目的：探究爱泼斯坦-巴尔病毒(EBV)下调miR-34c促进鼻咽癌细胞增殖、迁移、侵袭的作用及机制。方法：采用qPCR检测EBV阴性鼻咽癌SUNE1、CNE2、HK1细胞和EBV阳性C666-1细胞中miR-34c表达水平。构建miR-34c模拟物以分析miR-34c对鼻咽癌细胞生物学功能的影响。使用CCK-8、划痕愈合试验以及Transwell细胞侵袭试验检测鼻咽癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。Western blotting测定细胞中迁移、侵袭相关蛋白以及Erkselleck抑制剂1/2信号通路蛋白的表达水平。结果：miR-34c在EBV阳性C666-1细胞表达下调(P<0.05)。CCK-8结果显示，miR-34c组C666-1细胞在16、24、48 h的活力明显低于EBV组(P<0.01)。划痕试验和Transwell试验结果显示，与miR-34c组比较，EBV组C666-1细胞迁移和侵袭能力均明显增强(P<0.01)。Western blotting结selleck NMR果显示，与miR-34c组比较，EBV组C666-1细胞迁移和侵袭相关蛋白Vimentin、Snail、MMP-2、MMP-3及Erk1、Erk2蛋白表达均明显升高(P<0.01)。结论：miR-34c在EBV阳性鼻咽癌细中表达下调，EBV下调medical oncologymiR-34c可增强鼻咽癌细胞增殖、侵袭和迁移能力及激活Erk1/2信号通路。