miR-148a-3p靶向谷氧还蛋白5抑制肺癌细胞增殖迁移与侵袭

目的 探索miR-148a-3p对肺癌细胞增殖、迁移与侵袭的selleckchem Cobimetinib影响。方法 收集肺癌组织和配对癌旁组织以及肺癌细胞和正常肺上皮细胞株,RT-qPCR检测miR-148a-3p表达;Western blot和免疫组织化学检测谷氧还蛋白5(glutaredoxin 5,GLRX5)的表达。对A549细胞转染miR-148a-3p mimics和pcDNA-GLRX5后,分别用MTT、EdU、细胞划痕和Transwell实验检测细胞活性、细胞增殖、迁移和侵袭;Western blot和免疫荧光检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、Ki-67、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和MMP-9表达。用生物信息学和荧光素酶测定法鉴定miR-148a-3p与GLRX5的靶向关系。结果 分别与癌旁组织或polyester-based biocomposites正常肺上皮细胞比较,肺癌组织和肺癌细胞中miR-148a-3p表达降购买PD-0332991低,GLRX5表达升高。转染miR-148a-3p mimics后,A549细胞活性、增殖、迁移和侵袭以及PCNA、Ki67、MMP-2和MMP-9表达均降低,而过表达GLRX5能显著逆转miR-148a-3p mimics的上述作用。GLRX5是miR-148a-3p的靶基因。结论 miR-148a-3p可通过靶向GLRX5来发挥对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。