目的 研究miR-27b对心力衰竭大鼠心肌细胞自噬、心肌能量代谢及过氧化物酶selleck抑制剂体增殖物激活受体(PPAR)α信号的作用机制。方法 清洁级SD健康雄性大鼠40只，随机分为4组，每组10只，由于建模时意外死亡3只，因此健康组10只、模型组9只，miR-27b-NC组9只、miR-27b组9只，miR-27b-NC组及miR-27b组于腹主动脉分别注射5μl(20 nmol/L)拮抗剂阴性对照、5μl(20 nmol/L)miR-27b拮抗剂，其余大鼠注射等体积生理盐水，1次/d,共4 w。苏木素-伊红(HE)染色及Masson染色观察大鼠心肌组织病理形态及纤维化，实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-PCR)检测miR-27b、磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)mRNA、PPARα mRNA指标水平，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测心肌细胞能量代谢指标，TUNEL检测心肌细胞凋亡，免疫印迹检测微管相关轻链蛋白(LC)3Ⅱ、LC3Ⅰ、Cedar Creek biodiversity experiment自噬相关蛋白(Beclin)-1、组织蛋白酶(Cath)D表达。结果 HE染色：健康组心肌细胞形态正常，结构清晰；模型组与miR-27b-NC组心肌细胞水Talazoparib肿并有大量炎性细胞浸润，此外还产生大量的成纤维细胞；miR-27b组与模型组相比，成纤维细胞增生及炎性细胞浸润减少。Masson染色：胶原纤维呈现蓝紫色，心肌细胞及肌纤维呈现红色。健康组心肌组织结构正常，心腔附近有少量胶原纤维；模型组与miR-27b-NC组胶原纤维显著增加；与模型组相比，miR-27b组胶原纤维增生有所减少。上述结果均提示建模成功。与健康组相比，模型组与miR-27b-NC组N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)、游离脂肪酸(FFA)、心肌细胞凋亡、LC3Ⅱ、Beclin-1、CathD、miR-27b水平显著升高，LC3Ⅰ、AMPK、PPARα水平显著降低(P<0.05),在经过抑制miR-27b后，NT-proBNP、FFA、心肌细胞凋亡、LC3Ⅱ、Beclin-1、CathD、miR-27b水平显著降低，LC3Ⅰ、AMPK、PPARα水平显著升高(P<0.05)。结论 沉默miR-27b表达后可抑制心力衰竭大鼠心肌细胞自噬，减少心肌细胞凋亡，同时通过调控AMPK/PPARα通路改善心肌能量代谢水平，从而起到心保护的作用。