卷叶贝母总生物碱抑制M2型巨噬细胞极化缓解过敏性哮喘的功效和作用机制研究

卷叶贝母(Fritillaria cirrhosa D.Don,FCD)是百合科贝母属多年生草本植物,作为川贝母的主要基源之一,常用于治疗呼吸系统疾病,以清热、润肺、化痰、止咳等功效著称。研究表明卷叶贝母总生物碱(TAs-FCD)是其核心活性成分,具有抗炎、镇咳等药理作用。过敏性哮喘是一种以2型免疫反应介导的呼吸系统疾病,其主要病理特征是慢性气道炎症、气道重塑、过敏反应。巨噬细胞作为肺部数量最多的免疫细胞,在环境过敏原诱发的过敏性哮喘气道炎症中发挥着重要作用。本研究聚焦TAs-FCD治疗过敏性哮喘的功效,首次探讨其通过抑制巨噬细胞极化,进而缓解过敏性哮喘气道重塑及气道炎症的创新机制。目的:通过分析TAs-FCD的化学成分,明确TAs-FCD通过抑制M2型巨噬细胞极化减轻过敏性哮喘小鼠气道重塑和气道炎症的新机制。材料与方法:采用UPLC-Q-TOF/MS对TAs-FCD进行成分分析,采用网络药理学方法筛选TAs-FCD治疗过敏性哮喘的活性成分并初步预测潜在作用机制。进一步建立卵清蛋白诱导的过敏性哮喘小鼠模型,采用苏木精-伊红染色(H&E)、免疫组织化学(IHC)、免疫荧光染色(IF)、酶联免疫吸附试验(ELISA)、蛋白质印迹法(WB)和实时荧光定量聚合酶链反应(q PCR)。探究TAs-FCD抑制M2型巨噬细胞极化缓解过敏性哮喘的作用,同时验证网络药理学预测机制。结果:利用SWISSADME从116个化合物中筛选medicines optimisation出66个活性成分。通过Swiss Target Prediction对这66个化合物进行靶点预测,排除重复后得到808个药物靶点。此外,从Dis Ge NET、Genecard和OMIM数据库中鉴定出1756个与过寻找更多敏性哮喘相关的靶点。通过韦恩图交集活性成分靶点与过敏性哮喘靶点,一共有267个交叉靶点,包括白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)和STAT3。进一步动物实验表明,TAs-FCD改善了小鼠肺组织病理Tamoxifen浓度学损伤,减少了气道周围胶原纤维积累、气道黏液分泌和气道平滑肌增殖;还可降低肺组织中IL-1β、TNF-α和IL-4炎症因子水平,减轻气道炎症。此外,TAs-FCD显著降低了与M2型巨噬细胞密切相关的Arg1和CD206的水平,并下调了p-STAT3和p-JAK2的表达。结论:卷叶贝母总生物碱可能通过调控JAK2/STAT3通路抑制M2巨噬细胞极化,从而减轻过敏性哮喘小鼠气道重塑和炎症反应。

精子DNA碎片指数相关研究的可视化分析

目的 分析精子DNA碎片指数(DFI)相关研究的作者、机构、国家、引文等科研合作网络,探索精子DFI领域的研究热点及学术前沿。方法 选择Web of science中SCIE和SSCI收录的论著与综述为研究对象,检索时间从建库开始截止至Infectious larva2024年7月23日。采用软件Citespace 6.4.R1作为IDN-6556临床试验可视化分析工具,对纳入研究的作者、机构、国家、引文等进行共现分析,同时对关键词进行突现词探测、聚类分析,并绘制可视化知识图谱。结果 共纳入1 057篇有效文献。近年来,精子DFI领域发文量呈增长趋势,中国、美国、意大利处于领先地位,核心作者群是以Giwercman A为代表的研究团队,贡献最大的机构是Swedish University of Agricultural Sciences,被引次数最高的引文作者是Evenson DP,贡献最大的引文期刊是Fertility and Sterility。关键词的聚类分析显示ICSI、冷冻保存、精液分析、DNA损伤、男性生育力、染色体完整性、胚胎发育、肥胖、诊断等是主要的聚类,突现词探测技术显示应激、基因表达、不育、指数、年龄是近些年突现的关键词。结论 精子DFI研究自2018年进入快速发展阶段,目前精子DFI研究的热点集中在男性的精液质量分析和生育力评估、精子DNA损伤的发生机制和生物标志物、探索更好的精子冷冻保存方法和改善精子DNA损伤的方法,以及精子DFI在肥胖人群和接受ART助孕患者中的研究,尤其是ICSI和胚胎发育方面。学术前沿可能是探索与精子DNA损伤和不育相关的ZD1839供应商氧化应激和基因表达。

汤伟教授推药结合治疗儿童哮喘经验

哮喘是儿科常见疾病之一,汤伟教授临床治疗该病以祛邪祛痰、Quality in pathology laboratories调理脏NVP-TNKS656研究购买腑、固本强基为治疗重点,强调分期论治,辨证施推,推药结合。发作期以祛除邪气为法,此期“药主推辅”,推拿以“清”为主,中药用定喘汤或三拗汤为主方以降气平喘,快速控制哮喘发作态势;迁延期以祛邪调脏为法,此期“推药并举”,推拿以“和”为主,中药以止嗽散为主方,增强宣肺止咳化痰之疗效;缓解期以补益脏腑为法,此期“重推轻药”或“只推舍药”,推拿以“补”为主,中药以人参五味子汤或肾气丸加减,旨在补肺健脾益肾,调理三脏之功能。重视节气保健推拿,固本强基,借力三伏推、三九推Etoposide纯度,扶助正气,固护阳气,以改善哮喘患儿特殊体质。其“辨证施推、推药结合、节气推拿”的临证思想,为临床治疗儿童哮喘提供新思路。

生理盐水洗鼻联合红光治疗仪与丙酸倍氯米松鼻喷剂对难愈性鼻炎患者的治疗效果分析

目的 分析生理盐水洗鼻联合红光治疗仪、丙酸倍氯米松鼻喷剂治疗难愈性鼻炎患者的临床效果。方法 选取2023年10月至2023年12月于我院治疗的63例难愈性鼻炎患者,依据随机数字表法分为对照组31例和观察组32例。对照组采用丙酸倍氯米松鼻喷剂治疗,观察组于对照组基础上加用生理盐水洗鼻联合红光治疗仪治疗。比较两组临床疗效、症状消失时间、症状严重程度、Barasertib生产商鼻部症状及生活质量。结果Non-immune hydrops fetalis 观察组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组鼻塞、流涕消失时间短于对照组,治疗后视觉模拟量表(VAS)评分、鼻症状总积分(TNSS)评分及鼻腔鼻窦结局测量-20(SNOT-20)评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 难愈性鼻炎患者采用生理盐水洗鼻联合红光治疗MRTX849 IC50仪与丙酸倍氯米松鼻喷剂治疗效果更佳,可缩短鼻塞、流涕消失时间,缓解患者症状,提高患者生活质量。

替罗非班联合阿替普酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的临床效果

目的 探讨替罗非班联合阿替普酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的临床效果。方法 选择2022年1月至2024年1月我院收治的75AZD2281分子式例急性脑梗死患者为研究对象,随机将其分为对照组(38例)和观察组(37例)。对照组采用阿替普酶静脉溶栓,观察组采用替罗非班联合阿替普酶静脉溶栓。比较两组的治疗效果。结果Bucladesine使用方法 观察组的治疗总有效率明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分低于对照组,简易精神状态量表(MMSE)评分高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组的血小板分布宽度(PDW)、平均血小板容积(MPV)低于对照组,血小板压积(PCT)高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组的高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平低于对照组(P<0.05)。结论 替罗非班联合阿替普酶静脉溶栓可提高急性脑梗死患者的治疗效果,改善神经功能、血小板功能,减轻Sputum Microbiome炎症反应,值得临床推广和应用。

足底静脉泵对骨科大手术病人静脉血栓栓塞症的影响

目的:探讨足底静脉泵对骨科大手术后病人静脉血栓栓塞症的影响。方法:通过便利抽样法,选取2023年1月—12月在江苏省某三级甲等医院行骨科大手术治疗Ceralasertib研究购买的180例病人作为研究对象,采用随机方法将病人分为对照组、1 h组、>1~6 h组、>6~12 h组、>12~<18 h组、≥18 h组,每组30例。对照组使用低分子量肝素钙进行干预,1 h组、>1~6 h组、>early life infections6~12 h组、>12~<18 h组、≥18 h组在对照组基础上使用足底静脉泵进行干预,每日干预时间依次为1 h、>1~6 h、>6~12 h、>12~<18 h、≥18 h,直至出院。比较病人静脉血栓栓塞症发生情况、D-二聚体水平、患肢腿围。结果:研究过程中,20购买SCH727965例病人失访,最终对照组有30例病人完成研究,1 h组有29例病人完成研究,>1~6 h组有28例病人完成研究,>6~12 h组有25例病人完成研究,>12~<18 h组有24例病人完成研究,≥18 h组有24例病人完成研究。6组病人静脉血栓栓塞症发生情况比较差异有统计学意义(P<0.05);病人D-二聚体水平存在时间、组间效应(P<0.05);≥18 h组病人术后第7天大腿围与术前比较差异无统计学意义(P>0.05);>6~12 h组、>12~<18 h组、≥18 h组病人术后第7天小腿围与术前比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:足底静脉泵使用时间较长有利于降低骨科大手术病人静脉血栓栓塞症发生率、血液中D-二聚体水平,缓解患肢肿胀情况。

AICAR下调HSPA6抑制非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的 探究5-氨基咪唑-4-甲酰胺核糖核苷(AICAR)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制。方法 A549细胞分为对照组(Control组)、AICAR组、AICAR+ov-NC组和AICAR+ov-HSPA6组。CCK-8实验检测细胞的增殖活性;Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力。基于GEO数据库分析AICAR处理后肺癌细胞中的差异表达基因;RT-qPCR和Western blot检测细胞中HSPA6表达水平。将A549细胞皮下注射裸鼠,待移植瘤体积达100 mm3时,将裸鼠随机分为对照组和AICAR组,免疫组织化学方法检测移植瘤中Ki-67的表达。结果 AI确认细节CAR处理抑制A549细胞体外增殖、迁移和侵袭,AICAR还抑制A549细Open hepatectomy胞移植瘤体内肿瘤生长并降低移植瘤中Ki-67表达。HSPA6是基于生物信息学筛选的AICAR处理后肺癌细胞中的差异表达基因。过表达HSPA6部分逆转AICAR对A549细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论 AICAR抑制NSCLChttps://www.selleck.cn/products/BafilomycinA1.html A549细胞体外增殖、迁移、侵袭和体内肿瘤生长,其机制可能与下调HSPA6表达有关。

广东省7个城市气态污染物与心血管疾病入院人数、住院费用和住院天数的关系

目的 探索气态污染物(SO2、NO2、CO、O3)对广东省7个城市心血管疾病入院人数、住院费用和住院时间的影响。方法 纳入2017年1月至2019年12月广东省7个城市的2 010 905例心血管疾病患者为研究对象。从广东省电ephrin biology子医疗信息系统中获取心血管疾病住院患者人口学特征和住院情况,并在中国高分辨率高质量近地表空气污染物数据集提取SO2、NO2、CO和O3每日暴露浓确认细节度。采用多步骤时间序列分析方法估计了气态污染物对广东省7个城市心血管系统疾病的影响。结果 lag0时(入院当天)SO2、NO2、CO浓度与心血管疾病入院人数、住院费用、住院时长均呈正相关,且NO2影响最大,另外NO2、CO的负面作用存在滞后效应,而O3浓度在lag0-7的时间窗内均与心血管疾病入院人数、住院费用、住院时长呈负相关。结论 SO2、NO2、CO短期暴露可能与增加获悉更多心血管疾病患者的疾病负担有一定相关性,且由于NO2较大的负面作用,仍然建议加强NO2的监控。但考虑本研究为回顾性研究,需要进一步开展深入研究。

影响学龄前儿童睡眠打鼾的相关因素分析及早期诊治对策探讨

目的 探讨影响学龄前儿童睡眠打鼾的相关因素及早期诊治对策。方法 回顾性分析2020年5月—2022年5月万年县人民医院儿科诊治的60例睡眠打鼾的学龄前患儿基线资料,纳为观察组;选取同年龄段入院接受健康体检的150名正常的学龄前儿童基线资料,纳为对照组。统计观察组患儿睡眠打鼾伴随症状发生情况,对2组基本资料进行单因素分析,通过Logistic多因素回归分析影响儿童打鼾的独立危险因素,探究学龄前儿童睡眠打鼾的早期诊治对策。结果 观察组睡眠打鼾患儿中,32例(53.33%)伴有鼻塞症状,20例(33.33%)伴有夜间多汗症状,16例(26.67%)伴有张口呼吸症状,14例(23.33%)伴有咳嗽症状。单因素分析结果显示,2组体质量、颈围、父母打鼾、睡前饮食、睡眠姿势、入睡时间、二手烟环境、过敏性鼻炎病史、扁桃体肥大病史、睡眠环境比较,差异有统计学意义(P<0.05)。进一步Logistichypoxia-induced immune dysfunction多因素回归分析selleckchem Talazoparib显示,体质量、颈围、父母打鼾、过敏性鼻炎病史、扁桃体肥大病史、二手烟环境是引发儿童睡眠打鼾的独立危险因素(P<0.05)。结论 影响学龄前儿童睡眠打鼾的独立危险因素包括体质量、颈围、父母打鼾、二手烟环境、过敏性鼻炎病史、扁桃体肥大Regorafenib病史。这些因素会导致学龄前儿童睡眠打鼾发生率升高,不利于儿童生长发育,应尽早进行诊治。

激酶/转录因子信号通路调控肺癌机制及中医药干预的研究进展

非小细胞肺癌(NSCLC)是原发性肺SB431542配制癌的主要病理类型,约占肺癌的85%,肺癌的发病率占所有恶性肿瘤的第二位,大多数患者确诊时已属于晚期,失去了最佳手术机会,化放疗治疗带来的损伤使患者依从性差,往往不能获得满意的效果。中医药具有多通路,多靶点的作用,且能减轻放化疗的损伤,提高患者的生命质量,延长生存期,为晚期肺癌患者带来了曙光。研究发现,肺癌受许多信号通路调控,蛋白selleck化学酪氨酸激酶(JAK)/信号转导及转录激活因子(STAT)信号通路是关键调控信号通路之一,JAK/STAT信号通路通过调节细胞周期、抑制肺癌细胞的凋亡以及促进肺癌细胞的血管生成,影响肺癌细胞的增殖、Viral infection侵袭和转移。通过检索文献发现,中药复方及单体通过JAK/STAT信号通路在NSCLC的增殖、转移以及凋亡的过程中发挥着不可或缺的作用,并且越来越多的动物实验开始不断研究中药通过JAK/STAT信号通路影响肺癌的作用机制。