PCR检测下列趋化因子如单核细胞趋化蛋白1(Monocyte chemotactic protein-1,MCP-1,CCL2)、巨噬细胞炎症蛋白1α(Macrophage inflammatory protein-1α,MIP-1α,CCL3)、巨噬细胞炎症蛋白1β(Macrophage inflammatory protein-1β,MIP-1β,CCL4)、调节活化正常T细胞表达与分泌的趋化因子(Regulation of Activation, Expression and Secretion by Normal T Cells,RANTES,CCL5)和单核细胞趋化蛋白5(Monocyte chemotactic protein-5,MCP-5,CCL12)的mRNA表达；ELISA法检测细胞培养上清液中趋化因子CCL2、CCL3、CCL4、CCL5和CCL12的分泌水平；WMolecular Diagnosticsestern bolt检测巨噬细胞表面趋化因子受体CC基序趋化因子受体1(C-C motif chemokine receptor 1,CCR1)、CCR2和CCR5的蛋白表达；流式细胞术检测表达趋化因子受体CCR1、CCR2、CCR5的巨噬细胞；Transwell实验检测巨噬细胞的趋化功能。结果 100 ng/mL MTB Hsp60重组蛋白刺激巨噬细胞24 h后，其趋化因子CCL2、CCL3、CCL4及CCL12的mRNA表达水平无明显差异，但CCL5的mRNA水平显著上调(P<0.05);巨噬细胞表面主要的趋化因子受体CCR1、CCR2蛋白表达水平显著增高(P<0.05),而其表面CCR5蛋白的变化不明显；流式细胞术检测结果显示，与未处理组相比，处理组中CCR1~+、CCR2~+巨噬细胞数量明显增加(P<0.05),而CCR5~+巨噬细胞数量无明显差异；Transwell实验表明，经过MTB Hsp60重组蛋白处理后的巨噬细胞有更明显的被募集的趋势(P<0.05);而上清液中趋化因子CCL2、CCL3、CCL4、CCL5及CCL12的释放水平无明显变化。结论 MTB Hsp60重组蛋白能上调巨噬细胞中趋化因子CCL5的mRNA表达水平，能增加巨噬细胞表面趋化因子受体CCR1和CCR2的表达，并且能增强巨噬细胞的趋化功能。