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目的 观察G蛋白抑制性α亚单位1/3(Gαi1/3蛋白)对骨髓源性巨噬细胞(bone marrow-derived macrophages, BMMs)向破骨细胞分化的调控作用及其作用机制。方法 采用慢病毒敲减及基因敲除策略，获取scr-shRNA、Gαi1internal medicine/3-shRNA及Gαi1/3双敲除(Gαi1/3-double knock out, Gαi1/3-DKO)三种BMMs,加入巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony stimulating factor, MCSF)、核因子κB受体活化因子配体(receptor activator for nuclear factor-κB ligand, RANKL),MCSF+RANKL处理30 min,采用Western Blot对Akt-GSKTalazoparib纯度3β-NFATc1信号通路中蛋白表达进行检测。MCSF和RANKL联合诱导scr-shRNA、Gαi1/3-shRNA BMMs 4 d染色后观察破骨细胞细胞核数目、破骨细胞大小及数量。予小鼠骨质疏松模型右侧股骨干骺端微量注射慢病毒scr-shRNA及Gαi1/3-shRNA,观察敲减Gαi1/3对于小鼠骨质丢失的逆转作用。结果 敲减、敲除Gαi1/3对MCSF及MCSFTaurine半抑制浓度+RANKL诱导Akt-GSK3β-NFATc1通路中关键蛋白(p-Akt473、p-GSK3β、NFATc1)的活化产生抑制作用。同时，敲减Gαi1/3抑制破骨细胞的分化以及抑制骨质疏松模型中小鼠骨质丢失。结论 Gαi1/3蛋白通过介导Akt-GSK3β-NFATc1通路调控破骨细胞分化，可为临床治疗骨质疏松提供新的思路和治疗靶点。

葡聚糖蔗糖酶是一类从蔗糖合成具有不同结构和物理化学性质的α-葡聚糖的酶工具。这些α-葡聚糖在食品、医学和生物材料等方面具有多种商业应用价值，特别是用于开发填充型甜味剂、益生元和面团改良剂。糖苷水解酶第70家族的其他亚家族的发现将反应底物扩展到淀粉和糊精，丰富了产物中糖苷键的种类和组成方式，扩selleck HPLC大了合成新型α-葡聚糖的范围。序列比对和构象分析结果表明：通过对关键氨基酸残基进行突变或修饰，可immune architecture有效改变产物的糖苷键构成、分子量和支化程度；Gtf B、Gtf C和Gtf D是Gtf CCRG 81045A亚家族和糖苷水解酶第13家族的进化中间产物。该综述介绍了α-葡聚糖的分类和常见的糖苷水解酶第70家族成员，对酶构效关系方面的关键进展进行分析，并展望通过酶工程技术去理性设计更高效、更稳定、更个性化的α-葡聚糖合成工具。

目的探讨新型溴化阻燃剂1,2-双(2,4,6-三溴苯氧基)乙烷[2-Bis(2,4,6-tribromophenoxy)ethane,BTBPE]甲状腺毒性作用,以及BTBPE引起甲状腺毒性的分子机制。方法选择60只雄性SD大鼠,随机分组后分别给予5%羧甲基纤维素、2.5,25和250 mg/kg b.w. BTBPE、10 mg/kg b.w.丙基硫氧嘧啶(Propylthiouracil,PTU,阳性对照),1次/天,持续30天。处死大鼠后检测血生化指标、血清甲状腺激素水平,观察甲状腺HE病理切片。选择甲状腺滤泡上皮细胞系Nthy-ori 3-1,分别用1‰DMSO、0.25和2.5mg/L BTBPE处理24小时,selleck观察细存活率。采用免疫印迹和RT-qPCR法检测大鼠甲状腺和Nthy-ori 3-1细胞中甲状腺激素合成和调节蛋白的蛋白和基因水平及其转录因子表达情况。使用单因素方差分析和Dunnett′s T进行各组间均数比较,P<0.05表示差异具有统计学意义。结果与对照组比较,PTU组大鼠体重降低,而250 mg/kg b.w. BTBPE组体重升高;25 mg/kg b.w. BTBPE组大鼠脾脏湿重降低(P<0.05)。与对照组比较,BTBPE和PTU处理后大鼠血清游离四碘甲状腺原氨酸(FT4)和总游离四碘甲状腺原氨酸(TT4)降低(P<0.05);除PTU组大鼠甲状腺滤泡细胞肥大,滤泡明显变窄,胶质减少,滤泡上皮折叠,呈现乳头状增生外,250 mg/kg BTBPE组大鼠甲状腺滤泡上皮也呈现乳头状增生。此外,250 mg/kg b.w. BTBPE和PTU可导致大鼠甲状腺激素合成的关键蛋白TG和NIS蛋白表达及Tg和Tpo的基因水平降低(P<0.05)。250 mg/kg b.w. BTBPE和PTU均可导致大鼠甲状腺Pax8、Ttf1和Ttf2基因表达降低,同时PAX8和TTF2蛋白水平下降(P<0.05)。体外实验结果显示,0.025、0.25Device-associated infections、2.5、25和250 mg/L BTBPE不会明显抑制Nthy-ori 3-1细胞的增殖活性。但2.5 mg/L BTBPE可导致Nthy-ori 3-1细胞TG和NIS蛋白表达降低,PAX8、TTF1和TTF2蛋白水平下降(P<0.05)。结论 BTBPE可导致大鼠甲状腺激素FT4和TT4水平降低和甲状腺滤泡上皮乳头状增生,显示出其甲状腺毒性。BTBPE导致的大鼠甲状腺毒性可能与转录因子Alpelisib临床试验PAX8、TTF1和TTF2低表达引起的甲状腺激素合成蛋白TG、NIS和TPO表达降低有关。

由立枯丝核菌引起的水稻纹枯病是水稻上的重要病害,伴随着高产密植栽培技术的推广和氮肥施用量的增加,水稻纹枯病发生日趋严重。目前,生产上对该病的防治主要依靠化学药剂,如嘧菌酯、噻呋酰胺和多种三唑类杀菌剂等,但长期、大量、单一使用化学药剂,使病菌对部分药剂产生了很强的抗性。为降低风险,提高药剂对纹枯病的防效,本文通过室内毒力测定,研究了联苯吡菌胺对水稻纹枯病菌的抑菌活性。通过联苯吡菌胺处理后对病菌菌丝干重、鲜重、DNA和可溶性蛋白质含量,以及菌核形成和萌发的影响,对水稻抗病性的诱导作用等,明确了联苯吡菌胺对水稻纹枯病菌的作用机理。并将联苯吡菌胺与生产上常用药剂进行复配,筛选增效组合,据此研制出20%联苯·吡唑醚悬浮剂。主要结果如下:1.为明确联苯吡菌胺对纹枯病菌生长发育的影响和对水稻抗性的诱导作用,通过室内毒力测定发现,联苯吡菌胺对水稻纹枯病菌有较强抑制作用。不同浓度联苯吡菌胺处理后,病菌菌丝鲜重与干重均随药剂浓度升高而降低,当药剂浓度为10 μg/mL时,菌丝鲜、干重仅为对照的2.54%和1.79%。联苯吡菌胺可以抑制水稻纹枯病菌菌核形成,当药剂浓度≥1 μg/mL时,菌核不再产生;但不同浓度联苯吡菌胺对水稻纹枯病菌菌核萌发没有影响。联苯吡菌胺处理后,等量菌丝DNA含量随药剂浓度增加而降低;可溶性蛋白含量随药剂浓度增加而增加;丙二醛含量则有先下降后上升的趋势,当药剂浓度为10μg/mL时,与对照差异不显著。药剂处理后,水稻植株体内CAT、POD和PPO酶活性都显著提高,且CAT、POD和PPO分别于处理后第1、3、3d达到最高值;与抗性相关的物购买MRTX1133质丙二醛含量在处理时间内呈先上升后下降的趋势,且随联苯吡菌胺浓度提高而增加;β-1,3葡聚糖酶活性则不受联苯吡菌胺影响。2.采用菌丝生长速率法测定联苯吡菌胺与不同杀菌剂复配对水稻纹枯病菌的联合毒力,结果表明,当联苯吡菌胺与氟环唑以3:1、1:1和1:3复配时,对水稻纹枯病菌毒力的增效比(SR)值分别为1.33、0.81和0.84Prebiotic amino acids,在0.5～1.5之间,为相加作用;以2:1和1:2复配时,SR值均大于1.5,为增效作用。联苯吡菌胺与戊唑醇以上述质量比复配时,其对水稻纹枯病菌毒力的SR值均在0.5Naporafenib NMR～1.5之间,为相加作用。联苯吡菌胺与咪鲜胺按该质量比复配时,除1:2为相加作用外,其它质量比的SR值均大于1.5,分别为2.58、5.32、1.93、2.08。联苯吡菌胺与苯醚甲环唑复配时,4:1和1:4质量比的SR值分别为1.77和2.04,表现为增效作用;2:1和1:1质量比的SR值分别为0.91和0.56,表现为相加作用;而1:2质量比的SR值为0.35,表现为拮抗作用。联苯吡菌胺与吡唑醚菌酯分别按3:1、2:1、1:1、1:2和1:3质量比进行复配时,所有质量比的SR值均大于1.5,表现为增效作用。因此,选择联苯吡菌胺和吡唑醚菌进行复配剂的研发。3.通过对润湿分散剂、抗冻剂、增稠剂和消泡剂等助剂的筛选,获得最佳药剂配方组合为:10%联苯吡菌胺、10%吡唑醚菌酯、5%A755、3%Morwet EFW、0.2%黄原胶、1%硅酸镁铝、4%乙二醇、0.1%有机硅消泡剂,并加水补足至100%(质量比)。通过对产品各项性能指标的测定,制定了产品的质量标准:即经过54±2℃热贮14d后,悬浮率96.7%,pH值6.5,平均粒径D50=1.21 μm,未出现析水,持久起泡性小于25 mL;0±2℃冷贮7d后,pH值6.5,悬浮率97.3%,平均粒径D50=0.97μm,持久起泡性小于25 mL,黏度在200～600 mPa·S范围之间。4、田间药效试验结果表明,20%联苯·吡唑醚悬浮剂60 gai/ha、90 gai/ha和120 gai/ha对水稻纹枯病均具有良好的防治效果,2次药后10 d防效可分别达69.23%、76.59%和87.23%;90 gai/ha和120gai/ha20%联苯·吡唑醚悬浮剂的田间防效均好于单剂吡唑醚菌酯150 gai/ha,120 gai/ha20%联苯·吡唑醚悬浮剂的田间防效明显高于单剂噻呋酰胺90 gai/ha。以上结果表明,联苯吡菌胺对水稻纹枯病菌有较强的毒性,与生产上常用农药进行复配后,可有效增强药剂的毒力,复配剂在田间对水稻纹枯病有较好的防效。

目的:通过生物信息学从铁死亡角度筛选治疗心力衰竭的中药，为心力衰竭的治疗开辟新途径。方法:在GEO数据库中检索与心力衰竭相关的符合条件的数据集，利用R软件进行limma差异分析获得心力衰竭的差异表达靶点，在FerrDb平台收集与铁死亡相关靶点，将铁死亡靶点与心力衰竭差异表达靶点取交集后构建蛋白互作(PPI)网络，并对该网络进行拓扑学性质分析，利用R软件对共同靶点进行基因本体(GO)及京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。借助HERB数据库检索共同靶点对应的天然药物成分和中药，利用AutoDock软件对天然药物成分及其所对应靶点后进行分子对接。结果:GEO数据库筛选出数据集2个，通过limma差异分析后得到14 093个靶点，得到与铁死亡相关靶点214个，铁死亡与心力衰竭差异表达靶点取交集得到共同靶点176个，利用共同靶点构建PPI网络与拓扑学性质分析得到关键靶点抑癌基因(TP53)、原癌基因(JUN)、泛素C(UBC)、腺苷酸活化蛋白激酶(MAPK)14、MAPK3、信号转导与转录激活蛋白3(STAT3)、表皮生长因子受体(EGFR)等。GO及KEGG富集分析显示心力衰竭的发病从铁死亡角度或与细胞对化学应激的反应、对氧化应激的反应、次级溶酶体、黑色素体、自噬体、线粒体外膜、基底质膜核、氧化还原酶活性、mixed infection铁离子结合、点击此处脂质和动脉粥样硬化、叉头转录因子(FoXO)信号通路等相关。检索HERB数据库结果显示，黄连素、醉茄NSC125066生产商素A、血根碱等近80种天然药物成分以及白鲜皮、半枝莲、苍术、穿心莲、防风等100余种中药或可通过作用于关键靶点治疗心力衰竭。分子对接结果显示JUN与黄连素、MAPK14与醉茄素A、MAPK3与血根碱结合较好。结论:通过生物信息学研究发现，黄连素、醉茄素A、血根碱等天然药物成分以及黄连、防己、黄柏、延胡索、牛膝、吴茱萸、黄芪、丹参等中药或可作用于TP53、MAPK14、MAPK3、JUN、STAT3等靶点治疗心力衰竭。

糖基供体通常以活性核糖的形式存在于细胞内，wbpX、wbpY以及wbpZ(糖基转移酶)等基因负责转运细胞内的活性糖基分子。糖基转移酶通过运送dTDP-鼠李糖(脂多糖合成前体之一)将鼠李糖基biofuel cell由细胞内转至Gefitinib-based PROTAC 3核磁胞外脂多糖O-抗原Bband部分。同时，参与鼠李糖脂合成的RhlB和RhlC(鼠李糖基转移酶)将dTDP-鼠李糖中的鼠李糖连接至3-羟基脂肪酸分别合成单、双鼠李糖脂。假单胞菌ZS1是本实验室在前期工作中从油污中分离出的1株高产鼠李糖脂菌株，本实验拟探究阻断脂多糖O-抗原B-band中鼠李糖基的添加更多对假单胞菌ZS1鼠李糖脂合成的影响。为此，构建了假单胞菌ZS1的wbpX、wbpY以及wbpZ 3个独立缺失突变菌株。结果表明，wbpX和wbpZ突变株的鼠李糖脂合成量均有增加，其中wbpZ的突变株合成量最高，较原菌株提高50%。SDS-PAGE分析结果表明，wbpZ缺失突变菌株的脂多糖O-抗原量显著降低；而wbpX和wbpY缺失突变菌株脂多糖含量变化不显著。

背景：如何既为大面积深度烧伤患者瘢痕整形修复提供足够的皮源，又能避免术区创面瘢痕的再次增生，一直是烧伤与创面修复研究的重要课题。目的：观察人工真皮联合自体瘢痕表皮复合移植在大面积烧伤后瘢痕整复中的临床应用效果。方法：回顾性分析2021年1月至2023年1月在蚌埠医学院附属蚌Biogas residue埠第三人https://www.selleck.cn/products/nvp-tnks656.html民医院接受手术治疗的大面积烧伤后瘢痕增生、挛缩畸形患者的病历资料，共纳入73例，按照治疗方法分为3组：A组(n=21)接受人工真皮联合自体瘢痕表皮移植治疗；B组(n=27)接受功能部位瘢痕松解后移植自体瘢痕表皮治疗；C组(n=25)接受功能部位瘢痕松解后移植自体中厚皮治疗。记录3组患者受皮区皮片存活及感染情况，受皮区及供皮区创面愈合时间；通过温哥华瘢痕量表(VSS)、日常生活活动能力(ADL)评定3组患者受皮区、供皮区瘢痕情况及受皮区功能恢复情况。结果与结论：(1)B组患者皮片感染率低于A、C组(P <0.05)，皮片存活优级率高于A、C组(P <0.05)；(2)A组患者受皮区创面完全愈合时间长于B、C组(P <0.05),C组患者受皮区创面完全愈合时间长于B组(P <0.05);C组患者供皮区完全愈合时间长于A、B组(P <0.05)；(3)B组患者术后12个月受皮区温哥华瘢痕量表评分高于A、C组(P <0.05),C组患者术后6,12个月供皮区温哥Torin 1说明书华瘢痕量表评分高于A、B组(P <0.05);A、C组患者术后12个月日常生活活动能力量表评估优级高于B组(P <0.05)；(4)结果显示，应用人工真皮与自体瘢痕表皮复合移植治疗大面积烧伤后瘢痕挛缩，既能达到与中厚皮移植同样的效果，又能避免供皮区术后瘢痕的再次增生，可缩短供皮区创面愈合时间，相较于单纯移植瘢痕表皮治疗有明显优势。

为探究重金属铬在水环境中的致毒机理和生态风险，本实验开展不同浓度Cr~(6+)(0、0.1、0.75、1.5、2.25和3 mg/L)对受试生物普通小球藻(Chlorella vulgarisFerrostatin-1)的急性毒性实验，分析藻密度、叶绿素a(Chl-a)含量、多糖含量、蛋白(TP)含量、活性氧自由基(ROS)含量、丙二醛(MDAVaginal dysbiosis)含量、细胞膜通透性、总抗氧化(T-AOC)能力、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)含量、植物螯合肽(PCs)含量和吸附效率等指标的影响。研究结果表明在96 h内Cr~(6+)各浓度组均会抑制藻细胞的生长，其中3 mg/L处理组抑制率最高，为57.32%,96 h-IC_(50)为2.067 mg/L。叶绿素a(Chl-a)含量和藻细胞生物量的变化呈现一致性，3 mg/L处理组最低，仅为对照组的26.60%。藻细胞胞内多糖和TP含量随着胁迫浓度的升高而降低。胁迫浓度的增加诱导了ROS含量的升高，3 mg/L浓度组ROS水平为对照组的6倍，MDA含量呈现相同趋势。此时藻细胞受到氧化损伤，细胞膜通透性显著增强，抗氧化体系受到激活，T-AOC、T-SOD、PCs和GSHEntinostat体内酶活性在3 mg/L浓度组时分别为对照组的2.89倍、3.4倍、6.37倍和2.35倍。低浓度0.1 mg/L时重金属吸附率最高，高达76.00%。

铝(Al)毒显著限制了酸性土壤中植物的生长,缓解和修复酸性土壤中Al毒害问题已成为一个重要的研究领域。本研究根据水稻自身的解Al毒机制,通过基因工程技术成功构建携带水通道蛋白OsTIP2-1基因的酵母工程菌株,并将其用于含Al废水处理和提高酸性土壤中农作物抗Al性的实际应用中。同时也将定位于水稻根细胞膜且已被验证具有解Al毒作用的Os NIP1-2酵母工程菌与其同时添加,提高对含Al废水的处理效果,为获得解决环境中Al污染问题的有效方法奠定基础。首先分析了水稻OsTIP基因家族成员对Al毒胁迫的表达特性,结果表明OsTIP2-1显著受Al毒诱导表达;进而利用激光共聚焦显微技术确定了OsTIP2-1定位于液泡膜上;然后利用CRISPR/Cas9基因编辑技术对野生型水稻中的OsTIP2-1基因进行编辑,获得了OsTIP2-1功能缺失突变体水稻,并以野生型水稻为对照,分析了突变体水稻NSC 127716采购在Al胁迫下的生长状况及其各部位的Al含量,结果表明,Al胁迫特异性且快速地诱导了OsTIP2-1在根中的表达,在两个独立的水稻品系中,OsTIP2-1的功能突变显著提高了水稻对Al的敏感性,但对其他金属的敏感性没有提高。与野生型水稻相比,ostip2-1突变体在根中的Al累积较少,在茎叶中的Al积累较多,表明OsTIP2-1参与了Al在水稻根部的过量累积,并限制了其向茎部的迁移。另外,与野生型水稻相比,ostip2-1突变体在细胞壁中的Al积累基本不变,而在细胞汁液的Al积累显著减少,说明OsTIP2-1在将Al转运和储存于根系液泡中的过程中发挥了重要功能。将OsTIP2-1+GFP的融合蛋白在酿酒酵母BY4741中异源表达,发现OsTIP2-1也定位于酵母菌液泡膜。铝毒耐受性实验结果表明,转入OsTIP2-1的酵母菌株比对照菌株对铝毒胁迫的耐受性更高,说明定位于液泡膜的OsTIP2-1通过促进酵母细胞质中Al隔离到液泡中来解Al毒,可作为后续工程菌株加以应用。将构建成功的OsTIP2-1工程菌株投加到Al污染废水中,结果表明,与野生型(转入空载体p YES2)酵母菌相比,过量表达OsTIP2-1基因的工程菌株对Al的去除率和吸收有所增加但不显著,而转化Os NIP1-2基因的工程菌株对Al的去除和吸收有显著增加,这可能与Os NIP1-2定位于细胞膜,而OsTIP2-1定位于液泡膜有关;但将两种工程菌同时投加时,其对Al的去除与吸收远远大于单独投加一种菌。究其原因,可能是由于Os NIP1-2定位于细胞质膜,能够直接接触Al污染水体中的Al,从而对其具有更直接的吸收或转化作用,而OsTIP2-1定位于液泡膜,其无法直接吸收或转化环境中的Al,因此,其对Al的去除效果不太明显。此外,Os NIP1-2和OsTIP2-1显示出相似的细胞特异性定位,Os NIP1-2和OsTIP2-1同时添加时可能协同作用,即Os NIP1-2转运的Al被OsTIP2-1隔离到细胞液泡中。因此而同时投加两种工程菌株可以显著提高Al的去除率,从而解决了OsTIP2-1工程菌株对Al去除率低的问题。将OsTIP2-1工程菌株投加到水稻水培溶液中,在两个不同品种的野生型水稻(R1、R2)水培研究中,野生型菌株(转入空载体p YES2)、Os NIP1-2工程菌株和OsTIP2-1工程菌株的投加均使野生型水稻根生长得到了促进,但OsTIP2-1工程菌株效果更加显著,Os NIP1-2工程菌株次之。另外,投加工程菌株使得两种野生型水稻根部Al的含量Medical alert ID减少。这说明Os NIP1-2、OsTIP2-1基因赋予了酵母菌株对抗Al毒的能力,从而使得这两种工程菌株促进Al环境下野生型水稻的生长。究其原因,可能是AMG510分子式在酵母菌株中定位于细胞膜的Os NIP1-2和定位于液泡膜的OsTIP2-1具有在植物细胞中转运Al毒的协同作用,其分别将Al转运到酵母细胞质和液泡中,以减轻Al对水稻的毒害作用。

目的 本研究旨在探讨基于抗癌基因1（KangAi1，KAI1）/分化抗原簇82(clusterof differentiation 82，CD82)探讨复元和中汤对胃癌大鼠Wnt/β-连环素(β-catenin)信号通路的影响。方法60只清洁级(Specific pathogen free，SPF)级雄性BALB/寻找更多c裸鼠，6周龄，随机将60只大鼠分为模型组、顺铂组、复元和中汤低、中、高剂量组，每组12只；除对照组外，其余各组均制备成大鼠胃癌模型。各组裸鼠确接种9-25d开始给予对应药物治疗。其中模型组给予蒸馏水灌胃，1mL/只；顺铂组将顺铂用生理盐水Roxadustat价格稀释至0.2g/L，1mL/只；复元和中汤低、中、高剂量组分别给予1mL/只。每天2次，连续服药10d。结果 各组大鼠在制备模型过程中未见死亡。模型组毛松蓬乱集，色黄无泽，活动量明显减少，精神萎靡，饮食减少，粪便便溏。顺铂组大鼠毛紧贴，饮食减少，活动减少，粪便便溏；复元和中汤低剂量组毛稍密集，活动量较小，精神稍差，饮食明显减少，粪便溏稀；复元和中汤中剂量组毛密集，活动量较接近正常，精神尚可，饮食稍减少，粪便快成型；复元和中汤高剂量组毛密集，活动量几乎正常，精神渐佳，饮食与正常接近，粪便成型。顺铂组、复元和中汤低剂量组、复元和中汤中剂量组及复元和中汤高剂量组移植瘤质量明显低于模型组，顺铂组移植瘤质量低于复元和中汤低剂量组、复元和中汤中剂量组及复元和中汤高剂量组，抑瘤率高于复元和中汤低剂量组、复元和中汤中剂量组及复元和中汤高剂量组，复元和中汤中剂量组及复元和中汤高剂量组移植瘤质量低于复元和中汤低剂量组，抑瘤率高于复元和中汤低剂量组，复元和中汤高剂量组移植瘤质量低于复元和中汤中剂量组，抑瘤率高于复元和中汤中剂量组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。模型组肿瘤细胞密集形态不一，细胞核浆比例增大，存在明显的核分裂，个别腺体存在囊状扩张。顺铂组肿瘤细胞形态较均匀，腺管和腺上皮分界清楚，偶伴淋巴细胞浸润，固有腺体排列整齐紧密；复元和中汤低剂量组可见少量中性粒细胞和嗜酸性粒细胞与核深染，间质内有淋巴细胞浸润，可见水肿、充血与上皮坏死细胞脱落；复元和中汤中剂量组及复元和中汤高剂量组可见部分腺体萎缩，腺管和腺上皮分界清楚，细胞形态较均匀，腺体排列相对整齐，两组组间比较无显著差异（P＞0.05），见图1。连续服药10d后，复元和中汤高剂量组、复元和中汤中剂量组、顺铂组KAI1/CD82蛋白表达水平高于复元和中汤低剂量组，β-catenin蛋白表达水平低于复元和中汤低剂量组，复元和中汤高剂量组、diversity in medical practice顺铂组β-catenin蛋白低于复元和中汤中剂量组，β-catenin蛋白表达水平低于复元和中汤中剂量组，差异有统计学意义（P＜0.05）。连续服药10d后，复元和中汤高剂量组、复元和中汤中剂量组、顺铂组KAI1/CD82mRNA表达水平高于复元和中汤低剂量组，β-cateninmRNA表达水平低于复元和中汤低剂量组，复元和中汤高剂量组、顺铂组β-cateninmRNA低于复元和中汤中剂量组，β-cateninmRNA表达水平低于复元和中汤中剂量组，差异无统计学意义（P＜0.05）。结论 复元和中汤能够有效治疗胃癌，其机制可能是与KAI1/CD82能够调节Wnt/β-catenin信号通路相关。