目的：利用MOG特异性TCR转基因小鼠（2D2TCR转基因小鼠）建立实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）模型，探讨外源性ERMAP对MOG_(35-55)诱导的2D2TCR转基因小鼠脾脏中T细胞的影响。方法：2组（每组9只）2D2TCR转基因小鼠（对照组使用Contgenetic associationrol-Ig治疗，实验组使用ERMAP-Ig融合蛋白治疗）建立EAE模型。根据每日临床评分（DAI）和HE、LFB染色结果评估MOG_(35-55)诱导的小鼠EAE脊髓严重程度；流式细胞术检测脾脏内自身反应性T细胞(CD4~(+)Vα3.2~(+)Vβ11~(+))、T细胞增殖活化指标CD69(CD4~(+)Vα3.2~(+)Vβ11~(+)CD69~(+))和Ki67(CD4~(+)Vα3.2~(+)Vβ11~(+)Ki67)、Treg细胞(CD4~(+)Vα3.2~(+)Vβ11~(+)CD25~(+)Foxp3~(+))以及Th17细胞(CD4~(+)Vα3.2~(+)Vβ11www.selleck.cn/products/cobimetinib-gdc-0973-rg7420~(+)IL-17A~(+))；qRT-PCR检测脊髓组织中IL-17A、IL-6、IFN-γ 、TGF-β的相对表达。结果：在MOG_(35-55)诱导的2D2TCR转基因小鼠EAE模型中，ERMAP-Ig融合蛋白治疗组脊髓出现较轻的炎性浸润和脱髓鞘， 小鼠脾脏中自身反应T细胞比例减少，T细胞的活化及增殖比例减少，Treg比例增加，抑制Th17细胞分化，脊髓中更Canagliflozin体外少的炎症细胞聚集及细胞因子产生，抗炎因子相对表达量增加。结论：ERMAP可能通过抑制T细胞增殖活化，促进Treg细胞生成来参与2D2TCR转基因小鼠EAE发生发展。