目的 探讨LincRNA-P21通过靶向miR-17-3p对三阴性乳腺癌（TNBC）细胞迁移和侵袭作用的影响。方法qPCR检测30例TNBC患者肿瘤组织、癌旁正常组织以及6种乳腺细胞（乳腺正常细胞MCF-10A，乳腺癌细胞MDA-MB-231、MDA-MB-435、MDA-MB-468、BT549、T47D）LincRNA-P21和miR-17-3p的表达。取MDA-MB-231细胞，单独过表达LincRBioinformatic analyseNA-P21（实验设对照组、pcDNA3.1空白组、pcDNA-LincRNA-P21组），抑制miR-17-3p表达（实验设对照组、miR-17-3p空白组、miR-17-3p抑制剂组），过表达LincRNA-P21+抑制miR-17-3p表达（实验设对照组、miR-17-3p抑制剂组和pcDNA-LincRNA-P21+miR-17-3p inhibitor组）。CCK-8法检测MDA-MB-231细胞增殖，集落形成实验检测细胞的集落数量，细胞划痕实验检测细胞的迁移能力，Transwell实验检测细胞侵袭能力。Western blot检测E-cadherin和Vimentin蛋白表达。结果 TNBC患者组织中LincRNA-P21的表selleck抑制剂达明显低于癌旁组织（0.48±0.03 vGSK1120212纯度s. 1.03±0.06,t=11.714,P<0.01）,miR-17-3p的表达显著高于癌旁组织（2.93±0.17 vs. 1.02±0.04,t=15.593,P<0.01）。乳腺癌细胞系中LincRNA-P21表达量明显低于MCF-10A,miR-17-3p表达量高于MCF-10A(P<0.01)。单独过表达LincRNA-P21或抑制miR-17-3p后，MDA-MB-231细胞增殖能力、集落形成数量、迁移和侵袭能力均明显下降。过表达LincRNA-P21的同时抑制miR-17-3p,MDA-MB-231细胞增殖能力、集落形成数量、迁移和侵袭能力出现进一步下降，且上调E-cadherin的表达，抑制Vimentin的表达（P<0.05）。结论 LincRNA-P21通过竞争性结合miR-17-3p来抑制MDA-MB-231细胞增殖、集落形成、迁移和侵袭。