目的 探讨miRNA-423-5p与干扰素调节因子1(IRF1)在肺腺癌中的作用及机制。方法 体外培养肺腺癌细胞A549、H1299和H1975。实验分组：(1)在过表达miRNA-423-5p实验中，mimics NC作为对照组，miRNA-423-5p作为过表达组；(2)在敲降miRNA-423-5p实验中，ASO-NC作为对照组，ASO-miRNA-423-5p作为敲降组；(3)过表达IRF1实验中，pcDNA3.1作为对照组，pcDNA3.1-IRF1作为过表达组；(4)同时过表达miRNA-423-5p和IRF1实验中，mimics NC+pcDNA3.1作为对照组，miRNA-423-5p+pcDNA3.1作为只过表达miRNA-423-5p组，miRNA-423-5p+pcDNA3.1-IRF1作为同时过表达miRNA-423-5p和IRF1组。采用CCK-8、克隆形成、5-乙炔基-2′-脱氧尿嘧啶核苷(EDU)、蛋白质印迹法、Transwell和划痕实验分别检测各组细胞增殖凋亡、侵袭和迁移能力的影响。通过Star Base数据库预测miRNA-423-5p与IRF1的结合位点，双荧光素酶实验验证miRNA-423-5p与IRF1之间的结合作用。裸鼠皮下成瘤实验检测稳定敲降miRNA-423-5p和稳定过表达IRF1细胞对移植瘤生长的影响。多组比较采用单因素方差分析，两组间比较采用独立样本t检验。结果 CCK-8、克隆形成、EDU、蛋白质印迹法、划痕和Transwell实验结果示，过表达miRNA-423-5p会促进H1299细胞的增殖、迁移和侵袭能力，抑制H1299细胞的凋亡能力，均P<0.001。敲低miRNA-423-5p会抑制H1299细胞的增殖、迁移和侵袭能力，促进H1299细胞的凋亡能力，均P<0.001。过表达IRF1会抑制H1299细胞的增殖、迁移和侵袭能力，促进H1299细胞的凋亡能力，均P<0.001。过表达IRF1可以挽救过表达miRNA-423-5p对H1299细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的作用，均P<0.001。Star Base数据库预测显示，miRNA-423-5p与IRF1之间存在结合位点。双荧光素酶实验证明miRNA-423-5p与IRF1可以结合，t=26.470,P<0.001。qRT-PCR (t=7.085,P=0.001)和蛋白质印迹法(t=IACS-010759体内28.660,P<0.001)实验表明，miRNA-423-5p可以调节IRF1的表达。裸鼠皮下成瘤实验结果提示，稳定敲降miRNA-423-5p的H1299细胞瘤体体积[(491.40±94.34) mm~3vs(382.20±16.04) mm~3,t=2.825,Pselleckchem Navitoclax=0.037]、瘤组织Ki-67 (0.40±0.10 vs 0Muscle biomarkers.24±0.02,t=3.843,P=0.012)和PCNA表达(0.45±0.09 vs 0.25±0.04,t=4.974,P=0.004)均显著降低，稳定过表达IRF1的H1299细胞瘤体体积[(291.50±109.1) mm~3vs(125.46±98.52) mm~3,t=2.766,P=0.040]、瘤组织Ki-67(0.44±0.04 vs 0.25±0.02,t=10.407,P<0.001)和PCNA表达(0.39±0.03 vs 0.15±0.02,t=16.305,P<0.001)均显著降低。结论 miRNA-423-5p可能通过调控IRF1促进肺腺癌的恶性表型。