Author: admin

目的:研究不同进食频率对糖稳态的影响和HDAC3在进食频率调节组织节律蛋白中的作用,以期为糖尿病的防治在进食方面提供科学的指导意见。方法:1进食频率对组织节律蛋白的调节在糖稳态中的作用:将4周龄48只KK~(ay)小鼠饲养在宁夏医科大学动物实验中心,恒温恒湿,14小时黑暗,10小时光照,反复循环,自由获取水,饲料为一般混合粉末饲料。黑暗时间为上午7点至下午9点(ET0-14),光照时间为下午9点至次日上午7点(ET14-24)。适应性喂养三天后,将小鼠随机分为三餐组和多餐组,60天后,剩余小鼠肝脏和骨骼肌组织于-80℃保存,检测血糖、胰岛素、肝糖原、肌糖原,以及Western Blot法检测肝脏和骨骼肌组织中生物钟的节律蛋白表达。2 HDAC3在进食频率调节组织节律蛋白中的作用:称取组织重量,加入一定量的PBS,匀浆器将标本匀浆充分。离心20分钟左右后,收集上清,且对标准品进行稀释。然后分别对空白孔、标准孔、待测样品孔进行加样。用封板膜封板后置37℃温育30分钟,同时将30倍浓缩洗涤液用蒸馏水稀释30倍后备用。小心揭掉封板膜,弃去液体,甩干,每孔加满洗涤液,静置30秒后弃去,如此重复5次。每孔加入酶标试剂50u L,空白孔除外温育,洗涤,显色,最后加终止液,测定吸光度值。酶联免疫分析法检测肝脏、骨骼肌中HDAC3的LGX818纯度含量,Pearson相关分析HDAC3与组织蛋白节律的关系。结果:1进食方式对KK~(ay)小鼠肝脏生物钟节律蛋白表达的影响:三餐组规律进食和六餐组进食的生物钟蛋白表达都表现为正常的24h节律。相比较三餐组,六餐组的正反馈调节因子Bmal1在4时、8时蛋白表达减少(P<0.05),反馈调节作用逐渐减弱。而DEC1蛋白表达除昼夜时点20时以外,在其它时点均为上调,并且在8时,蛋白表达显著增加(P<0.01),20时蛋白表达降低(P<0.05);六餐组Erra蛋白与三餐组相比在0时、8时表达增加(P<0.05)。Rev-erba在8时和12时六餐组表达水平升高(P<0.05),22时表达水平降低。六餐组正反馈调节因子的节律谷时与三餐组趋于一致,Dec1节律蛋白表达峰时推迟8个小时,而Rev-erba的峰时提前4个小时,Bmal1蛋白表达均在8时达到高峰,且6餐组蛋白表达明显减少(P<0.05),这个情况说明Bmal1的表达可能更容易受进食行为等因素的影响。对于负反馈调节因子Cry1蛋白和Per2蛋白表达在夜间显著上升(P<0.05),在8时Cry1蛋白水平明显增加(P<0.01),12时蛋白水平明显降低(P<0.01),这说明CRY蛋白是进食周期同步所不可缺少的。2进食方式对KK~(ay)小鼠骨骼肌生物钟节律蛋白表达的影响:在光照开始前,六餐组Bmal1蛋白表达水平很快开始下降(P<0.01),且呈先升高后下降趋势,两组进食方式都在8时达到最高峰;日落以前,在0时、4时、8时、12时,六餐组Dec1蛋白含量均低于三餐组,差异有统计学意义(P<0.05),蛋白含量表达下降(P<0.05);六餐组Erra蛋白含量在8时低于三餐组,差异有统计学意义(P<0.05),在16时,三餐组含量高于六餐组,差异具有显著性意义(P<0.01),而在中午12时,Erra蛋白表达相反,六餐组蛋白表达含量增加,且高于同一时点三餐组(P<0.05)。对于Rev-erba蛋白表达含量随时间变化逐渐升高,两种进食方式可能在24h节律内循环反复,在0时六餐组蛋白表达水平明显低于三餐组(P<0.01),在4时和8时,6餐组逐渐升高(P<0.05)。Cry1作为负反馈调节因子,三餐组蛋白水平均高于六餐组(P<0.05),六餐组蛋白抑制效果减弱,且0时抑制效果不明显(P<0.01);三餐组Per2蛋白表达在20时含量水平达到高峰,差异具有明显统计学意义(P<0.01),且同时六餐组在夜间进行以后加餐以后,六餐组含量显著高于三餐组含量(P<0.01)。3进食频率对血糖和胰岛素的影响:三餐组0时血糖浓度高于六餐组,而在早晨8时进餐以后,六餐组含量稍高于三餐组(P<0.05);在夜间4时,六餐组胰岛素浓度高于三餐组,在12时,三餐组胰岛素浓度高于六餐组(P<0.05),在白天,血糖和胰岛素变化趋势一样。六餐组全天的平均血糖水平低于三餐组,但是血糖峰值高于三餐组,而且血糖的每日变化幅度也更大;与三餐相比,六餐进食会升高机体每日的平均胰岛素水平Tibiocalcaneal arthrodesis、胰岛素峰值和每日变化幅度。4进食节律对肌糖原和肝糖原的影响:三餐组和六餐组的肌糖原、肝糖原含量均具有良好的节律性,都是先降低再升高,三餐组肌糖原(6.81±1.16)、肝糖原(11.81±1.45)含量都在0点达到最大值。在白天,六餐组肝糖原含量均高于三餐组,且差异具有显著性意义(P<0.01);在16时,六餐组肌糖原含量(5.94±0.42)高于三餐组(2.50±0.51)。5进食节律对肝脏、骨骼肌中HDAC3的影响:在夜间0时和4时,三餐组的肝脏HDAC3含量高于六餐组,且差异有统计学意义(p<0.05);而在骨骼肌中,0时、8时六餐组HDAC3含量高于三餐组,4时六餐组HDAC3含量(15.13±0.64)显著高于三餐组(10.99±0.55)(P<0.01),HDAC3含量表达升高,增加了时钟蛋白的去乙酰化程度,在12时三餐组(12.69±0.86)含量高于六餐组(9.38±0.99)含量,差异具有统计学意义(P<0.05)。6 HDAC3与小鼠肝脏组织节律蛋白相关性的关系:采用Pearson相关分析,发现在肝脏三餐节律蛋白的表达中,肝脏中HDAC3含量与Per1/2/3有显著相关性,且呈现正相关。在肝脏六餐中节律蛋白的表达中,HDAC3含量与节律蛋白没有相关性。骨骼肌三餐中节律蛋白的表达中,HDAC3含量与节律蛋白无相关性;而发现在骨骼肌六餐中节律蛋白的表达中,HDAC3含量与Per2呈正相关。在肝脏和骨骼肌这些外周组织中,发现Rev-erba蛋白在三餐组和六餐组中的表达与HDAC3均具有负相关,且在骨骼肌中的相关表达更显著。结论:我们的研究表明,体内不同的生物钟受到食物信号的影响亦有差别,多个振荡器指导着人类的生物钟。在负反馈环上,HADC3存在昼夜节律变化,通过时间上分离的对立功能对Alpelisib生产商于昼夜节律蛋白的震荡表达进行调控,其失调可能导致机体正常代谢活动。进一步印证了本研究中进食频率最终导致HDAC3对节律蛋白的影响的差异。

动脉粥样硬化（AS）是一种慢性炎症性疾病，其发病与炎症反应、脂质积累密切相关，但AS的具体发病机制仍未得到完整阐述。研究表明，氧化修饰低密度脂蛋白（ox-LDL）可通过促细胞焦亡、调节miRNA、激活血小板、诱导线粒体功能障碍、损伤内皮细胞、诱导巨噬细胞氧化应激、促进炎症反应等途径参与AS的发生发展。近年来，ox-LDL与AS间的相关性成为了研究热点，且ox-LDL通过作用于细胞器、核糖核酸及细胞受体等参与AS的进程也逐CH-223191价格渐得到了学者的关注。在中医学中FUT-175使用方法，AS归属于“脉痹”“胸痹”等范畴，中药因其安全性高、不良反应少，可通过多靶点、多途径协同发挥对AS的治疗作用而受到了众多医家的重视。基于此，本文从细胞器、核糖核酸及细胞受体角度出发，探讨tetrapyrrole biosynthesisox-LDL与AS的内在联系及中医药调控机制，并做此综述，以期为临床防治AS提供思路。

植食性昆虫与寄主植物在长期协同进化的历程中，两者逐渐演化出丰富多样的防御与反防御机制，其中在植食性昆虫适应植物防御的过程中，唾液腺分泌物起到关键性的作用。本研究从宏观与微观两个层面，揭示植食性昆虫如何利用唾液腺以适应寄主植物防御的作用机理。回顾了昆虫唾液腺分泌物通过干预植物气孔的动态变化、适应植物细胞壁、降解植物防御性化合物等方式调控寄主植物防御的研究进展，探讨了昆虫唾液效应因子以干扰植物早期免疫信号通路、调节植物激素信号通路、与植物免疫蛋白互作等形式应对植物Genetics research防御反应的内在分子机AG-221体外制。同时，本文依据CRISPR/Cas9、植物介导的RNAi、纳米材料介导的RNAi等新技术的发展，对基于昆虫效应因子开发的虫寻找更多害防控技术的发展空间进行分析，以期为作物抗性的提高以及害虫综合治理能力的提升提供理论依据与实践指导。

花生是我国重要的油料作物之一,含有丰富的油脂和蛋白质。但与大豆蛋白相比,花生蛋白在食品工业中远未得到广泛应用。花生蛋白被蛋白酶水解后可以得到具有不同生物活性的花生肽,目前花生肽的抗氧化、降血压和抑菌等生物活性报道较多,而其是否具有体内降血糖活性仍不明确。为了进一步开发花生蛋白的潜在价值,本文采用商品蛋白酶控制酶解花生蛋白,测定花生肽的α-葡萄糖苷酶抑制活性,通过酶种筛选和响应面优化得到最优酶解条件;在此基础上利用超滤对花生肽进行分级,然后对比花生蛋白、花生肽、不同分子量花生肽组分经过体外模拟消化后酶抑制活性的变化规律;为保护花生肽的生物活性,采用脂质体对花生肽进行包埋,通过正交实验优化得到最佳包埋条件;建立II型糖尿病小鼠模型,分别使用花生蛋白、花生肽及其脂质体,以及<1 k Da花生肽组分对糖尿病小鼠进行5周灌胃,分析各组小鼠的体重、血糖、脏器指数、血清血脂指标、抗氧化能力以及肝脏病理切片等结果,进一步探究花生蛋白及酶解肽的体内降血糖活性。主要研究结果如下:(1)与其它商品蛋白酶相比,胰蛋白酶制备的花生肽虽然水解度较低,但对α-葡萄糖苷酶的抑制活性最高。将花生蛋白进行热处理后(95℃,5 min)由胰蛋白酶制备的花生肽活性进一步升高。水解度在8.0%-11.5%范围内花生肽的酶抑制活性与其呈显著正相关。响应面实验结果表明,不同因素影响花生肽α-葡萄糖苷酶抑制活性的显著性从大到小为:加酶量>蛋白浓度>水解时间,优化得出的最佳酶解条件为:加酶量2674 U/g,蛋白浓度4.1%(w/v),水解时间62 min,在该条件下制备的花生肽(2 mg/m L)对α-葡萄糖苷酶的抑制率达到69.34±1.56%,对α-淀粉酶的抑制率达到73.5±4.80%。花生肽对这两种酶的抑制活性均显著高于商品大豆低聚肽和酪蛋白肽。(2)花生肽经超滤后得到分子量>10 k Da、10-5 k Da、5-1 k Da和<1 k D四种花生肽组分,其占比分别为12.62%、9.47%、32.45%和45.46%,抑制α-葡萄糖苷酶的活性(肽浓度2 mg/m L)分别为76selleck抑制剂.38±0.42%、49.21±0.31%、19.94±0.39%和17.23±0.31%。经过人工模拟体外消化实验发现,花生蛋白依次经过胃肠液消化后具有和花生肽相近的酶抑制活性;10-5 k Da、5-1 k Da、<1 k Da三种肽组分经过胃肠液消化后酶抑制活性显Talazoparib著增加;花生肽只经过肠液消化后的酶抑制活性比依次经过胃液和肠液消化时提高了5.6%,说明花生肽在胃液消化过程中活性受到了破坏。(3)采用逆向蒸发法制备花生肽脂质体,以花生肽包埋率为指标优化工艺条件,发现各因素对脂质体包埋率的影响显著性从大到小为:花生肽浓度>有机相:内水相>卵磷脂:胆固醇>胆固醇浓度,最佳制备工艺条件是卵磷脂:胆固醇为10:1Global medicine,胆固醇浓度为0.5 mg/m L,有机相:内水相为4:1,花生肽浓度为2 mg/m L,此条件下制备的脂质体对花生肽的包埋率为78.10±0.28%,平均粒径为159.8±1.3 nm,PDI为0.24。(4)以高糖高脂饲料联合链脲佐菌素诱导成功建立了糖尿病小鼠模型,进一步探索花生肽及其脂质体、花生蛋白灌胃对小鼠各项生理指标的影响。体重方面,花生肽及其脂质体能够增加糖尿病小鼠体重,而花生蛋白无此功能。血糖方面,样品干预组小鼠空腹血糖值始终低于模型对照组,且相同浓度时花生肽脂质体组小鼠血糖平均值一直低于花生肽组,表明前者的降糖效果更好,而花生蛋白表现出与花生肽相近的降糖活性。经花生肽干预后,小鼠合成糖原的能力显著增强同时表现出剂量依赖性。脏器方面,与模型对照组相比,样品干预组小鼠的脏器指数均偏低且表现出样品剂量依赖性,花生肽脂质体比花生肽更能降低小鼠脏器指数和减轻肝脏损伤程度。在血清血脂方面,糖尿病小鼠经样品干预后血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)含量均有不同程度的降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDLc)含量显著提高。与花生肽组小鼠相比,花生肽脂质体组小鼠的TC含量更低,TG和HDL-c含量更高,LDL-c含量接近。在相同浓度时,花生肽比<1 k Da花生肽组分更能降低小鼠LDL-c的含量。与花生肽干预相比,小鼠经花生蛋白干预后体内TC、LDL-c的下降幅度较低,但TG含量下降以及HDL-c含量增加的幅度更大。在机体抗氧化方面,小鼠体内超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽(GSH)含±量增加程度依赖于干预样品的浓度,花生肽脂质体比花生肽更能提高SOD活力,花生肽比<1 k Da花生肽、花生蛋白更能提高SOD活力和GSH含量。花生肽和花生蛋白可以通过改善糖尿病小鼠血脂代谢紊乱和提高其体内抗氧化能力,达到降血糖目的。

目的 建立同时检测经典骨髓增殖性肿瘤患者中常见的Janus激酶2(Janus kinase 2, JAK2)、钙网素（calreticulin,CALR）和骨髓增殖性白血病病毒（myeloproliferative leukemia virus,MPL）基因突变的多重聚合酶链式反应（polymerase chain reaction,PCR）-高分辨熔解分析（high resolution melting analysis,HRM）体系。方法 先以各个合成的突变等Autoimmunity antigens位基因片段为模板分别进行PCR和HRM分析，优化PCR体系后，在单管中进行多重PCR扩增和HRM分析，同时检测上述三个基因的8种常见突变。结果 在适宜的条件下，上述三个基因的野生型和突变型均能扩增出各自的目的条带和收集到可区分的熔解峰，野生型与突变型的熔解温度差为0.3℃～2.0℃。多Ras抑制剂重PCR-HRM体系中，除JAK2外显子12相关片段，其他基因均可有效扩增，但JAK2 V617F突变型的扩增效率明显低于MPL及CALR基因。结论 目前该多重PCR-HRM检测体系可鉴别MPL和CALR基因常见突变，但JAK2 V617F突变型由于扩增效率低导致突变峰与野生峰不能明显区分，JAK2 V617F和外显子1Adezmapimod供应商2的引物需重新设计。

J亚群禽白血病病毒(Subgroup J avian leukosis virus,ALV-J)是反转录病毒科(Retroviridae),甲型反转录病毒属(Alpharetrovirus)的成员,是引起鸡骨髓细胞瘤、血管瘤等肿瘤性免疫抑制病的病原。J亚群禽白血病在世界范围内呈地方性流行态势,给全球的养禽业带来了巨大的经济损失。近年来ALV-J一直处于快速变异和进化中,病毒的gp85基因以及基因组末端3’UTR(3’untranslated region)发生了不同程度的缺失,插入和重组突变。本研究开展了 2017-2022年间华东地区ALV-J分子流行病学调查,研究了gp85基因以及3’UTR变异对于病毒的复制效率,组织偏好性以及致病性等相关特征的影响。1 2017-2022年华东地区ALV-J分子流行病学为了解华东地区鸡群中ALV-J的感染情况,本研究对从2017-2022年间6个省疑似ALV-J感染的531份血液和临床样品进行病毒分离,亚型鉴定以及全基因测序。最终鉴定出131份ALV阳性样品,从中成功分离并且全基因测序了 31株病毒,包括ALV-A两株,ALV-B一株,ALV-K一株,ALV-J 27株。其中,27株ALV-J全基因长度为7431-7695bp,与ALV-J原型毒株HPRS103同源性为92.1%-93.5%。分离的ALV-J毒株gag基因与pol基因均相对保守,与HPRS103的同源性分别为94.2-95.3%和95.6-97.6%;27株中有22株在pol基因的C端有一个G到A的碱基突变,提前产生了 一个终止子,将Pol蛋白截短了 8个氨基酸。研究发现分离株间同源性为93.7%-99.2%。与原始毒株比较,env基因相似度为92.6%-96.1%,在进化树上可以分为三个大分支。变异遍及整个env,包括插入突变和缺失突变,尤其是藏鸡毒株TBC-J4以及TBC-J6在高变区hr2发生了显著的缺失突Tofacitinib抑制剂变。根据AlphaFold2预测的蛋白二级结构,不同毒株gp85蛋白形态结构较保守,均含有7-8个α-螺旋和9-11个β-折叠结构。66.7%(18/27)的ALV-J毒株在U3处出现11bp的缺失,导致这些毒株比以往毒株多了 2-3个转录因子结构域(motif),尤其是C/EBPalp结构域。3’UTR的序列分析结果显示,不同ALV-J在3’UTR处发生不同程度的突变,其中所有毒株均在r-TM处有缺失(70bp或170bp),而33.3%(9/27)的毒株缺失了 XSR,缺失与分离株的宿主遗传背景有一定关联。2 ALV-J gp85蛋白N糖基化修饰的鉴定和功能研究囊膜蛋白Env的gp85是ALV-J中变异最大的蛋白质,也是一种高度糖基化的蛋白质。糖基化修饰影响蛋白质折叠和蛋白特性,有助于蛋白质的结构稳定,对受体结合有重要作用。ALV-J序列分析发现不同毒株的gp85上均含有11-14个糖基化位点,相同遗传背景来源的ALV-J毒株,它们的N糖基化位点数量和位置相似。本研究通过液相色谱-质谱联用(LC-MS)技术分析ALV-J毒株TBC-J6的gp85,结果显示有12个位点检测到含有N糖基化,并且这些位点主要由复杂型糖链构成。每一个N糖基化位点的平均糖链分子量在1438Da到2898Da之间,gp85的N糖基化糖链分子量约为25kD。对TBC-J6毒株的感染性克隆进行点突变以及病毒拯救分析,发现两个N糖基化位点N17和N193对于病毒培养滴度有显著影响。利用多重位点突变以及回补实验分析发现,N193位点是高变区hr2中影响ALV-J毒株滴度的关键位点;免疫共沉淀和受体封闭实验以及ELISA的结果证明,N193突变后能够导致Env蛋白与受体NHE1的亲和力降低。通过定量分析细胞上清中病毒蛋白表达量,发现N17的突变能影响病毒在上清中的含量。进一步研究显示N17影响Env蛋白切割,从而影响后续病毒的组装出芽。3 ALV-J 3’UTR的不同缺失突变对病毒复制的影响3’UTR在基因转录以及转录后调控中起着至关重要的作用,决定mRNA的命运,包括影响其表达转录,稳定性,在组织和亚细胞结构的分布等,从而调控蛋白质行使功能,最终调节生物的生命活动。本研究对5种突变型3’UTR在ALV-J毒株中的功能进行了分析,发现△r-TM类型3’UTR的ALV-J毒株占比最高(107/192),通过构建含有不同3’UTR的ALV-J毒株并接种细胞,证明不同3’UTR与病毒复制能力相关。含有△r-TM类型3’UTR的A寻找更多LV-J毒株在原代肝细胞CEL和血管内皮细胞chEC中生长最好。将ALV-J的gag-pol基因以及不同3’UTR插入到pcDNA3.1载体中以此构建ALV-J亚基因组质粒,并将它们转染细胞,利用q-RT-PCR检测mRNA的含量。结果显示所有形式的3’UTR均不影响ALV-J mRNA半衰期,且它们协助病毒全长mRNA核输出的能力也没有差异。然而,发现不同3’UTR对mRNA转录效率有明显影响,并具有一定的组织偏好性;不同3’UTR对外源基因表达有增强子作用。本研究以ALV-J的分子流行病学为基础,探索近期华东地区ALV-J病毒的流行状况和基因变异情况,结果发现囊膜蛋白gp85以及非编码区3’UTR是变异最大的两Single molecule biophysics个区域,这些变异导致病毒的生物学特性发生显著变化。首次利用液相色谱-质谱联用技术,结合点突变方法对ALV-J gp85的N糖基化进行了研究,并鉴定出两个关键位点N17和N193。探索了非编码区3’UTR对于病毒mRNA稳定性,出核以及转录的影响,结果显示3’UTR可作为增强子促进病毒基因的转录。这些结果为今后研究病毒复制以及潜在的抗病毒策略提供了新思路。

目的 探究隔物灸联合温肾通癃颗粒治疗老年良性前列腺增生(BPH)疗效及对尿道功能和b FGF、TGF-β1的影响。方法 选取134例老年BPH患者，随机分为对照组和观察组各67例。对照组接受常规西医治疗及口服温肾通癃颗粒，观察组联合隔物灸治疗。连续治疗1个月，比较治疗前后两组IPSS、OABSS评分、尿道功能水平、血清指标[碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)、转化生长因子(TGF-β1)差异。结果 治疗前，两组IPSS、OABSS评分、Qmax、PVR、b FGF、TGF-β1biohybrid system无显获悉更多著差异(P>0.05),治疗1个月后，两组IPSS、OABSS评分、PVR、b FGF、MCC950浓度TGF-β1均降低，且观察组低于同一时期对照组，Qmax升高，且观察组高于同一时期对照组，差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 隔物灸联合温肾通癃颗粒有利于改善BPH患者尿道功能，缓解临床症状，具有可行性。

目的 分析广州地区基于健康检查原因延缓捐献机采血小板的献血者的人群特征及召回的影响因素，为制定科学合理的招募策略提供依据。方法 收集2022年1月1日—6月30日广州血液中心的机采血小板延缓献Z-IETD-FMK MW血者共5 metal biosensor960例，随访跟踪截止2023年8月31日其后续献血行为，分析被阻止献血的原因，并采用Logistic回归分析性别、年龄、献血次数、被阻止时长对召回的影响。结果 延缓献血者5 960例中永久不宜献血者164例(2.75%),最常见的延缓原因是过敏；暂缓献血者5 796例(97.25%),最常见的原因是血常规异常。暂缓献血者召回的相关因素分析发现，男性献血者比女性[OR=1.16,95%CI(1.01,1.34)],26～35岁[OR=1.65,95%CI(1.41,1.92)]、36～45岁[OR=1.90,95%CI(1.55,2.31)]及46～60岁献血者[OR=2.63,95%CI(1.96,3.53)]对比18～25岁献血者，被阻止时间14 d以内[OR=4.22,95%CI(2.73,6.52)]及被阻止时间15～89 d[OR=5.24,95%CI(3.42,8.Lapatinib溶解度03)]对比被阻止时间≥90 d的献血者，重复献血者对比初次献血者[OR=6.78,95%CI(5.62,8.19)]召回率高，差异有统计学意义。结论 为提高机采血小板延缓献血者的召回率，我们应该重点关注年轻献血者、初次献血者的宣教，同时也可以考虑在献血被阻止献血期满后通过短信或者电话的方式对献血者进行主动召回。

目的 观察富血小板血浆(PRP)联合自体髂骨松质骨植入治疗胫骨骨折术后骨不连的疗效。方法 胫骨骨折术后骨不连患者30例随机均分为试验组和对照组。对照组仅植入自体髂骨松质骨10 g治疗，试验组加用骨折端注射自体PREndodontic disinfectionP 10 mL。比较两组临床愈合和骨性愈合时间。采用Fernadez-Esteve评分记录两组治疗后第3、6、9MCC950化学结构个月骨痂生长情况，采用Johner-Wruhs功能分级标准记录两组治疗后第9个月患肢功能恢复程度。结果 试验组临床愈合时间和骨性愈合时间均短于对照组[(3.95±1.81)个月vs.(6.84±1.64)个月和(11.75±2.03)个月vs.(16.44±1.34)个月](CX-5461P<0.01)。试验组治疗后第3、6、9个月Fernadez-Esteve评分均高于对照组(P<0.05)。试验组治疗后第9个月优良患者比例多于对照组(P<0.05)。结论 与单用植入自体髂骨松质骨比较，加用骨折端注射PRP治疗胫骨骨折术后骨不连的疗效更好。

目的:探讨重症患者使用低分子肝素治疗静脉血栓塞症(venous thromboembolism, VTE)时抗-Xa因子活性达标率以及影响因素。方法:回顾性收集2020年1月至2021年12月西安交通大学第二附属医院ICU中伴发VTE使用低分子肝素抗凝治疗患者的人口学资料、生化检查及抗-Biosurfactant from corn steep waterXa因子活性结果。抗-Xa因子活性在0.6～1.0 U·mL~(-1)定义为治疗组，<0.selleck合成6 U·mL~(-1)为亚治疗组，>1.0 U·mL~(-1)为超治疗组。使用单因素及多因素线性回归对抗-Xa因子活性达标率及影响因素进行分析。结果:该研究共纳入100例患者，其中男性70例。抗-Xa因子活性亚治疗组75例(中位数为0.28 U·mL~(-1)),治疗组19例(中位数为0.74 U·mL~(-1)),超治疗组6例(中位数为1.19 U·mL~(-1))。从单因素线性回归分析筛selleck抑制剂选出血红蛋白浓度、凝血酶原时间、活化部分凝血酶原时间、抗凝血酶活性(P<0.15)纳入多因素回归中。多元线性回归分析显示，抗凝血酶活性(β=0.001,95%CI 0.000～0.005,P<0.01)是重症患者使用低分子肝素抗凝时抗-Xa因子活性的独立影响因素。结论:重症患者使用低分子肝素治疗VTE时抗-Xa因子活性达标率较低，抗凝血酶活性是影响抗-Xa因子活性的独立因素。