目的:明确Ezrin是否通过调节Yes相关蛋白(YAP)和程序化细胞死亡配体-1(PD-L1),参与非小细胞肺癌(NSCLC)的侵袭和迁移。方法:1.使用敲低和过表达Ezrin基因的慢病毒载体(lentivirus,LV)分别感染H1299和A549细胞株,嘌呤霉素筛选出Ezrin敲低的H1299稳定转染细胞株和Ezrin过表达的A549稳定转染细胞株。在H1299细胞中敲低Ezrin,分组为H1299空白对照组(Ezrin WT)、H1299阴性对照组(LV-NC)、Ezrin敲低组(Ezrin KD);在A549细胞中过表达EzrinPanobinostat供应商,分组为A549空白对照组(Control)、A549阴性对照组(Vector)、Ezrin过表达组(Ezrin OV)。2.采用集落形成、CCK8、Trans-well和细胞划痕实验评估H1299和A549各组细胞的增殖、迁移和侵袭能力。3.采用RT-q PCR和Western blotting对各组细胞中Ezrin、PD-L1和YAP的表达进行定量分析。4.将Ezrin WT组、LV-NC组和Ezrin KD组的细胞接种到裸鼠皮下腋窝处,每七天测量一次肿瘤体积,检测Ezrin对肿瘤生长的作用。5.采用免疫组化、Western blotting和RT-q PCR检测移植瘤样本中Ezrin、PD-L1和YAP表达的变化。结果：1.在H1299细胞中敲低Ezrin后,通过与对照组比较,发现抑制Ezrin可以减少细胞的增殖、迁移、侵袭能力。2.在A549细胞中过表达Ezrin后,通过与对照组相比,发现过表达Ezrin可以促进细胞的的增殖、迁移和侵袭能力。3.敲低H1299细胞中的Ezrin,与Ezrin WT和LV-NC两个对照组相比,YAP和PD-L1的表达也随之降JNJ-42756493 IC50低。4.过表达A549细胞中的Ezrin,与control和vector两个对照组相比,YAP和PD-L1的表达增高。5.与裸鼠Ezrin WT和LV-NC两个组相比,Ezrin敲低组(Ezrin KD)裸鼠皮下的肿瘤体积明显减少。6.免疫组化和western blotting结果显示,与Ezrin WT组和LV-NC组两组相比,Ezrin敲低组(Ezrin KD)裸鼠的移植In Vitro Transcription Kits瘤样本中Ezrin、PD-L1和YAP的蛋白表达降低;RT-q PCR的结果表明Ezrin KD组移植瘤样本中,Ezrin、PD-L1和YAP的m RNA表达也降低。结论:Ezrin可通过调控YAP和PD-L1的表达参与非小细胞肺癌(NSCLC)的侵袭和迁移。