目的 探讨参与胰腺癌发生发展过程中的竞争性内源性RNA(Baricitinib分子量competing endogenous RNA,ceRNA)网络，为胰腺癌的发病机制提供新的认识。方法 从基因表达综合数据库(Gene Expression Omnibus, GEO)中收集6个胰腺癌数据集，通过GEO2R和STRING工具识别共同差异表达基因(differentially expressed genes, DEGs)和hub基因，利用DAVID工具对共同DEGs进行功能富集分析，利用基因表达谱交互分析数据库(Gene Expression Profiling Interactive Analysis, GEPIA)、人类蛋白质图谱(Human Protein Atlas, HPA)和Kaplan-Meier Plotter分析并确认hub基因的基因表达、蛋白表达和预后意义，进一步在StarBase网页工具中探索感兴趣的基因并以此构建ceRNA网络。结果 在6个数据集中发现191个共同DEGs和9个hub基因(MET, COL1A1, LAMA3, LAMB3, LAMC2, ITGA2, ITGA3, ITGB4, ITGB8),主要参与信号转导、细胞粘附、细胞迁移、肿瘤通路、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)信号通路等。其中MET(HR=2.97,P=1.2×10~(-7))、ITGA2(HR=2.8,P=1.2×10~(-5))、ITGA3(HR=2.58,P=7.5×10~(-5))、ITGB4(HR=2.36,P=0.0025)、ITGB8(HR=1.91,P=0.0025)、LAMA3(HR=3.86,P=3.6×10~(-6))、LAMB3(HR=2.18,P=0.000 25)、LAMC2(HR=3.06,P=0.00selleck GNE-1400 11)均与胰腺癌患者预后不良相关。与正常胰腺样本相比，ITGB8在胰腺癌样本中呈高表达，其受上游miRgenetic regulation-338-3p和LINC00707的调控，ITGB8或LINC00707表达越高，预后越差，而miR-338-3p表达越高，生存时间越长。结论 本研究首次发现LINC00707可通过靶向结合miR-338-3p的方式调控ITGB8表达，构成一条与胰腺癌患者生存有关的ceRNA网络，其中可能涉及了肿瘤细胞增殖、迁移、侵袭和耐药的分子机制。