目的研究Hsp72变化在长时程微波辐射致心脏损伤中的作用,为损伤机制研究提供新思路。方法:本研究采用Wistar雄性大鼠50只(200±20g),随机分为对照组(C)和辐射组(R),R组接受2.856GHz,30mW/cm~2,35 min微波辐射,C组除不接受辐射其余处理相同。于辐射后1 d、7 d、14 d和28d,采用多导生理记录仪分析观察心率、P波、T波和R波的变化;全自动生化分析仪检测外周血清CK-MB和HBDH活性,K~+、Na~+、Ca~(2+)和Cl~-浓度;采用光镜和电镜观察大鼠心脏组织结构和超微结构LXH254核磁;采用免疫印迹和免疫荧光实验分析大鼠心脏组织中Hsp72表达和分布的变化。结果 1.辐射后1 d,心率显著升高(P<0.01),心电图的P波波幅显著升高(P<0.01),P波时限和T波波幅显著降低(P<0.05),K~+、Na~+、Ca~(2+)和Cl~-含量显著降低(P<0.05或0.01);辐射后7 d,心率显著升高(P<0.01),心电图的P波和R波波幅显著升高(P<0.05),P波时限和T波波幅显著降低(P<0.05或0.01),Ca~(2+)浓度显著升高(P<0.01),Cl-浓Lab Equipment度、CK-MB和HBDH活性显著降低(P<0.05或0.01);辐射后14 d,心率显著升高(P<0.05),Ca~(2+)浓度显著升高(P<0.05),Cl-浓度显著降低(P<Bafilomycin A1小鼠0.05);辐射后28 d,两组无显著差异(P>0.05)。2.心脏组织结构在辐射后1 d出现损伤,光镜下可见:心肌纤维排列紊乱,细胞核固缩深染;电镜下可见:心肌纤维模糊溶解,Z线不清,线粒体结构不清甚至空化,核周间隙增宽;7 d损伤加重,光镜下细胞核固缩深染成片,电镜下心肌纤维节段性溶解,28 d损伤恢复。3.辐射后1 d和7 d,Hsp72表达显著升高(P<0.05或0.01),免疫荧光实验阳性信号呈红色,弥漫性分布于胞核和胞质,辐射后14 d和28 d,Hsp72表达无显著差异。结论 30 mW/cm~2,35分钟S波微波辐射可致大鼠心脏功能异常,结构变化显著,并出现热应激损伤,上述损伤可能是热效应和非热效应的共同作用造成。