目的:探究幽门螺杆菌感染是否会影响LCN2的表达,以及其上调是否受到IL-17细胞因子的调控。方法:运用生物信息学验证LCN2基因选择的合理性,在GEO数据库中搜索关键词“Helicobacter pylori infection”,词条的搜索,得到1271个结果,筛选出3个合适数据集:GSE27411、GSE10262、GSE74492,用GEO2R分别分析3个数据集中LCN2在感确认细节染组与非感染组样本之间的差异基因的表达,通过绘制韦恩图找出3个数据集共同上调的差异基因,探究LCN2在其中的关系;对悉尼标准菌株SS1进行传代培养,以便后续的动物模型的建立和细胞实验的感染;建立幽门螺杆菌感染的小鼠模型,通过做小鼠实验来进行体内验证,设置健康对照组和幽门螺杆菌感染组,流式细胞技术测小鼠脾脏细胞悬液的IL-17的表达量在两组之间的不同;对两组小鼠胃黏膜进行免疫组化和HE染色,观察两组小鼠胃黏膜LCN2的表达情况和炎症情况;添加anti-IL-17对照组,通过ELISA技术对三组小鼠血液中LCN2表达量进行测定,观察LCN2在三组中的差异表达;通过细胞实验来进行体外验证,将GES-1细胞与幽门螺杆菌共培养,并在共培养体系中加入IPathologic downstagingL-17抗体及其阻断性抗体,观察在抗体干扰下,LCN2的分泌量是否会上升或下降。结果:生物信息学结果显示,幽门螺杆菌感染的样本中LCN2的表达量显著高于非幽门螺杆菌感染组,验证了LCN2基因选择的合理性;悉尼标准菌株传代培养后得到验证并顺利大量收集;在小鼠实验中,幽门螺EGFR抑制剂杆菌感染后的小鼠IL-17细胞因子的分泌量显著增加(P<0.05),不仅如此炎症程度也明显增加;ELISA和免疫组化的结果显示幽门螺杆菌感染组的LCN2浸润程度明显高于非幽门螺杆菌感染组(P<0.05),但受到IL-17阻断性抗体干扰后,LCN2的表达量明显下降;在细胞实验中也有相似发现,IL-17的加入可以增加幽门螺杆菌对GES-1细胞的黏附,并且上调LCN2的表达,IL-17阻断性抗体的加入可以下调LCN2的表达。结论:幽门螺杆菌感染可能会上调LCN2基因的表达,其上调可能受到IL-17细胞因子的调控。