目的Smoothened Agonist生产商 探讨卵圆孔未闭sports & exercise medicine(PFO)患者偏头痛的发生率及相关危险因素,评估介入封堵术对PFO合并偏头痛患者的疗效。方法 入选2019年5月至2021年7月就诊于兰州大学第二医院的PFO患者288例,依据有无偏头痛分为偏头痛组(n=93)和无偏头痛组(n=195)。分析两组患者的一般临床资料、实验室及影像学指标,探讨PFO患者偏头痛发生的危险因素;同时对PFO合并偏头痛患者术前及术后半年的头痛发作频率、持续时间、头痛程度及测试问卷-6(HIT-6)评分进行比较,评估介入封堵术对PFO合并偏头痛患者的疗效。结果 288例PFO患者中93例(32.3%)存在不同程度的偏头痛。相比于无偏头痛组,偏头痛组患者年龄更小,女性和中PFO比例更高,且具有更高的血小板和同型半胱氨酸(Hcy)水平,差异有统计学意义(P<0.05);而在脑卒中、冠状PD0325901半抑制浓度动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、糖尿病比例及体质指数、收缩压、舒张压、脉压、平均动脉压、血肌酐、空腹血糖、尿酸、胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、血红蛋白、红细胞、D-二聚体、右向左分流(RLS)水平方面,两组患者无明显差异(P>0.05)。多因素Logistic回归分析显示,PFO患者偏头痛的发生与血小板(PLT)水平和PFO孔径大小有关,PLT水平越高,偏头痛发生风险越高,具有统计学意义(OR=1.005,95%CI:1.000~1.010,P=0.044);相对于小PFO,大PFO增加偏头痛发生的风险,差异具有统计学意义(OR=2.722,95%CI:1.052~7.045,P=0.039)。PFO合并偏头痛患者行介入封堵术半年后的头痛发作频率、持续时间、头痛程度、HIT-6评分均明显低于术前,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PFO患者偏头痛的发生与PLT水平和PFO孔径大小有关,较高的PLT水平和大PFO会增加偏头痛发生的风险;对PFO合并偏头痛患者行介入封堵术能有效缓解偏头痛发作。
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242例原发免疫性血小板减少症患者中医证型分布特点及中医治疗进展
原发免疫性血小板减少症(primary immune thrombocytopenia, ITPSTM2457浓度)是血液疾病中最为常见的出血性疾病之一,目前西医多是采用激素类药物治疗,虽然对病情有一定的缓解作用,但效果多是暂时的,且复发率高,副作用明显。因此,建议尽早采用中医辨证疗法,从根源上调理患者Canagliflozin IC50的机体免疫,针对疾病发病机制辨证治疗,稳定提升血小板数目,调节机体免疫以达到平衡状态。笔者通过对原发免疫性血medicine beliefs小板减少症(ITP)患者的临床症候进行横断面流行病学调查,获得原发免疫性血小板减少症患者的一般情况、症状、体征、舌象、脉象以及部分实验室检查指标,初步建立原发免疫性血小板减少症中医证候信息数据库,按辨病与辨证相结合的方法,分析其中医证候特点及分布规律,从病证结合的角度,为该病的辨证论治研究提供参考数据,以提高本病的中医临床诊治水平。
绣球菌浓缩液抑制黑色素合成和抗氧化活性研究
目的 探究绣球菌浓缩液(concentBLZ945半抑制浓度rated Sparassis crispa extract, SCE)对黑色素合成和氧化损伤成纤维细胞的影响。方法 以酵母β-葡聚糖为对照,通过检测酪氨酸酶酶活抑制率、黑色素瘤B16细胞内黑色素产生、1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)自由基清除率及人成纤维细胞存活率、细胞内活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平和细胞合成胶原蛋白、弹性蛋白的浓度,探讨SCE抑制黑色素合成和成纤维细胞氧化损伤的保护作用。结果 在本研究的测试浓度范围内,FUT-175分子式SCE对酪氨酸酶活性抑制率为35.0%~79.4%,对黑色素瘤B16细Cell Biology胞黑色素产生抑制率为24.6%~52.1%,并表现出浓度依赖性。同时, SCE能有效清除DPPH自由基,对H_2O_2诱导的人成纤维细胞凋亡具有保护作用,并可降低细胞内ROS水平;与模型组比较, SCE在10~100μg/mL范围内对成纤维细胞合成Ⅲ型胶原蛋白提高了67%~79%、弹性蛋白合成提高了124%~199%,且效果优于酵母β-葡聚糖。结论 SCE具有抑制黑色素合成、保护氧化损伤成纤维细胞和提高成纤维细胞合成胶原蛋白、弹性蛋白的作用,这为其应用于美容功能食品提供依据。
基于网络药理学探讨肉苁蓉治疗帕金森病的作用机制
目的:基于网络药理学探讨肉苁蓉治疗帕金森病的作用机制。方法:通过TCMSP数据库筛选出肉苁蓉的有效成分及靶点,利用DisGmeningeal immunityeNET平台获取PD的基因靶点,绘制肉苁蓉-PD靶点韦恩图,获得交集靶点。利用Cytoscape软件构建“药物-活性成分-靶点”网络关系图,运用String数据库构建肉苁蓉治疗PD的蛋白质互相作用关系图,并选出核心靶点。通过DAVID数据库进行GO分析与KEGG通路富集分析www.selleck.cn/products/MK-2206,探究肉苁蓉发挥药理作用的通路。结果selleck LY2835219:共得到肉苁蓉有效成分7种,药物潜在靶点176个,与帕金森病相关的有91个,其中核心靶点有IL6、TP53、AKT1、EGFR、MYC、MAPK1、CASP3、VEGFA、TNF、等。GO分析主要有:RNA聚合Ⅱ启动子转录正调控、DNA模板转录的正向调节、凋亡过程的负调控、对药物的反应等。KEGG富集通路主要有癌症的通路、HIF-1信号通路、TNF信号通路、凋亡等。结论:初步预测探讨肉苁蓉治疗帕金森的作用机制,以期为今后的临床研究提供新的研究方法和思路。
小麦麸皮多酚和小麦麸皮油对饮食诱导肥胖大鼠减肥降脂作用及机制研究
目的:大量研究表明全谷物具有减肥降脂作用,其功效可能与麸皮所含膳食纤维、植物化学等成分有关,但确切机制尚不清楚。前期研究表明全小麦馕具有减肥降脂作用,本研究进一步通过功效学、非靶标代谢组学结合网络药理学、发现代谢组结合肠道微生物组学多角度系统分析小麦麸皮提取物多酚(TCJ)和小麦麸皮油(WJB)对饮食诱导肥胖大鼠减肥降脂作用及可能的作用机制。方法:本研究分四部分:(1)采用国标或参考文献方法对新疆24个不同县市和疆外6个不同省市的30批小麦麸皮的主要营养成分(蛋白质、脂肪、碳水化合物、膳食纤维、10种矿物质、17种氨基酸、37种脂肪酸等)和植物化学物(多酚、甜菜碱、烷基间苯二酚等)进行定量测定,采用主成分分析法(PCA)筛选用于后续干预实验的样品;通过植物MRM广靶代谢组学检测,定性鉴别出小麦麸皮提取物中响应最高的化合物用于干预实验的阳性对照。(2)观察小麦麸皮提取物TCJ和WJB对饮食诱导肥胖大鼠的减重降脂作用。选择SPF级SD大鼠140只,6-7周龄,体重80-90g,雌雄各半,适应性饲养一周后,随机抽取10只作为空白对照组(B)饲以基础饲料,余130只作为肥胖大鼠模型组(M)饲以高脂饲料,以大鼠体重增长率超过20%认为造模成功。将造模成功大鼠按体重大小随机分为9组:模型对照组(M),甜菜碱阳性对照组(TMG,0.10 g/kg),亚油酸阳性对照组(YYS,0.07 g/kg),小麦麸皮多酚提取物低(TCJ-L,1.5g/kg)、中(TCJ-M,3.00g/kg)、高剂量组(TCJ-H,6.00g/kg)三个剂量组,小麦麸皮油低(WJB-L,1.25ml/kg)、中(WJB-M,2.5ml/kg)、高剂量(WJB-H,5.00ml/kg)三个剂量组,每组10只,每日灌胃给予各受试物,其中多酚提取物按5m L/kg灌胃(溶解在蒸馏水中),而M组和B组灌以蒸馏水(5.0 m L/kg),干预9周。干预末期,大鼠禁食不禁水12h后乙醚麻醉处理动物,采集相关标本。计算干预前后大鼠体重变化、脏器系数、肥胖指数和Lee’s指数;检测血脂(TC、TG、HDL-C、LDL-C)、血糖(GLU)、肝功能相关指标(ALP、ALT、AST和LDH)、胆囊功能相关指标(TP、ALB和TBA)、肾功能相关指标(CREA、UA和UREA);抗炎(IL-6、IL-1β和TNF-α)、抗氧化(MDA、GSH-Px、CAT、SOD和T-AOC)、其它相关指标(ADPN、LEP、LPL和HL)水平及肝脏形态学变化。(3)基于非靶标代谢组学和网络药理学研究小麦麸皮提取物减肥降脂物质及作用机制,采用UHPLC-QE-MS非靶标代谢组学技术,结合单变量统计分析和多元变量统计分析方法,筛选小麦麸皮提取物更多和干预后大鼠肝组织差异代谢物;筛选差异代谢物的卡值标准为:P<0.05,VIP>1,FOLD CHANGE<0.5或>2;进一步结合网络药理学研究小麦麸皮提取物主要代谢物的潜在靶点及代谢通路,分析减肥降脂物质及作用机制;将主要代谢物化学成分与核心靶点进行分子对接,并用结合能来评估成分与靶点的结合能力,预测作用效果;最后进一步用免疫印迹分析验证相应的核心靶点,最后基于非靶标代谢组学和网络药理学分析小麦麸皮两种提取物(TCJ和WJB)减肥降脂作用机制。(4)基于发现代谢组学和肠道微生物组学分析小麦麸皮提取物减肥降脂的作用机制。采用发现代谢组学和肠道微生物组学技术对小麦麸皮两种提取物(TCJ和WJB)干预前后肥胖大鼠的肝脏代谢物和肠道菌群进行了UHPLC-MS/MS分析和16Sr DNA测序,并对差异代谢物和菌群结构进行相关性分析,结合功效学实验结果和网络药理学预测的通路和重要靶蛋白,探究基于代谢产物和肠道菌群调控小麦麸皮两种提取物(TCJ和WJB)减肥降脂的作用机制。结果:(1)30批小麦麸皮三大营养素含量中,碳水化合物含量范围为61.7~71.0 g/100g间(其中膳Nirogacestat体内实验剂量食纤维为12.9~40.6 g/100g),蛋白质含量范围12.2~19.7g/100g,脂肪含量范围1.3~4.5 g/100g;矿物质中常量元素钾(K)含量最高(含量在0.404~1.614 g/100g),15#样品K含量最高(1.614 g/100g),高于参考值(《中国食物成分表标准版》中小麦麸皮各营养素含量);检测的17种氨基酸中谷氨酸(Glu)含量最高,含量范围1.08~5.42 g/100g,胱氨酸(Cys)含量均低于参考值,其余含量在参考值范围内;脂肪酸分析中,饱和脂肪酸(SFA)占总脂肪酸含量的比例在16.8~21.0%,单不饱和脂肪酸(MUFA)占15.6~24.7%,多不饱和脂肪酸(PUFA)占57.9~66.5%,其中游离型亚油酸含量在0.00057~0.00236 g/100g,含量最高的是29#样品,α-亚麻酸含量在0.000011~0.000148g/100g,含量最高的是12#样品。植物化学物含量分析中,不同产地的小麦麸皮中多酚含量在0.0316~0.0729 g/100g,含量最高的是5#样品;甜菜碱含量在0.00108~0.00273 g/100g,含量最高的是15#样品;总烷基间苯二酚(ARs)含量在0.0511~0.2186 g/100g,含量最高的是5#样品。结合植物广靶标代谢组学扫描进行定性分析,认为筛选5#样品制备提取物可用于后续动物实验。(2)TCJ和WJB均可降低高脂饲料饲喂肥胖大鼠食物效应比,显著减重降脂,减轻肝脏重量、降低肝脏系数;降低大鼠血清血脂(TG、TC、LDL-C)和炎症(IL-6、IL-1β和TNF-α)水平,提高抗氧concurrent medication化能力(MDA、GSH-Px、CAT、SOD和T-AOC),改善肝胆功能(ALP、ALT、AST、TP、ALB、TBA和CREA);肝脏形态学检查:TCJ、WJB可不同程度减轻高脂饲喂引起的肝损伤。(3)代谢组学检查,与M组比较,TCJ组共筛选到26个差异代谢物,WJB组共筛选到13个差异代谢物;与B组比较,TCJ组共筛选到190个差异代谢物,WJB组共筛选到150个差异代谢物;TCJ组与WJB组比较,共筛选到21个差异代谢物。综合分析,可能的代谢通路为维生素B6代谢通路和类固醇激素生物合成通路。通过网络药理学分析,8个主要代谢物的60个潜在靶点富集在18条通路上,其中c AMP信号通路和c GMP-PKG信号通路主要体现了抗炎作用。代谢物与关键靶点进行分子对接分析,结果显示:结合最紧密的为Betaine-TNF(-6.85 k J·mol~(-1)),其次为Betaine-PPARG(-6.16 k J·mol~(-1)),说明在减肥降脂方面甜菜碱发挥了重要的作用。用蛋白印迹进一步分析验证,相应的核心靶点为TNF-α、PPARG和AKT1,其中PPARG与脂质与动脉粥样硬化信号通路密切相关,起到降脂的作用;同时AKT和TNF-αm RNA分子表达水平增高也说明起到了一定的抗炎作用。(4)对发现代谢组学筛选出来的差异代谢物通路进行分析,可以看出:与M组比较,B组主要代谢途径为乙醛酸和二羧酸代谢、戊糖及葡萄糖醛酸相互转化;TCJ组主要代谢途径为烟酸和烟酰胺代谢和嘌呤代谢;TMG组主要代谢途径为α-亚麻酸代谢和醚脂代谢;WJB组主要代谢途径为牛磺酸和亚牛磺酸代谢;YYS组主要代谢途径为TCA循环/柠檬酸循环和丙酸代谢。从肠道菌群分析来看,Bacteroidota门对LDA Score影响较大,丙酸作为肠道短链脂肪酸(SCFA)使拟杆菌比例显著降低。TCJ-M与WJB-M比较,增加了各种代谢(包括碳水化合物代谢、氨基酸代谢和能量代谢),以及细胞转化、信号传导等,表明TCJ和WJB可增加代谢,调节细胞信号通路和改善肠道微生物群。采用Spearman方法对TCJ和WJB中20个肠道差异菌群和肝脏20个差异代谢物进行关联分析,WJB比TCJ对肥胖大鼠肠道菌群的调节作用强,与短链脂肪酸代谢密切相关。结论:(1)通过对新疆小麦麸皮营养素和主要植物化学物的含量分析,筛选烷基间苯二酚(ARs)和多酚含量最高的5#样品用于后续动物干预实验;通过植物MRM广靶代谢组学检测,定性鉴别了小麦麸皮提取物中1127个化合物,选择响应最高的化合物甜菜碱在后续动物干预实验中可作为阳性对照。(2)小麦麸皮两种提取物(TCJ、WJB)均可抑制高脂饲喂大鼠体重过度增长,降低血脂水平,减轻肝损伤程度,减轻高脂饲喂引起的肝脏病理损伤,并具有抗炎和抗氧化活性;在降脂减肥及肝脏保护作用优于阳性对照TMG和YYS,提示对心血管健康有益处。(3)非靶标代谢组学筛选出的差异代谢物结合网络药理学分析得出:8个主要代谢物的60个潜在靶点富集在18条通路上,其中c AMP信号通路和c GMP-PKG信号通路主要体现了抗炎作用,并用免疫印迹分析进行验证。分子对接技功效术对网络药理学研究验证结果表明:甜菜碱是小麦麸皮在减肥降脂方面结合较好的物质,TNF和PPARG是小麦麸皮作用于减肥降脂方面较好的功效靶点。(4)对发现代谢组学筛选出来的差异代谢物的通路进行分析,可以看出TCJ组主要代谢途径为烟酸和烟酰胺代谢和嘌呤代谢;WJB组主要代谢途径为牛磺酸和亚牛磺酸代谢。拟杆菌门对LDA Score影响较大,丙酸作为肠道中的短链脂肪酸(SCFA)使拟杆菌比例显著降低。表明TCJ和WJB可增加代谢,调节细胞信号通路和改善肠道微生物群。WJB比TCJ对肥胖大鼠肠道菌群的调节作用更强,与短链脂肪酸代谢密切相关。小麦麸皮含有大量的生物活性成分,其中主要包括多酚类化合物、不饱和脂肪酸等,这些成分通过多种途径发挥减肥降脂的药理活性,如抗炎、抗氧化、调节(c AMP、c GMP-PKG和脂质与动脉粥样硬化)信号通路、改善肠道菌群等。
MeCHS基因影响木薯贮藏根采后腐烂功能分析
木薯,大戟科多年生灌木,在热带地区和亚热带地区广泛种植。种植木薯是因其富含淀粉的贮藏根,可用作主食、动物饲料和工业原料。伤害引起的采后生理腐烂(Postharvest physiological deterioration,PPD)是制约食用木薯产业发展的主要因素之一。采收和处理过程中不可避免的伤害会在短时间内引发一系列生理反应,导致贮藏infant immunization根变质腐烂而不能被加工利用。在PPD反应过程中,贮藏根积累了大量的苯丙烷类化合物,尤其是东莨菪内酯及其糖苷。研究发现,黄酮类生物合成途径中的候选基因和代谢产物可能参与PPD调控,查尔酮合酶基因是黄酮类生物合成途径中的关键限速基因,本研究旨在分析木薯Me CHS基因通过调控黄酮类物质含量进而影响PPD反应,为耐PPD木薯种质创制提供理论依据。本研究选用我国主栽食用黄心木薯品种华南9号(SC9)为实验材料,通过生理指标的测定,初步探究类黄酮含量变化与PPDselleck CB-839程度之间的关联;利用生物信息学分析了编码查尔酮合酶Me CHS基因的结构及其蛋白的理化性质;通过定量PCR分析了木薯Me CHS基因不同变量下的表达差异;通过转基因技术进一步对Me CHS基因对PPD反应的影响进行了验证。主要研究结果如下:1、通过控制变量法对CHS基因在不同品种、不同组织、不同贮藏时间的基因相对表达量进行分析,结果表明:Me CHS1、Me CHS2、Me CHS3和Me CHS4在木薯中均有表达;Me CHS基因在木薯组织中表达量依次为茎>芽>花>叶>根;在木薯贮藏过程中,随着PPD程度的加重,Me CHS1、Me CHS2和Me CHS3的相对表达量均显著增加。2、生物信息学手段分析表明:Me CHS基因家族结构较为保守,均由2个外显子和1个内含子组成;Me CHS1与其余Me CHS蛋白组成的聚类分支距离较远;Me CHS蛋白在理化性质上有差异,Me CHS1、Me CHS2和Me CHS3均属于稳定蛋白,Me CHS4和Me CHS5属于不稳定蛋白,推测Me CHS4蛋白和Me CHS5蛋白的不稳定性是其基因在木薯贮藏过程中不表达的主要原因。3、Me CHS蛋白质亚细胞定位结果表明:3个Me CHS-GFP融合蛋白质在烟草叶片细胞的表达部位均主要分布在细胞质。4、生理指标测定结果表明贮藏根采后总抗氧化能力逐渐变弱、活性氧含量逐渐增加、类黄酮含量的变化趋势与CAT活性和H_2O_2含量的变化趋势一致,推测在木薯贮藏过程中,类黄酮协同CAT清除H_2O_2。5、构建Me CHS的过表达载体和RNAi载体,对愈伤组织进行了转化培养。构建Me CHS基因的VIGS载体,对木薯植株进行了侵染,与空白对照组相比较,实验组植株贮藏根在贮藏过程中更易发生腐烂。经过测定发现,空白对照组的类黄酮含量和总抗氧化能力均明显高于实验组植株。本实验可以得出以下结论CHIR-99021价格:Me CHS是木薯抗PPD过程的关键基因。木薯PPD的发生是活性氧爆发、总抗氧化能力变弱导致的,Me CHS基因通过合成类黄酮来协同CAT参与活性氧的清除,进而抵抗贮藏根的PPD进程。
陆海转运应激对两种不同养殖模式下斑石鲷生理功能的影响
为探究两种养殖模式下斑石鲷在陆海转运应激过程中的生理反应特征及响应机制,本研究通过分析血浆皮质醇(Cor)和葡萄糖(Glu)浓度、白细胞(WBC)和红细胞(RBC)数目、血红蛋白含量(Hb)和红细胞(Hct)积压、肝脏和肌肉糖原含量、肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、Dinaciclib IC50谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性、丙二醛(MDA)含量和肝细胞凋亡率,比较了陆基工厂化循环水(RAS)和深水网箱(OSCS)养殖模式下斑石鲷对陆海转运应激的生理反应差异及响应机制。结果显示,陆海接力运输前,OSCS养殖斑石鲷的RBC数目、Hb含量和Hct显著高于RAS养殖斑石鲷,其他指标间则无显著差异。陆海接力运输过程中,两种养殖模式下斑石鲷Hb含量、血浆Cor和Glu浓度、血浆和肝脏ALT、AST活性、肝脏CAT和GSH-Px活性、MDA含量及肝细胞凋亡率均显著上升,肌糖原含量和肝脏SOD活性无显著变化。此外,OSCS养殖斑石鲷RBC数目、Hb含量、肝脏MDA和肝糖原含量、Glu浓度、Ceralasertib采购血浆和肝脏中ALT和AST、CAT和GSH-Px活性及肝细胞凋亡率的变化比例均显著influenza genetic heterogeneity低于RAS养殖斑石鲷。上述显著变化指标占全部指标的70.59%,且在差异性变化生理指标中,OSCS养殖斑石鲷运输结束后48 h,恢复正常状态,而RAS养殖斑石鲷则需要72 h。研究表明,在陆海接力运输过程中,OSCS养殖斑石鲷具有更强的抗应激能力和更佳的生理状态。相关数据可为斑石鲷陆海接力高效转运和养殖模式的优化,提供理论依据和数据支撑。
肺腺癌铁死亡相关LncRNA的筛选及风险预测研究
目的 筛选铁死亡相关长链非编码RNA(ferLncRNA)构建风险评Etoposide配制分模型,并进行肺腺癌患者的生存预测。方法 通过相关性分析、癌组织-癌旁组织差异分析,获得差异表达的铁死亡相关LncRNA(DEferlncRNA),使用配对算法获得DEferlncRNA pairs。利用LASSO Cox筛选与生存相关DEferlncRNA pairs,多因素Cox回归分析并构建风险评分模型;计算ROC曲线的AUC值评估模型。利用单因素和多因素Cox回归分析风险评分是否具有独立预后价Unlinked biotic predictors值;分析生存时间、临床病理特征和化疗疗效等在高、低风险组之间的差别。结果 相关性分析获取512个ferlncRNA,差异分析www.selleck.cn/products/wnt-c59-c59获得53个DEferlncRNA,配对算法获得1243个DEferlncRNA pairs。LASSO Cox分析获得40个与生存相关DEferlncRNA pairs,多因素分析得到17个DEferlncRNA pairs构建风险评分模型;模型的AUC为0.776。单因素和多因素分析提示风险评分可作为肺腺癌(lung adenocarcinoma, LUAD)的独立预后因素。患者化疗药物敏感性、TNM分期、临床分期、生存时间和生存状态在高、低风险组之间差异有统计学意义。结论 利用DEferlncRNA构建的肺腺癌风险评分模型,可为预测肺腺癌患者预后提供依据。此外,低风险评分患者对化疗药物敏感,将为肺腺癌患者临床治疗提供参考。
桂益通癃方治疗中度良性前列腺增生肾虚血瘀证随机对照试验
目的 评价桂益通癃方治疗中度良性前列腺增生NSC 119875肾虚血瘀证患者的安全性及有效性。方法 选取2021年6月-2022年2Social cognitive remediation月中国中医科学院西苑医院男科门诊就诊的中度良性前列腺增生肾虚血瘀证患者72例,按随机数字表法分为试验组(36例)和对照组(36例)。试验组给予桂益通癃方,对照组给予盐酸坦索罗辛缓释胶囊,疗程6周,随访2周。观察治疗前后国际前列腺症状评分(IPSS)评分、生活质量评分(Qo L)、最大尿流率(Qmax)、中医证候评分、前列腺体积(PV)、残余尿(PVR)。结果 最终试验组完成31例,对照组完成30例,纳入统计分析。与本组治疗前比较,两组治疗后各时间IPSS、中医证候总分、腰膝酸软Nirogacestat NMR、排尿困难、夜尿频数、神疲乏力、盆腔疼痛及Qo L评分降低,Qmax增加(P<0.05)。与对照组同期比较,试验组在治疗4、6周以及随访第2周,IPSS、中医证候总分、盆腔疼痛评分降低,治疗4、6周Qo L降低,治疗2、4周Qmax降低,治疗2、4、6周及随访2周腰膝酸软评分降低,治疗6周及随访2周神疲乏力评分降低(P<0.05)。两组均未出现明显不良反应。结论 桂益通癃方在降低中度良性前列腺增生患者IPSS、中医证候评分、Qo L,提升Qmax方面具有良好的有效性与安全性。
小儿柴桂退热口服液对脂多糖致肺损伤模型小鼠的作用及机制
目的探讨小儿柴桂退热口服液对脂多糖诱导的肺损伤模型小鼠的作用及机制。方法将60只雄性KM小鼠随机分为空白对照组(A组,生理盐水),模型对照组(B组,生理盐水),小儿柴桂退热口服液低、中、高剂量组(C_1组、C_2组、C_3组,8,16,32 mg/kg),阳性对照组(D组,5 mg/kg连花清瘟胶囊),各10只。除A组外,其余各组小鼠均一次性尾静脉注射脂多糖5 mg/kg,以复制肺损伤模型,建模成功后均灌胃相应药物或生理盐水,每天1次,连续3 d。检测小鼠肺组织干/湿质量比;苏木素-伊红染色,selleck合成显微镜下观察小鼠肺组织的病理形态;采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测小鼠血浆中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;采用全自动血细胞分析仪检测小鼠的血常规指标;采MLN8237体外用免疫印迹(Western blot)法检测小鼠肺组织中核转录因子-κB(NF-κB)、核苷酸结合寡聚化结构域(NOD)样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)和IL-1β的蛋白表达水平。结果与B组比较,C_2组、C_3组cancer genetic counseling小鼠肺组织干/湿质量比及外周血白细胞计数(WBC)、血小板计数(PLT)、淋巴细胞(LYMPH)均显著升高(P<0.05),外周血红细胞比容(HCT)、中性粒细胞计数比例(NEUT%)及肺组织中NLRP3蛋白表达水平均显著降低(P<0.05);C_1组、C_2组、C_3组小鼠血浆中IL-1β和TNF-α及肺组织中IL-1β和NF-κB蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。结论小儿柴桂退热口服液可减轻脂多糖诱导的肺损伤模型小鼠肺组织的炎性损伤程度,其作用机制可能与调控NF-κB/NLRP3信号通路有关。