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食管癌是常见的恶性肿瘤之一，早期发现和治疗的患者能够得Enteral immunonutrition到完全根治，但由于食管癌症状在发病早期较为隐匿，大多数患者确诊时已处于晚期阶段。晚期食管癌患者病情严峻、预后不良，寻找新型有效的治疗靶标及策略显得尤为重要。越来越多的研究报道，肿瘤的形成和发展不仅与细胞异常生长、增殖有关，而且与肿瘤微环境(TME)密不可分。作为TME中的重VX-661分子式要组分，肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）广泛参与调控肿瘤发展的各个阶段。经特异性物质刺激后，TAMs可极化为经典活化的M1巨噬细胞和替代活化的M2巨噬细胞。前者通常发挥促炎、抑癌功能而后者发挥抗炎、促瘤作用。狭义上，浸润在恶性肿瘤组织E7080抑制剂内的TAMs表现为M2型，其通过多种途径为肿瘤细胞的生长、增殖、侵袭和迁移提供有利条件。本文就TAMs促进食管癌发生、发展机制及TAMs靶向治疗展开综述，以期为食管癌后续研究提供相关参考。

目的：探讨甘草干姜汤(LDGD)对荷乳腺癌小鼠肿瘤生长、免疫器官及肝肾功能的影响。方法：雌性BALB/c小鼠随机分为5组：正常对照组，模型对照组，LDGD低、中、高剂量组(分别为0.1、0.3、0.9 g/kg)。正常对照组小鼠灌胃给予蒸馏水，其他各组小鼠接种乳腺癌4T1细胞后，次日开始LDGD低、中、高剂量组小鼠连续灌胃给药20 d，模型对照组小鼠给予相应体积的蒸馏水。测定各组小鼠的体质量、胸腺系数、脾脏系数、肝脏系数、肾脏系数、血清肝功能、肾功能生化指标及肿瘤体积、质量，HE染色后观察荷瘤小鼠的肿瘤组织病理变CL13900采购化。结果：与模型对照组相比，LDGD高剂量组小鼠肿瘤生长受到明显抑制，抑瘤率为(44.76±0.06)%(P<0.01)，中剂量组抑瘤率为(15.68±0.21)%(P<0.05)，低剂量组无明显抑瘤作用；肿瘤组织病理切片HE染色结果表明，LDGD高剂量组中肿瘤坏死灶区域显著增多；各剂量组LDGD对小鼠体质量均无明显影响，不同剂量LDGD组的胸腺系数、肝脏系数、肾medical device脏系数均无明显变化，脾脏系数下降；LDGD高剂量组ALP和CRE与正常对照组小鼠的差异有统计学意义(P<0.05)，但与模型对照组相比无明显差异，其他肝肾血生化指标与正常对照组小鼠比较差异均无统计学意义。结论：高剂量LDGD对4T1荷瘤小鼠的肿瘤生长具有明显的抑制作用，无明显免疫抑PCI-32765体内制作用和肝肾毒性。

目的使用美国癌症基因组图谱（TCGA）数据库构建肺腺癌患者预后的自噬相关miRNA风险评分模型。方法 结合TCGA数据库和人类自噬基因数据库（HADb）下载肺腺癌、正常肺组织的基因和miRNA表达谱的数据及临床相关资料，将总体人数随机均为分为训练集和测试集，计算训练集中肺腺癌自噬基因的差异表达，筛选出和自噬基因相关miRNA，采用单因素Cox风险回归和LASSO回归的方法筛选和建立自噬相关miRNA预后模型，并在测试集中验证，最后通过实验验证筛选出自噬相关miRNA在肺腺癌中的表达。结果从TCGA数据库中得到535份肺腺癌组织和59份正常肺组织的自噬基因表达谱，使用R软件中的edgeR包进行差异基因分析得到差异表达的自噬基因30个，和这30个自噬基因相关的miRNA有12个。单因素Cox分析及LASSO回归分析得到基于3个miRNA的预后风险模型：STM2457体内实验剂量风险评分=0.048×hsa-mir-31+0.201×hsa-mir-1293+0.174×hsa-mir-548f-1。训练集中模型预测3年生存率的ROC曲线下面积为0.796，5年的曲线下面积是0.837，提示模型准确率较高。多因素Cox回归分析后得出，该预后模型可以作为独立的一个预后因子预测肺腺癌的风险（HR=2.100，95%CI=1.541～2.861，P＜0.05Urinary microbiome），上述结论在测试集中得到验证。实时定量PCR提示，hsa-mir-31，hsa-mir-12PD0325901说明书93，hsa-mir-548f-1在肺腺癌中的表达较正常肺组织高（P＜0.05），与生物信息分析结果一致。结论经过生物信息学分析处理，成功建立了基于3个自噬相关miRNA的肺腺癌风险预测模型，该模型有望对患者的个体化治疗提供一定帮助，并提高肺腺癌患者的个体化预测结果的准确度。

玉女煎出自《景岳全书》，由石膏、熟地黄、知母、麦冬和牛膝组成，主治“头痛，牙痛和消渴等属胃热阴虚证之疾病”。在现代临床应用中，玉女煎降糖疗效明确，能改善胰岛素抵抗，抑制氧化应激和炎症反应，并能降低雌激素水平，其组方灵活，形式多变，有玉女煎原方应用、玉女煎加减方应用、玉女煎与其他方剂合用（六味地黄汤、沙参麦冬汤、参芪散精汤、黄芪桂枝五物汤、增液汤、增液白虎汤等）或玉女煎与西药（胰岛素、二甲双胍、吡格列酮、糖适平等）联合应用。以玉女煎为基础的化裁方可用于2型糖尿病、妊娠期糖尿病、伴胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征、糖尿病皮肤瘙痒症、糖尿病周围神经病变、糖尿病肾病、糖尿病酮症酸中毒、糖尿病视网膜病变和糖尿病牙Bipolar disorder genetics周炎等的治疗。实验研究发现，玉女煎对胰岛 ?细胞的保护作用是改善糖尿病的重要途径，该方能通过提高自噬相关2B（ATG2B）、泛素样结合酶（ATG3）、γ-氨基丁酸受体相关蛋白（GABARAP）和选择性自噬蛋白（p62/SQSTM1）等的表达水平，清除受损的蛋白质和细胞器，同时可通过调节哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）和降低胰岛?细胞自噬基因（Beclin）的表达进而在胰岛细胞增殖与凋亡过程中发挥积极作用，这些对维持胰岛细胞的数量结构和功能至关重要。玉女煎对生长激素释放肽（Ghrelin）、胃泌素（Gas此网站trin）和促进生长激素促分泌素受体（GHSR）mRNA表达的调控作用，同样也是Alpelisib纯度发挥保护胰岛?细胞作用的重要途径。本文通过系统梳理玉女煎治疗糖尿病的临床与实验研究，论述玉女煎治疗糖尿病的作用机制，并就研究中存在的问题提出建议，以期为临床应用玉女煎、挖掘玉女煎新用提供指导，这对科学阐释玉女煎现代内涵，拓展其临床应用具有现实意义。

目的 对乳腺癌术后患者行集束化护理预防下肢深静脉脉血栓的效果进行探究。方法 根据随机数字表法将2020年1月至2021年1月期间本院接收的乳腺癌手术患者64例分为参考组32例和试验组32例rehabilitation medicine，分别实施常规护理、集束化护理。将两组的下肢深静脉血栓发生情况、上下肢运动功能、并发症发生情BIBW2992半抑制浓度况及护理满意度进行比对。结果 试验组患者下肢深静脉血栓发生率6.25%相较于参考组的40.63%更低（P <0.05）。护理前，两组患者上、下肢运动功能评分相较，比较不具有差异性（P> 0.05）。护理后，两组患者上、下肢运动功能评分均高于护理前，且试验组高于参考组（P <0.05）。试验组患者BI 10773分子量并发症发生率（3.13%）低于参考组（25.00%）(P <0.05)。试验组患者护理满意度93.75%相较于参考组的71.88%更高（P <0.05）。结论 予以乳腺癌术后患者集束化护理可有效预防下肢深静脉血栓发生，并可改善患者肢体运动功能，利于患者术后恢复，提高患者护理满意度，值得临床广泛应用。

目的 通过生物selleck激酶抑制剂信息学分析方法预测miR-483-5p的靶基因和信号通路，为进一步分析其在肝癌发生、发展中的调控机制提供理论依据。方法 利用starBase靶基因数据库预测hsa-miR-483-5p靶基因集，利用STRING数据库和Cytoscape软件构建miRNA潜在靶点蛋白质相互作用（PPI）网络图，再将预测的靶基因利用软件R 3.6.3进行基因本体（GO）功能富集分析及京都基因与基因组百科全书（KEGG）信号通路富集分析。结果 hsa-miR-483-5p预测的靶基因一共278个。GO功能富集分析结果显示，hsa-miR-483-5p的靶基因主要富集在细胞的焦点粘连medial rotating knee、细胞基质黏着小带、细胞-基质结等细胞组分；参与蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶活性等分子功能（P值均<0.05）。KEGG信号通路富集分析表明，hsa-miR-483-5p的靶基因信号通路显著富集在焦点粘连通路和胰岛素信号通路（P值均<0.05）。其中，MAPK1和MAPK3同时出现在所有的细胞组分、分子功能和信号通路中，处于信号转导网络的核心位置。结论 hsa-miR-483-5p可能通过靶基因参与多种生Proteasome抑制剂物学过程，推测其在肝癌中的作用可能与MAPK1和MAPK3的调控密切相关。

目的分析肺癌脑转移患者的临床特征及预后。方法选取2009-2013年诊治的200例肺癌脑转移患者为研究对象,对其临床资料进行回顾性分析,采用Kaplan-Meier法进行photobiomodulation (PBM)单因素分析,COX回归模型进行多因素分析。结果单因素分析结果显示,脑转移时有无脑转移症状、脑转移灶数目(单发或多发)、有无颅外转移、行为状态评分(PS评分)、治疗方法对生存期有影响,而性别、年龄、病理类型和原发灶部位等因素对生存期无影响。多因素分析结果显示,行为状态评分(PS评分)、有无颅外转移、治疗方法是影响肺癌脑转移预后的主要因素,PS评分0~1分、无颅外转移及化RepSox体内放疗结合的方法有利于肺癌脑转移患者的预后。200例患者生存率分析结果显示1、2、3a生存率分别为48.5%、22.3%和13selleck NSC125066.2%,中位生存期10个月,最短生存时间0.5个月,最长40个月。结论对于PS评分0~1分、无颅外转移肺癌患者,应积极治疗,以延长患者生存期,提高其生活质量。对肺癌要早发现、早诊断、早治疗,才能有效提高患者生存率,延长患者生存时间。

目的：系统评价芪明颗粒治疗糖尿病肾病的有效性和安全性，为临床用药提供循证参考。方法：计算机检索CNKI、VIP、WanFang、CBM、PubMed、CochraneLibrary、Embase数据库，搜集芪明颗粒治疗糖尿病肾病随机对照试验（RCT）的中英文文献，检索时限均为各数据库建库起至2021年7月1日。筛选文献、提取数据后，采用Cochrane系统评价员手册推荐的5.1.0偏倚风险评估工具对纳入文献质量进行评价。采用RevMan5.3软件进行Meta分析。结果：共纳入9项RCT，共计1056例患者。Meta 分析结果显示，芪明颗粒治疗组在降低空腹血糖[SMD= -1.27，95%CI（-1.55，-0.98），P＜0.000 01]、24h尿微量白selleck HPLC蛋白排泄率[SMD= -1.90，95%CI（-3.05，-0.75），P=0.001]、血肌酐[SMD= -1.16，95%CI（-1.72，-0.60），P＜0.000 1]、血尿素氮[SMD= -2.42，95%CI（-3.66，-1.18），P=0.000 1]、甘油三酯[SMD= -1.21，95%CI（-1.94，-0.4radiation biology8），P=0.001]、总胆固醇[SMD= -1.01，95%CI（-1.69，-0.34），P=0.003]、低密度脂蛋白[SMD= -1.14，95%CI（-1.65，-0.63），P＜0.000 1]方面均优于常规治疗组；而在降低糖化血红蛋白方面受疗程的影响，疗程12周[SMD= -0.17，95%CI（-0.83，0.48），P=0.60]两组疗效相当；疗程≥16周[SMD= -1.21，95%CI（-1.59，-0.82），P＜0.000 01]时芪明颗粒治疗组优于常规对照组。两组患者不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。敏感性分析结果显示，以治疗后空腹血糖、血肌酐为指标时，剔除异质性来源后的分析结果与KPT-330化学结构剔除前比较无显著差异。结论：芪明颗粒治疗可显著提高糖尿病肾病的疗效。由于纳入研究质量不一，确切结论尚需更多高质量的RCT加以验证。

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)微小染色体维持蛋白3相关蛋白反义链1(MCM3AP-AS1)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、侵袭、迁移的影响及作用机制。方法 体外培养A549肺癌细胞株，并将其分为空白对照(Control)组、阴性对照(NC)组、过表达MCM3AP-AS1组和敲低sh-MCM3AP-AS1组。NC组利用空载质粒转染A549肺癌细胞；过表达MCM3AP-AS1组利用lncRNA MCM3AP-AS1过表达质粒转染A549肺癌细胞；sh-MCM3APselleck-AS1组使用干扰RNA(siRNA)敲低lncRNA MCM3AP-AS1并转染A549肺癌细胞。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测lncRNnecrobiosis lipoidicaA MCM3AP-AS1的相对表达量；CCK8实验检测肺癌细胞的增殖情况；Transwell和划痕实验检测肺癌细胞的侵袭和迁移情况。结果 与Control组相比，NC组lncRNA MCM3AP-AS1水平及肺癌细胞增殖、侵袭和迁移情况均无明显变化(P>0.05),过表达MCM3AP-AS1组lncRNA MCM3AP-AS1水平及肺癌细胞增殖、侵袭和迁移均明显增强(P<0.05),sh-MCM3AP-AS1组lncRNA MCM3AP-AS1水平及肺癌细胞增殖、侵袭和迁移均明显减弱(P<0.05)。结论 过表达NSCLC细胞中的lnRapamycin溶解度cRNA MCM3AP-AS1水平可促进肺癌细胞的增殖、侵袭及迁移；敲低NSCLC细胞中的lncRNA MCM3AP-AS1水平可抑制肺癌细胞的增殖、侵袭及迁移。

目的 研究 BFD-6b 对结肠癌细胞的增殖抑制作用及其初步机制。方法 使用 MTT 法考察 BFD-6b 对多种肿瘤细胞 SW480、MCF-7、T47D、SMMC-7721、BEL-7402、97H、SK-HEP-1、H460、H1299、A549、MS751、HELA 等的增殖抑制作用，筛选出对 BFD-6b 最敏感的细胞株；采用流式细胞术检测 BFD-6b 对细胞凋亡及细胞周期的影响；通过蛋 白 免 疫 印 迹 法 考 察 BFD-6b 对 周 期 相 关 蛋 白 和 凋 亡 相 关 蛋 白 表 达 的 影 响 。 结 果 BFD-6b 对 不 同 肿 瘤 细 胞SW480、MCF-7、H460、H1299、A549、HELA 等的增殖均有bio-inspired sensor一定的抑制效果，其中，对结肠癌细胞 SW480 抑制作用效果最明显且呈浓度依赖性，其 IC_(50 )值为 7.09 μmol/L；同时，BFD-6b 对 SW620、Lovo、HCT116 结肠癌细胞增殖均有较强的抑制作用，且呈浓度依赖性，其 IC_(50)值分别为 7.23,8.08 及 8.96 μmol/L。进一步研究发现，BFD-6b 对 SW480 细胞增殖具有浓度VE-822体内实验剂量及时间依赖关AM-2282核磁系，其作用时间为 24,48,72 h 的 IC_(50)值分别为>50,7.09 及 5.86 μmol/L。BFD-6b 通过下调 CyclinD1、CyclinE 以及细胞周期依赖性激酶 CDC2 蛋白表达量，从而阻滞细胞周期于 G1 期；通过下调抑凋亡蛋白Mcl-1、Bcl-2 表达量，上调促凋亡蛋白 BAK、BAX 表达量，从而诱导 SW480 细胞凋亡，进一步抑制细胞生长。结论BFD-6b 通过下调 CyclinD1、CyclinE 以及细胞周期依赖性激酶 CDC2蛋白表达量，阻滞 SW480细胞于 G1期；通过下调抑凋亡蛋白 Mcl-1、Bcl-2表达量，上调促凋亡蛋白 BAK、BAX表达量诱导细胞凋亡，从而抑制结肠癌细胞 SW480的增殖。