IL-6/STAT3/Notch通路对SGC7901胃癌细胞增殖迁移及顺铂化疗敏感性的影响

目的 探讨白细胞介素6(IL-6)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)/Notch通路对胃癌SGC7901细胞增殖迁移及顺铂化疗敏感性的影响及其机制。方法 将体外培养的SGC7901细胞分为空白对照组(正常培养)、IL-6组(50μg/L IL-6刺激)、IL-6+JSI-124组(50μg/L IL-6和0.1μmol/L STAT3磷酸化特异性抑制剂JSI-124selleck共同刺激)和IL-6+DAPT组(50μg/L IL-6和5μmol/L Notch通路抑制剂DAPT共同刺激),每组设3个复孔,每部分实验重复检测3次。采用免疫印迹法检测SGC7901细胞中磷酸化(p)-STAT3、STAT3、Notch1、Hes1、Ki-67、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、P-糖蛋白(P-gp)和多药耐biocontrol efficacy药相关蛋白1(MRP1获悉更多)蛋白的表达水平,采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞的增殖能力和顺铂敏感性,采用流式细胞仪检测细胞周期分布情况,采用划痕愈合实验检测细胞迁移能力。结果 与空白对照组比较,IL-6组细胞中p-STAT3/STAT3比值、Notch1、Hes1、Ki-67、MMP-9、MRP1、P-gp蛋白的表达水平,细胞增殖率,细胞G0/G1期比例,细胞迁移率和顺铂半抑制浓度(IC50)值升高(P<0.05),而细胞G2/M期比例降低(P<0.05);用JSI-124和DAPT处理后,IL-6诱导的SGC7901细胞的上述变化受到明显抑制(P<0.05)。结论 IL-6/STAT3/Notch通路在胃癌细胞的增殖、迁移和顺铂耐药过程中发挥着重要的促进作用。