目的 基于公共数据库分析驱动蛋白家族成员26B(kinesin family member 26B, KIF26B)在膀胱癌中的表达水平，并探讨沉默KIF26B对膀胱癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响。方法 基于GEO和UaLcan数据库分析KIF26B在膀胱癌中的表达及与患者生存预后的关系；实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction, RT-qPCR)和Western blot法检测膀胱癌细胞系(T24、J82)及膀胱正常上皮细胞SV-HUV-1中KIF26B的表达水平；将si-KIF26B、si-NC片段转染至T24细胞，采用噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium, MTT)法、Transwell实验和划痕实验检测沉默KIF26B后对T24细胞增殖、侵袭和迁移的影响；Western blot法检测沉默KIF26B后丝裂原活化蛋白激酶激酶(mitogen-activated protein kinase kinase, MEK)、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶(phosphorylated mitogen-actiPF-07321332体内vated protein kinase Trained immunitykinase p-MEK)、细胞外调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinases, ERK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(phosphorylated extracellular regulatory protein kinase, p-ERK)蛋白的表达水平。结果 KIF26B在膀胱癌组织中高表达，KIF26B高表达患者的预后更差(P<0.05)。KIF26B在膀胱癌细胞系T24、J82中的表达水平显著高于膀胱正常上皮细胞SV-HUV-1(P<0.05)。沉默KIF26B基因后，MTT、Transwell和划痕实验结果显示，T24细胞的增殖、侵袭、迁移能力明显下降(P<0.05);沉默KIF26B后，点击此处T24细胞中p-MEK、p-ERK蛋白的表达下调(P<0.05),而MEK、ERK蛋白无明显变化(P>0.05)。结论 KIF26B在膀胱癌组织和细胞中高表达，与患者预后不良相关，沉默KIF26B可抑制膀胱癌细胞增殖、侵袭和迁移，其机制可能通过MEK/ERK通路发挥作用。