Author: admin

目的 通过meta分析比较激光前列腺剜除术(ThULEP)与钬激光前列腺切除术(HoLEP)治疗良性前列腺增生(BPH)的疗效和安全性。方法 计算机检索PubMed、Embase、The Cochrane Library和中国知网、万方等数据库中收集比较ThULEP和HoLEP治疗BPH的随机对照实验及对照临床实验,检索时限从2010年1月1日-2022年5月30日,由两位研究者独立进行文献的筛选、评价和数据提取,所有分歧均由第3位研究者解决,采用revman 5.4软件进行统计学分析。结果 共纳入7项研究、1 726例患者,其中ThULEP组750例,HoLEP组976例;meta结果显示与HoLEP组相比,ThULEP组留置导尿时间[MD=-0.10,95%CI(-0.GSK J4分子量17～-0.03)]、住院时间[MD=-0.43,95%CI(-0.60～-0.25)]更短,需要输血的患者更少[OR=0.14,95%CI(0.04～0.54)],发生尿失禁的概率更低[OR=0.24,95%CI(0.paediatric primary immunodeficiency09～0.66)],差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 ThULEP相较于HoLEP在治疗BPH上可能具有类似的疗效及安全性,并在某些方面更具有优Regorafenib使用方法势。

目的 探究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对阿霉素诱导下的心肌细胞铁死亡的影响及其保护机制。方法 体外培养大鼠H9C2心肌细胞，将H9C2心肌细胞分为4组：control组、DOX组、EGCG+DOX组、EGCG+DOX+ML385组进行对media reporting应的药物处理。DCFH-DA探针法检测活性氧(ROS);试剂盒检测线粒体膜电位(MMP)、丙二LGK-974醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽SB203580分子式(GSH)、铁离子(Fe~(2+));Western blot检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、核因子E2相关因子2(NRF2)、膜铁转运蛋白1(FPN1)、血红素氧合酶1(HO-1)的蛋白表达。结果 EGCG降低阿霉素损伤的细胞中ROS、MDA、Fe~(2+)含量，升高SOD、GSH含量(P<0.01),增加MMP中红/绿色荧光的平均光密度值(P<0.05),GPX4、Nrf2、FPN1、HO-1蛋白含量发生显著的上升(P<0.01)。ML385可逆转EGCG的作用。结论 EGCG可以改善阿霉素诱导的心肌细胞损伤，其机制可能与调控NRF2及其下游因子，抑制细胞铁死亡有关。

目的 探讨冠心病患者血清网织血小板(RPs)、视黄醇结合蛋白4 (RBP4)、抗凋亡多肽(HN)水平与冠状动脉病变程度的关系。方法 选取2020年3月至2022年6月于河南省第二人民医院心血管内科行经皮冠状动脉介入(PCI)术治疗的138例冠心病患者作为研究对象，根据入院时Gensini评分分为轻度病变组(63例)、中度病变组(48例)和重度病变组(27例)，术后随访6个月，根据是否发生主要心血管不良事件(MACE)分为发生MACE组(34例)和未发生MACE组(104例)。比较轻度病变组、中度病变组、重度病变组患者(术前)，发生MACE组和未发生MACE组患者(术前、术后7 d)的血清RPs、RBP4、HN水平、心肌缺血总负荷(TIB)、Gensin购买Fer-1i评分，采用Pearson分析术前患者血清RPs、RBP4、HN与TIB及Gensini评分的相关性，采用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清RPs、RBP4、HN水平联合检测对冠心病发生MACE的预测价值，分析术前、术后7 d各指标不同水平冠心病患者发生MACE的危险度。结果 轻度病变组患者的血清RPs、RBP4水平、TIB、Gensini评分<中度病变组<重度病变组，轻度病变组患者的血清HN水平>中度病变组>重度病变组，差异均有统计学意义(P<0.05)；经Pearson相关性分析结果显示，TIB、Gensini评分与术前血清RPs、RBP4水平呈正相关(P<0.05)，与HN水平呈负相关(P<0.05)；术前、术后7 d，发生MACE组患者的血GSK2118436使用方法清RPs、RBP4水平明显高于未发生MACE组，HN水平明显低于未发生MACE组，差异均有统计学意义(P<0.05)；经ROC分析结果显示，术前、术后7 d血清RPs、RBP4、HN水平联合预测冠心病患者PCI术后发生MACE的曲线下面积(AUC)分别为0.739、0.816，最佳预测敏感度、特异度分别为82.35%、65.38%和94.12%、69.23%，高于各指标单一预测(P<0.05)；经危险度分析发现，术前血清RPs、RBP4、HN高水平患者发生MMichurinist biologyACE的危险度是低水平的2.095、3.330、0.538倍(P<0.05)，术后7 d血清RPs、RBP4、HN高水平患者发生MACE的危险度是低水平的2.679、4.960、0.421倍(P<0.05)。结论 RPs、RBP4、HN参与冠心病发生发展，在评估冠心病病情程度、预测PCI术后MACE发生风险方面具有可靠性。

目的 观察重度烧伤患者血清丙二醛(malondialdehyde, MDA)、一氧化氮(nitric 确认细节oxide, NO)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)水平变化，探讨其与患者免疫功能(CD4~+/CD8~+比值)的关系。方法 72例重度烧伤患者于烧伤后第1、3、7天采用比色法检测血清MDA、NO、SOD水平，应用流式细胞仪检测CD4~+、C此网站D8~+T淋巴细胞水平，计算CD4~+/CD8~+比值；采用Pearson相关法分析重度烧伤患者血清MDA、NO、SOD水平与CD4~+/CD8~+比值的相关性；采用多元线性回归分析重度烧伤患者CD4~+/CD8~+比值的影响因素。结果 重度烧伤患者烧伤后第1、3、7天血清MDA[(4.35±1.15)、(5.03±1.27)、(5.34±1.34)μmol/L]、NO[(32.65±6.15)、(38.25±7.02)、(42.35±7.65)μmol/L]水平均依次升高(P<0.05),SOD水平[(80.35±6.65)、(75.28potentially inappropriate medication±5.58)、(70.58±6.25)u/mL]及CD4~+/CD8~+比值(1.22±0.35、1.05±0.41、0.97±0.25)均依次降低(P<0.05)。重度烧伤患者血清MDA、NO水平与CD4~+/CD8~+比值均呈负相关(r=-0.940,P<0.001;r=-0.302,P<0.001),SOD水平与CD4~+/CD8~+比值呈正相关(r=0.322,P<0.001)。血清MDA(β=-0.393,95%CI:-0.408～-0.379,P<0.001)、NO(β=-0.024,95%CI:-0.032～-0.017,P<0.001)、SOD(β=0.017,95%CI:0.011～0.023,P<0.001)水平是重度烧伤患者CD4~+/CD8~+比值的影响因素。结论 重度烧伤患者免疫功能随血清MDA、NO水平升高而降低，随血清SOD水平降低而降低，血清MDA、NO高表达及SOD低表达的重度烧伤患者免疫功能较差。

优质高产甘薯品种的培育离不开丰富的甘薯种质资源,我国自引进甘薯以来距今已经有400多年的栽培历史,积累了丰富的种质资源。对甘薯农艺性状与产量间的相关性研究、甘薯抗病虫害资源筛选及营养品质分析的研究较多,但对其农艺性状、品质性状和抗性等表型进行综合鉴定和评价的研究较少,因此本试验对40份甘薯种质资源的主要农艺性状、黑斑病抗性和品质性状进行综合分析评价,为甘薯育种、品质改良及加工提供理论依据。主要得出以下结论:1.通过对40份甘薯种质资源的7个农艺性状进行变异分析,发现不同品种在其农艺性状上有较Compound C大差异,7个农艺性状的变异系数在18.24～36.48%之间波动,其中平均单薯重、单株产量和最长蔓长变异系数较大,说明供试品种在这些性状上有较大的遗传改良潜力;通过相关性分析表明单株产量与最长蔓长、单株薯数、大中薯率和平均单薯重呈极显著正相关(P<0.01),与茎粗、基部分枝数呈正相关;通过灰色关联度分析发现,单株产量与其他农艺性状之间的关联度从大到小依次是:平均单薯重>最长蔓长>大中薯率>单株薯数>茎粗>基部分枝数;通过隶属函数分析可知,齐宁21农艺性状综合表现最好。2.通过对40份甘薯种质资源进行黑斑病抗性鉴定,筛选出高抗品种2份,分别为秦薯5号和秦薯6号,抗病品https://www.selleck.cn/products/Rapamycin.html种33份,感病品种2份和高感品种3份,为甘薯育种和生产提供了丰富的甘薯黑斑病抗性资源。3.通过对40份甘薯种质资源7个品质性状进行变异分析,发现不同品种的品质性状变幅较大,7个品质性状变异系数在11.93～170.02%之间波cysteine biosynthesis动,其中花青素、类黄酮、绿原酸和总酚含量的变异系数较大,说明这些性状能为甘薯品质性状改良提供遗传资源基础;通过相关性分析发现干物质含量与还原糖含量呈极显著负相关(P<0.01),可溶性蛋白质含量与总酚、类黄酮、绿原酸和花青素含量呈极显著正相关(P<0.01),总酚、类黄酮、绿原酸和花青素含量两两之间均呈极显著正相关(P<0.01);隶属函数分析结果表明,品质性状综合表现最好的品种为徐紫薯8号;通过主成分分析表明,总酚含量和干物质含量可作为评判甘薯品质性状的主要指标。4.40份甘薯种质资源农艺性状、抗病性和品质性状用主成分分析法综合评价,结果表明平均单薯重、基部分枝数、茎粗、总酚含量、干物质含量、花青素含量和病斑直径对甘薯综合评价的贡献率较高,可作为衡量甘薯种质资源综合评价的重要指标,其中综合评价得分排名前五的品种为川紫薯6号、121828、14315、齐宁21和徐紫薯8号。本研究对40份甘薯种质资源的系统分析和综合评价,为甘薯品种不同用途的育种目标提供了理论依据。

目的 研究停靠蛋白3(DOK3)在胶质母细胞瘤替莫唑胺（TMZ）耐药中的multi-biosignal measurement system作用及可能机制。方法 使用CCK8法测定细胞活力和TMZ的半数抑制浓度（IC_(50MG132供应商)），采用流式细胞术评价细胞凋亡。Western blot法检测DOK3、O~6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶（MGMT）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、p-PI3K、AKT和p-AKT蛋白的表达。Transwell法测定细胞的迁移能力，免疫荧光测定核转录因子（NF-κB）的核转位。结果 DOK3在TMZ抗性的U251细胞中的表达水平低于其亲本细胞，而MGMT、p-PI3K以及p-AKT的表达水平高于其亲本细胞。DOK3的过表达降低了TMZ耐药细胞对TMZ的IC_(50)值，也加速了TMZ诱导的细胞凋亡和细胞迁移抑制，降低了MGMT、p-PI3K和p-AKT的蛋白表达以及抑制了NF-κB的核转位。结论 DOK3通过PI3K/AKT/NF-κB途径调PEG300 NMR控MGMT，导致神经胶质瘤细胞对TMZ产生耐药性。

硒作为人体必需的微量元素，具有抗癌作用，但其抗癌机制尚不明确，因此，通过探讨亚硒酸钠是否可以通过铁死亡途径抑制肺癌A549细胞增殖及其肺癌A549细胞发生铁死亡的具体机制。通过细胞增殖oncolytic viral therapy实验(CCK-8实验)及细胞计数实验评价亚硒酸钠对A549细胞增殖的影响，通过流式细胞术分析亚硒酸钠对肺癌A549细胞内线粒体膜电位(MMP)及活性氧(ROS)水平的影响，通过亚铁离子检测试剂盒检测亚硒酸钠作用后肺癌A549AZD6738试剂细胞内亚铁离子含量变化，MDA检测试剂盒分析亚硒ABT-263酸钠作用后肺癌A549细胞内脂质氧化产物丙二醛(MDA)含量，分光光度法分析亚硒酸钠对肺癌A549细胞内谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)及谷胱甘肽(GSH)的表达影响。研究发现：亚硒酸钠能够显著抑制肺癌A549细胞增殖，且亚硒酸钠抑制肺癌A549细胞的半数抑制率(IC_(50))为10μmol/L;亚硒酸钠能诱导肺癌A549细胞内ROS过度积累并使细胞内谷胱甘肽耗竭；亚硒酸钠作用后，细胞内线粒体膜电位水平显著降低，MDA含量升高而GPX4蛋白表达下调。研究表明，亚硒酸钠能通过诱导肺癌A549细胞内ROS过度积累，引起细胞内GSH大量耗竭，导致GPX4表达下降，诱导细胞发生铁死亡。

食物过敏是全球性食品安全问题之一。食物过敏临床表现多样,最常见消化道、皮肤黏膜和呼吸道症状,且食物过敏普遍在胃肠道消化过程中引发。随着科研工作者对食物过敏认识的深入,发现胃肠道疾病能够增加食物过敏的敏感性与发生率。近年来,炎症性肠道疾病(Inflammatory Bowel Disease,IBD)已然成为全世界日益增长的胃肠道公共健康问题之一。大量流行病学数据表明食物过敏与IBD在流行病学、病理机制、临床病程以及治疗方法等方面具有许多相似之处,且IBD患者常伴随着过敏性疾病的发生。因此,IBD和食物过敏可能通过相似的病理生理过程发展为共病。另外,流行病学数据已表明IBD和食物过敏在发达国家和发展中国家的发病率同步上升。尽管前期研究为我们认识IBD与食物过敏之间的关系提供了宏观信息,但这些工作仅仅提示IBD是食物过敏发生的高风险因素,缺乏IBD与食物过敏之间相互影响的科学依据。因此,本项目以IBD与食物过敏发生率互为正相关为切入点,利用BALB/c小鼠构建IBLorlatinib研究购买D模型,阐明IBD小鼠发生食物过敏的潜在影响因素,并初步探讨食物过敏小鼠对未来发生IBD的潜在影响作用,为进一步科学认知IBD与食物过敏相互影响的关联性提供科学证据,也将有助于预防与控制IBD与食物过敏提供理论指导。研究的主要方法、结果及结论如下:(1)选用三种DSS诱导BALB/c小鼠IBD模型为研究对象,在小鼠IBD疾病状态下利用卵白蛋白(Ovalbumin,OVA)和卡泊三醇(Calcipotriene,MC903)构建食物过敏模型,通过观察并检测各组的疾病活动指数(Disease Activity Index,DAI)、存活率、体重损失、过敏反应和肠道组织结构的变化,发现了4%DSS诱导的急性结肠炎模型存活率为0,不符合动物实验中的3R(Replacement,Reduction,and Refinement)原则,而慢性结肠炎模型和3%DSS诱导的急性结肠炎模型均避免了高死亡率并表现出了最相关的IBD和食物过敏症状,但由于慢性结肠炎模型更符Biokinetic model合临床患者疾病复发-缓解过程且存活率更高,我们建议利用慢性结肠炎模型建立IBD小鼠的食物过敏模型。(2)选用BALB/c小鼠为研究对象,通过前期建立的DSS诱导的急性和慢性IBD小鼠模型,评价IBD小鼠疾病活动指数和体重变化以确定IBD模型的成功建立,随后通过收集IBD小鼠血清、脾脏组织以及肠道组织定量分析IBD小鼠中与食物过敏相关风险因子的变化,发现IBD小鼠中结肠组织出现严重的杯状细胞缺失、炎性淋巴细胞浸润和中性粒细胞浸润,且与control组相比,IBD小鼠MLN中Tregs细胞在CD4~+细胞中的占比下降,但小鼠血清中MMCP-1和组胺浓度以及脾脏细胞培养上清液中Th2型细胞因子水平降低。因此,IBD可能通过破坏结肠组织结构和下调MLN中Tregs的频率进而破坏肠道对食物抗原的耐受性,同时,IBD也有可能通过下调Th2型细胞因子和MMCP-1水平使IBD小鼠体内食物过敏反应降低。(3)利用前期构建的IBD小鼠的食物过敏模型,用OVA对小鼠进行食物激发试验后,通过观察小鼠的临床过敏症状以及检测小鼠血清OVA特异性抗体和MMCP-1水平、脾脏细胞分泌细胞因子水平后发现,IBD可下调小鼠脾脏细胞的IL-4水平进而降低血清中Ig E和MMCP-1浓度并缓解小鼠临床过敏症状。但通过观察肠道组织结构的变化以及测量空肠组织细胞因子和紧密连接蛋白表达水平发现,IBD可通过促进小鼠肠道损伤和中性粒细胞浸润以及上调空肠IL-33基因表达水平进而加重食物过敏的肠道症状。随后对小鼠粪便菌群进行检测后发现,IBD能显著降低小鼠肠道菌群丰富度和改变肠道菌群结构。因此,IBD对食物过敏的影响有两面性,一方面,IBD可通过下调食物过敏中的体液免疫降低过敏反应和过敏症状,另一方面,IBD也可通过肠道组织结构损伤和肠selleck化学道微生态失调破坏肠道对食物抗原的耐受性。(4)选取鸡蛋过敏原OVA作为模式过敏原,构建食物过敏模型,通过评价过敏症状以及检测小鼠血清OVA特异性Ig E和MMCP-1水平,发现食物过敏造模组小鼠食物过敏症状以及血清中OVA特异性Ig E和MMCP-1水平与其它组相比显著性升高,确定了食物过敏模型的成功建立;其次,食物过敏小鼠饮用3%DSS构建IBD,通过评价小鼠体重损失、DAI、肠道组织结构的变化以及检测小鼠结肠组织中细胞因子、粘蛋白和紧密连接蛋白的基因表达水平,发现食物过敏可下调小鼠结肠中促炎性细胞因子IL-6、IL-1β和IFN-γ基因表达水平并上调小鼠结肠中TGF-β和MUC2基因表达水平,从而增强小鼠肠道屏障功能,进而表现出食物过敏状态下的IBD小鼠结肠缩短程度和肠道组织损失程度降低的趋势,因此食物过敏可在一定程度上缓解IBD肠道症状。综上所述,本研究发现IBD和食物过敏存在相互影响,IBD可通过下调Th2型细胞因子减轻食物过敏反应,同样地,食物过敏也呈现出缓解IBD症状的趋势。然而,本研究也发现了IBD对食物过敏的作用具有两面性,在降低食物过敏反应的同时,IBD具有通过肠道组织结构损伤和肠道微生态失调进而破坏肠道对食物抗原耐受性的潜在作用。

目的:由于时代的进步和发展,甲状腺相关疾病得到了人们更多的关注。桥本甲状腺炎作为甲状腺炎症中最主要的组成部分,目前已得到许多研究者的关注。而桥本甲状腺炎作为一种器官特异性自身免疫性疾病,其特征是甲状腺肿、淋巴细胞浸润和血清甲状腺自身抗体升高。广泛的研究已经阐明了T细胞介导的自身免疫反应在甲状腺疾病中的重要作用。桥本甲状腺炎患者中大量的甲状腺内淋巴细胞是CD4+T细胞,已被证实参与HT疾病的发病机制。在以前的报告中认为主要是Th1和Th2细胞参与了甲状腺疾病的发展。然而,越来越多的证据显示Th17和Treg细胞与甲状腺疾病(AITD)的严重程度有关,对自身免疫性甲状腺疾病的发展至关重要。而瘦素作为一种重要的促炎介质,可刺激T淋巴细胞的增殖并促进Th1表型免疫应答。最近的一些研究表明,在一些自身免疫性疾病中,瘦素信号传导可通过介导Th17/Treg细胞的平衡影响炎症的发生发展。而在人类自身免疫性甲状腺疾病中,瘦素的作用似乎更为复杂。在目前现有的研究中瘦素水平和甲状腺疾病的关系是相互矛盾的,因此我们将探究瘦素对HT疾病的影响和作用机制,为HT疾病的治疗提供新的思路。方法:购买来至江苏集萃药康生物科技有限公司(Gempharmatech Co.,Ltd)的4周龄的雌性NOD/Shi Lt J小鼠共30只,饲养于特定的无病原体动物设施中。将30只小鼠随机分为三组,对照(NC)组,实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)组和EAT+Allo-aca组。适应性喂养1周后,建立动物模型,对照组正常饮食。EAT组接受0.05%碘化钠(0.64g/L Na I)饮水和皮下注射100ul生理盐水。EAT+Allo-aca治疗组每天接受Na I水和皮下注射Allo-aca(将1mg/kg瘦素受体拮抗剂Allo-aca溶于100μl盐水中)。8周后腹主动脉收集血液样本后安乐死老鼠,收集甲状腺、脾脏标本。对血清、甲状腺和脾脏组织进行ELISA检测相关抗体和因子,对甲状腺组织进行石蜡包埋切片进行HE染色,确定甲状腺炎炎症程度,并进行多重免疫荧光染色,AZD9291体外以确定相关细胞在甲状腺组织中的表PCI-32765临床试验达差异。结果:将EAT动物模型成功复制后,发现与对照组相比,EAT组的滤泡损伤和淋巴细胞浸润率显著增加,而EAT+Allo-aca组的这些指标显著降低,EAT+Allo-aca组炎症明显减轻。Allo-aca的使用对小鼠体重无显著影响,三组之间的体重无统计学差异。EAT动物模型中的血清瘦素水平明显升高。而在使用Allo-aca抑制瘦素受体表达后,与EAT组相比,EAT+Allo-aca组血清中甲状腺激素和甲状腺自身抗体水平明显下调,甲状腺素T3和T4趋于正常,TSH水平与EAT模型相比略有升高,但无统计学意义。这说明瘦素可促进HT疾病的发展。通过分析小鼠血清和甲状腺相关转录因子和细胞因子水平变化,结合多重免疫荧光染色结果,发现在EAT+Allo-aca组中,可见甲状腺内的Th17细胞减少,Treg细胞增加,Th17/Treg细胞的比例降低。监测其通路因子,发现在使用Allo-aca抑制瘦素受体表达后,其下调了EAT+Allogenetic evolution-aca组甲状腺中STAT3、RORγt和IL-17的水平,上调了FOXP3水平,在外周血中可见IL-10水平上升,以上结果均具有统计学意义。结论:给予瘦素受体拮抗剂Allo-aca后,EAT小鼠甲状腺炎明显缓解,表现为甲状腺滤泡破坏减少、淋巴细胞浸润减少和血清甲状腺自身抗体水平降低。甲状腺功能相关指标趋于恢复正常。瘦素受体拮抗剂通过促进Treg细胞分化和抑制Th17细胞分化来减轻甲状腺炎症。这表明调控瘦素通路可能是治疗桥本甲状腺炎的一种新的思路。

为了探明粉花西伯利亚杏呈色机理，为花色变异的品种选育提供理论依据，以粉花西伯利亚杏为试验材料，以白花西伯利亚杏为对照，对4个时期花瓣的花色参数、细胞液pH值、色素含量、渗透调节物质含量及保护酶活性等指标进行测定，分析花色变化与各影响因子的关系。结果表明：在开花过程中，粉花花瓣明度L*值与红度a*值变化趋势相反。粉花花瓣细胞液pH值持续升高，在花后11 d和19 d极显著低于白花花瓣。粉花花瓣花青素和叶绿素含量均呈先升高后降低趋势，同时伴随着类黄酮和类胡萝卜素含量降低，各时期色素含量不同程度高于白花花瓣。开花阶段粉花花瓣与白花花瓣可溶性糖https://www.selleck.cn/products/empagliflozin-bi10773.html含量、脯氨酸含量、SOD酶活性、POD酶活性与CAT酶活性变化趋势一致，可溶性蛋白含量变化趋势相反，粉花花瓣呈先降低后升高趋势，各时期含量均极显著低于白花花瓣。相关性分析和逐步回归分析表明，花青素Persian medicine是影响粉花花瓣呈色的关键色素，可溶性糖含量与花青素含量呈极显著正相关，可溶性蛋白、细胞液pH值、CAT酶活性与花青素含量呈极显著负相关。研究表明，花青素为影响粉花西伯利亚杏花色的主要因子，可溶获悉更多性糖、可溶性蛋白、细胞液pH值、CAT酶活性等物质通过参与花瓣着色相关生理过程改变花青素含量，影响花色变化。