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目的 探讨涎腺类似乳腺分泌性癌(MASC)与腺泡细胞癌(AciTrichostatin A体外 CC)的临床病理特征。方法 回顾性收集5例MASC患者(MASC组)及5例AciCC患者(AciCC组)，分别观察两组患者的临床特征、瘤体大体特征，以S63845分子量及采用苏木精-伊红染色观察组织病理变化，并采用免疫组织化学检测DOG-1、MUC-4、S-100在肿瘤组织中的表达情况。结果 所有患者均表现出缓慢长大的无痛性肿块，且质地较为硬实，肿瘤活动性差；其中MASC患者的平均无瘤生存期短于AciCC患者，颈部淋巴结转移发生率高于Aci CC患者。MASC肿瘤直径0.7～5.5 cm，enzyme-linked immunosorbent assay中位直径2.1 cm。Aci CC肿瘤直径1.0～8.0 cm，中位直径3.0 cm。MASC细胞呈圆形、卵圆形、立方形及多边形，胞质较丰富，呈嗜酸性均质状，有时含空泡，肿瘤排列方式呈实性巢状、囊状、微囊状或者滤泡状。Aci CC肿瘤细胞以浆液性腺泡细胞为特征，肿瘤细胞排列呈实体状、梁状、条索状、腺泡状及微囊状。MASC中DOG-1呈阴性，S-100呈强阳性，MUC-4呈阳性或者局灶阳性；Aci CC中DOG-1呈强阳性，S-100呈阴性(或局灶阳性)，MUC-4呈阴性。结论 MASC是一种新近认识的涎腺低度恶性上皮源性肿瘤，少数病例可以复发及淋巴结转移，可结合临床特征、组织学以及DOG-1、S-100、MUC-4检测将其与AciCC鉴别区分。

目的 探讨光动力疗法(PDT)对人小细胞肺癌H446细胞的杀伤效应及其作用机制。方法 实验分为空白对照组、单纯光敏剂组、单纯光照组和血卟啉衍生物(HPD)-PDT组。单纯光敏剂组加入HPD孵育;单纯光照组用630 nm激光照射;HPD-PDT组先用HPD孵育,再应用630 nm激光照射。采用CCK8法检测细胞活力,Hoechst 33258染色、流式细胞术检测细胞凋亡,selleck HPLC实时荧光定量PCRprotective autoimmunity(RT-PCR)检测细胞Bax、Bcl-2和Caspase-9 mRNA的表达水平。结果 单独给予GNE-140试剂光敏剂或者激光照射对H446细胞无明显杀伤作用,二者联合时随着光敏剂浓度的增加和激光功率密度的增大杀伤效应更明显。RT-PCR检测结果显示,与各对照组相比较,HPD-PDT组Bax、Caspase-9 mRNA表达水平明显上调(F=445.426、1 765.177,P<0.05),而Bcl-2 mRNA表达水平明显下调(F=171.193,P<0.05)。结论 PDT对小细胞肺癌H446细胞有显著的体外杀伤效应,其作用机制可能与上调Bax、Caspase-9 mRNA水平以及下调Bcl-2 mRNA水平有关。

目的 基于癌症基因组图谱（TCGA）数据库，采用生物信息学方法分析乳腺癌组织中高迁移率族蛋白框11(SOX11)的表达变化，观察SOX11与患者临床参数、预后的关系，并分析其参与乳腺癌发生发展的相关调控通路。方法 从TCGA数immediate early gene据库中下载乳腺癌组织中SOX11转录组数据及乳腺癌患者的临床相关资料，使用R程序提取并比较乳腺癌组织和正常乳腺组织中SOX11表达情况，以SOX11表达中位值（5.542 3）为www.selleck.cn/products/lgx818界，将897例临床资料完整的乳腺癌患者分为SOX11高表达者459例和SOX11低表达者438例。比较SOX11高、低表达者的临床参数（年龄、Stage分期、T分期、淋巴结转移、M分期）及总体生存期（OS）、无病生存期（DFI）、疾病特异生存期（DSS）、无进展生存期（PFI）。构建蛋白质相互作用关系（PPI）网络图，筛选与SOX11互作的核心基因，并对其进行基因本体论（GO）功能和京都基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。结果 乳腺癌组织SOX11表达高于正常乳腺组织，表皮生长因子受体2(Her-2)过表达型、Basal-like型乳腺癌组织SOX11表达均高于LuminTamoxifen体内al A型、Luminal B型、Normal-like型（P均<0.05）。SOX11高表达者年龄≤58岁及T1～T2分期的比例均高于SOX11低表达者，DSS、PFI均低于低表达者（P均<0.05）。SOX11高、低表达者的Stage分期、淋巴结转移、M分期比例及OS、DFI比较均无统计学差异（P均>0.05）。构建PPI网络后共得到SOX11互作的核心基因313个，主要有配对盒基因6(PAX6)、锌指蛋白2(ZIC2)、转录激活因子3(ATF3)、巯基氧化酶1(QSOX1)、长链非编码RNA-POU3F3等。GO功能分析结果显示，PPI网络中的互作基因主要参与细胞周期、细胞分裂相关的生物过程和功能。KEGG通路富集分析结果显示，PPI网络中的互作基因主要富集到p53、Her-2、FOXO等信号通路。结论 SOX11在乳腺癌组织尤其是Her-2过表达型和Basal-like型乳腺癌组织中表达升高，SOX11高表达可能通过p53、Her-2、FOXO等信号通路促进了乳腺癌的发生发展，并提示患者预后不良。

目的 观察串联质谱技术在乳腺癌血清蛋白表达中的差异。方法 选取2020年2月～2021年2月黑龙江省牡丹江医学院附属二院收治的乳腺癌新辅助化疗患者20例作为selleckchem AM-2282研究组，包含10例化疗有效患者及10例化疗无效患者，同时选取8名健康者作为对照组。采集所有患者的肘静脉血，分别采用高通量miRNA、iTRAQ表达谱测序技术，从“组学”的角度对乳腺癌新辅助化疗不同疗效患者miRNA差异表达谱、外周血单个核细胞蛋白组进行研究。随后，先进行Pathway通路分析，该过程在蛋白质层面进行，然后找出sRNA的成熟体序列，在此过程中严格根据miRbase18数据库。将已知的cDNA序列整理为一行，对得到的sRNA对应靶haematology (drugs and medicines)基因进行预测，Pathway分析靶基因，最后将同一Pathway通路中的sRNA靶基因及蛋白质寻找出来。结果 研究组和对照组共筛选出19个差异表达蛋白，选取其中具有较大表达差异的肝细胞生长因子（HGF）进行验证。iTRAQ标记图谱显示，研究组和对照组的血清HGF表达水平比较，差异有统计学意义（P<0.05）。研究组Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期患者的血清HGF表达水平逐渐升高（P<0.05），均高于对照组（均P<0.05），符合i TRAQ标记图谱鉴定结果。结论 串联质谱技术用于筛选发现乳腺癌细胞HGF表达水平升高具有显著效果，可有效指导临床诊治乳腺癌的工作，将有效参考提供给靶向Pexidartinib治疗药物的开发。

目的 探讨以健康信念模型和人工智能为指导的心理行为远程干预在胃癌患者中的应用GW4869核磁效果。方法选取医院2019年1月—2020年12月198例胃癌患者作为研究对象，按照组间基本特征均衡可比的原则分为对照组和观察组，各99例。对照组给予常规护理，观察组给予以健康信念模型和人工智能为指导的心理行为远程干预。观察比较两组患者自我管理能力、自我效能及生活质量的变化。结果 干预后，观察Medicaid reimbursement组自我管理能力高于对照组（P<0.05），癌症患者自我效能感量表各维度评分均高于对照组（P<0.05），生活质量评分GW-572016使用方法低于对照组（P<0.05）。结论 以健康信念模型和人工智能为指导的心理行为远程干预能提高胃癌患者疾病康复信念，改善其心理健康，增强其疾病自我管理参与积极性，进而提升生活质量。

目的分析胸部放疗在不同转移部位的广泛期小细胞肺癌(ES-SCLC)患者中的治疗价值。方法回顾性分析2010—2019年间就诊于天津医科大学肿瘤医院首诊ES-SCLC患者, 其中化疗后病情无进展病例830例纳入分析。所有患者均一线接受了含铂方案化疗, 341例患者接受了胸部放疗。主要观察终点为总生存(OS), 采用卡方检验对性别、年龄等分类数据进Adavosertib试剂行比较, 采用Kaplan-Meier方法计算OS且log-rank检验, 用Cox多因素回归分析评估影响患者OS的风险因素。结Genetic reassortment果与未接受胸部放疗组相比, 胸部放疗显著改善了患者的OS (中位OS为15.2个月∶10.8个月, P0.001)。亚组分析中寡转移组无肝转移患者接受胸部放疗明显改善OS (中位OS为16.0月∶11.4月, P0.001), 有肝转移患者接受胸部放疗OS似乎有所提高(中位OS为14.2个月∶10.6个月, P=0.072)。多发转移组中无肝转移患者胸部放疗后OS明显改善(中位OS为14.5个月∶10.9个月, P0.001), 而有肝转移患者接受胸部放疗预后无明显改善(中位OS为10.2个月∶9.2个月, P=0.715)。结论在ES-SCLC患者中寡转移组无肝转移患者接受胸部放疗OS明显获益, 肝转移患者在化疗有效基础上胸部放疗寻找更多也有可能有生存获益;而在多发转移患者中胸部放疗仅改善了无肝转移患者OS, 而未改善有肝转移患者预后。

目的 拟通过生物信息学筛选肝癌细胞铁死亡潜在药物靶点，并通过实验验证和检测靶点抑制剂与铁死Alisertib溶解度亡诱导剂Erastin联合用药的效果。方法 利用高通量基因表达数据库（Gene Expression Omnibus,GEO）中的数据（GSE104462）并通过基因富集分析，探索肝癌细胞中Erastin诱导的铁死亡相关通路。在肝癌细胞系SK-Hep-1中利用验证性CCK8、细胞凋亡以及划痕实验探究C-myc及其抑制剂10074-G5对肝癌SK-Hep-1细胞铁死亡的影响。结果基因富集分析发现，相比于对照组，Erastin诱导铁死亡时肝癌细胞中C-myc信号通路基因显著下调性富集；验证性CCK8实验表明，C-myc过表达可减弱肝癌SK-Hep-1细胞对Erastin诱导铁死亡的敏感性，BMN 673配制而10chronic virus infection074-G5增强其敏感性；细胞凋亡、划痕实验表明联用10074-G5可增强Erastin对肝癌细胞的杀伤作用和迁移抑制作用；且C-myc过表达可部分消除Erastin诱导升高的二价铁离子，10074-G5可增强Erastin诱导升高的二价铁离子。结论 C-myc信号对肝癌细胞铁死亡起抑制性作用，联用C-myc抑制剂可显著增强诱导肝癌细胞铁死亡的敏感性。

目的：系统评价和比较selleckchem LBH589全腹腔镜全胃切除术中overlap食管空肠吻合术和传统食管空肠吻合术治疗胃癌的安全性和有效性，为临床实践提供循证医学证据。方法：通过计算机检索国内外数据库PubMed、Embase、Cochrane Library、Web of Science、知网、万方、维普，检索时限为各大数据库建库至2022年1月。获得相关文献，逐步筛选，纳入符合条件的研究，采用Cochrane ROB偏倚风险评估工具和NOS量表对文章进行质量评价，提取高质量文献中所需数据，最后通过Review Manager 5.3软件进行Meta分析。结果：NN2211半抑制浓度最终纳入11项研究，包括1398例患者，其中有566例接受overlap吻合术的患者和832例接受传统吻合术的患者。结果表明，overlap吻合术和传统吻合术在手术时间（MD=0.63，95% CI－7.22，8.48，P=0.88）、术后首次排气时间（MD=-0.13，95% CI-0.43，0.18，P=0.42）、术后首次进食时间（MD=0.02，95% CI-0.33，0.37，P=0.91）、吻合口漏（OR=1.38，95% CI0.73，2.63，P=0.32）、术后住院时间（MD=-0.16，95% CI-0.82，0.51，P=0.64）方面无显著差异（均P＞0.05）。Biosynthesis and catabolism与传统吻合术相比，overlap吻合术吻合时间较长（MD=5.60，95% CI0.59，10.62，P=0.03）、吻合口出血发生率较高（OR=2.48，95% CI1.08，5.69，P=0.03）、术中出血量较少（MD=-6.42，95% CI-10.28，-2.56，P=0.001）、吻合口狭窄发生率较低（OR=0.17，95% CI0.06，0.46，P=0.0006）。结论：overlap食管空肠吻合术是一种安全、有效、预后佳的手术方式，有望成为全腹腔镜全胃切除术中食管空肠吻合标准术式。

目的 探讨新辅助化疗联合腹腔镜远端胃癌根治术治疗进展期胃癌患者的临床价值。方法 选取本院收治的74例进展期胃癌患者，采用红蓝双色球法将其分为两组，各37例，对照组采用腹腔镜远端胃癌根治术治疗，观察组采用新辅助化疗联合腹腔镜远端胃癌根治术，治疗后1个月比较两组的治疗效果，并统计不良反应发生率、围手术期营养指标、围手术期临床指标、生存Wnt-C59使用方法质量。结果 观察组总有效率、疾病控制率分别为56.76%、78.38%，高于对照组的32.43%、56.76%，差异有统计学意义（P <0.05）；观察组贫血、白细胞减少、口腔黏膜炎、恶心呕吐、肝功能异常发生率与对照组对比，差异无统计学意Nucleic Acid Electrophoresis Gels义（P> 0.05）；观察组围手术期营养指标中血清白蛋白（ALB）、前白蛋白（PA）、血红蛋白（Hb）水平均高于对照组，差异有统计学意义（P <0.05）；观察组围手术期临床指标中手术时间短于对照组，术中出血量少于对照组，差异有统计学意义（P <0.05）；观察组世界卫生组织生存质量测定量表（WHOQOL）评分高于对照组，差异有统计学意义（P <0.05）。结论 新辅助化疗联合点击此处腹腔镜远端胃癌根治术治疗进展期胃癌患者能够有效提高治疗效果，安全可行。

目的探讨弥散功能对慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)合并肺癌的预测价值。方法本研究为病例对照研究。采用非随机对照的方法, 分析2008年3月至2021年10月兰州大学第一医院收治的421例慢阻肺合并肺癌患者的临床资料, 并与慢阻肺患者(708例)及肺癌患者(438例)比较;比较肺癌患者不同临床分期的弥散功能, 并分析弥散功能与临床分期的相关性;采用多因素logistic回归分析弥散功能与慢阻肺合并肺癌的关系;根据受试者工作特征(ROC)曲线分析弥散功能对慢阻肺合并肺癌的预测价值。结果慢阻肺合并肺癌组男性占比、吸烟比例及吸烟指数均高于慢阻肺组和肺癌组, 年龄高于肺癌组, 体质量指数低于慢阻肺组(P值均0.05);慢阻肺合并肺癌组鳞癌占比高, 肺癌组腺癌占比高(P值均0.05)。慢阻肺合并肺癌组与肺癌组肿瘤最大直径、侵犯大气道及肺动脉受压占比差异均无统计学意义。慢阻肺合并肺癌组肺通气功能、小气道功能、残气量及残/总比、肺功能GOLD分级与慢阻肺组比较差异无统计学意义;与肺癌组比较, 慢阻肺合并肺癌组通气功能、小气道功能显著降低, 残气量、残/总比增高(P值均0.05);慢阻肺合并肺癌组弥散功能低于慢阻肺组和肺癌组, 不同程度弥散功能下降者占比均高于慢阻肺组和肺癌组(P值均0.05)。慢阻肺合并肺癌组与肺癌组非小细胞肺癌患者TNM分期越高, 弥散功能越低。Spearman相关分析显示, 弥散功能与慢阻肺合并肺癌组及肺癌组非小细胞肺癌患者TNM分期呈负相关(P值均0.05)。调整性别、年龄、体质量指数、吸烟史及吸烟指数后, 多因素logistic回归分析结果更多显示, 弥散功能重度下降组慢阻肺患者发生肺癌风险是弥散功能正常组的2.771倍(95%CI:1.211～6.338, P=0.016)。ROC曲线分析结果提示, 一氧化碳弥散量(DLCO)、一氧化碳弥散量占预计值百分比(DLCO%pred)、单位肺泡容积一氧化碳弥散量(DLCO/VA)、单位肺泡容积一氧化碳弥散量占预计值百分比(DLCO/VA%pred)Compound 3体内实验剂量预测慢阻肺合并肺癌的最佳阈值分别为7.12 mmol·min-1·kPa-1、87.95%、1.24 mmol·min-1·kPa-1·L-1、101.25%, 敏感度、特异度分别为65.6%、46.8%, 62.5%、60.2%, 49.2%、73.6%, 64.8%、58.8%, 曲线下面积分别为0.582、0.653、0.651、0.647, 以DLCO%pred预测作用最好;第1秒用力呼气容积占预计值百分比联合DLCO、DLCO%pred、DLCO/VA及DLCO/VA%pred的曲线下面积分别为0.582、0.656、0.651、0.64erg-mediated K(+) current7, 敏感度、特异度分别为35.4%、76.7%, 76.2%、47.0%, 52.0%、71.6%, 64.4%、59.5%。结论弥散功能与慢阻肺合并肺癌有关, 对慢阻肺患者合并肺癌有一定的预测价值。