目的:研究角蛋白16(keratin 16,KRT16)在胰腺癌细胞系SW1990中的细胞生物学功能。观察KRT16在胰腺癌组织中的表达，分析其表达水平与胰腺癌患者临床病理特征及预后的关系，探讨KRT16在胰腺癌中的临床意义及预后价immune stimulation值，并预测可能的相关机制。方法:分别采用EdU免疫荧光实验、Transwell实验、划痕实验、流式细胞术检测KRT16对SW1990细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的影响。收集并整理2016年01月至2018年12月期间在我院接受手术治疗的56例胰腺癌患者的组织标本及临床病例资料。采用免疫组织化学染色(immunohistochemistry, IHC)检测KRT16蛋白在胰腺癌组织中的表达，统计分析KRT16蛋白表达水平与胰腺癌患者临床病理特征及预后的关系。KRT16相互作用蛋白网络可通过STRING数据库获取，利用基因集富集分析(gene set enrichment analysis, GSEA)预测KRT16在胰腺癌中可能参与的信号通路。结果:细胞功能实验检测结果表明过表达KRT16促进胰腺癌细胞SW1990增殖、侵袭迁移并抑制其凋亡(P<0.001),同时，沉默KRT16则抑制胰腺癌细胞SW1990增殖、侵袭迁移并诱导其Bemcentinib半抑制浓度凋亡(P<0.001)。IHC检测结果显示KRT16在36例胰腺癌组织中高表达，在20例中低表达。KRT16蛋白表达水平、M分期是胰腺癌患者预后的独立危险因素(P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线结果显示：KRT16高表达组胰腺癌患者的生存时间显著低于KRT16低表达组患者(P<0.001)。STRING数据库结果表明：KRT16与KRT5等蛋白存在相互作用。GSEA研究结果显示：KRT16 mRNA高表达样本富集到VEGF信号通路、轴突导向等相关基因集(P<0.05)。结论:KRT16促进胰腺癌细胞增殖、侵袭及迁移。KRT16在胰腺癌中高表达并与胰腺癌此网站的不良预后密切相关，KRT16可能通过调节KRT5等相互作用蛋白及调控VEGF等信号通路在胰腺癌中发挥功能。有望成为新的胰腺癌预后判断指标和治疗靶点。