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目的：探索中药调节软骨细胞铁死亡干预膝骨性关节炎的用药规律。方法：通过GEO、FerrDb数据库及Hisat2、DESeq2IACS-10759使用方法和R软件获取软骨细胞铁死亡差异靶点并进行富集分析。基于ADME指标及Lipinski规则，通过TCMSP数据库检索差异靶点所对应的化合物和中药，运用cytoscape 3.9.1软件构建潜在靶点、候选化合物及中药的网络，进行网络拓扑分析。对中药性味归经及治疗作用进行统计，分析用药规律。运用AutoDock Vina将核心化合物与关键靶点进行分子对接，评价其对接结合效能。结果：获取60个软骨细胞铁死亡差异靶点，富集分析显示主要通路集中在铁死亡、缺氧诱导因子-1 (hypoxia inducible factor-1，HIF-1)信号通路、破骨细胞分化、白细胞介素-17(interleukin-17，IL-17)信号通路等。其中13个差异靶点可以匹配到化合物，筛选得到993个潜在化合物，386味中药。性味归经统计显示，干预软骨细胞铁死亡的中药寒温并重，以苦、辛、甘味药为主，主要归肝、肺及脾胃经，治疗作用以清热、补虚和活血化瘀为主。RNA biology分子对接结FG-4592研究购买果均显示对接良好，所有结合效能(Affinity)值均小于-5.00 kcal /mol。结论：本研究发现中药骨碎补、半枝莲、丹参、延胡索等通过多成分、多靶点干预软骨细胞铁死亡，具有较强的调节作用，为深入研究中药干预膝骨性关节炎中的铁死亡提供了一定思路与方向。

目的：探讨卡瑞利珠单抗致血小板减少和粒细胞缺乏的临床特点，加强卡瑞利珠单抗用药监护，促进临床安全用药。方法：对1购买Adezmapimod例食管癌患者应用卡瑞利珠单抗联合紫杉醇与顺铂方案后出现血小板减少合并白细胞减少、粒细胞缺乏的病例进行关联性评价及文献分析。结果：该患者应用抗肿瘤药物治疗后第8天出现血小板减少合并白细胞减少、粒细胞缺乏，其最低值分别为41×10~9/L、0.67×10~9/L和0.31×10~9/L。给予重组人粒细胞集落刺mediator subunit激因子、注射用重组人白介素-11等升血小板治疗，第12天患者白细胞计数及粒细胞计数恢复正常，第22天血小板计数恢复正常。结论：卡瑞利珠单抗与化疗药物联用可能引起粒细胞缺乏及血小板减少，Tofacitinib IC50该不良反应可能与卡瑞利珠单抗引起的免疫相关性毒性有关。建议临床药师在卡瑞利珠单抗与化疗药物联用时加强用药监护。

目的 探究咖啡酸对于脑缺血损伤的保护作用及相关机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组、溶剂对照组和不同剂量咖啡酸给药组。大鼠永久性大脑中动脉栓塞（pMCAO）术后灌胃给予咖啡酸（0.4,2和10 mg·kg~(-1)）。连续给药3 d后采用Bederson评分法进行神经行为学检测，并通过TTC染色检测CHIR-99021抑制剂脑梗体积。同时采用神经细胞氧糖剥确认细节夺/复氧（OGD/R）损伤模型，通过免疫荧光染色、生化检测、实时荧光定量PCR和Western印迹等方法对咖啡酸的具体作用机制进行深入考察。结果 与溶剂对照组相比，咖啡酸明显减少pMCAO大鼠脑梗塞体积并改善神经Vascular biology功能缺损。机制探索发现，咖啡酸在整体和细胞水平均可通过激动Akt/GSK3β/Nrf2通路减少氧化应激，抑制炎症因子的释放，改善线粒体功能并抵抗铁死亡，且这些作用在抑制Nrf2后被阻断。结论 咖啡酸通过Akt/GSK3β/Nrf2通路减轻大鼠脑缺血后氧化应激损伤，神经炎症，线粒体质量控制障碍以及铁死亡，发挥神经保护作用。

目的：探讨长链非编码RNA (lncRNA) GPRC5D-AS1对地塞米松诱导的小鼠成肌细胞肌萎缩的抵抗和再生作用，并阐明其作用机制。方法：选取对数生长期C2C12细胞，检测0、25、50、75、 100、 200和400 mg·L~(-1)地塞米松诱导24、48和72 h后C2C12细胞存活率，筛选肌萎缩模型诱导的最佳作用剂量和时间。实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测C2C12细胞中lncRNA GPRC5D-AS1表达水平以验证细胞模型。将C2C12细胞分为正常组、模型组、lncRNA GRPC5DAS1-NC组和lncRNA GRPC5D-AS1-OE组，RT-qPCR法检测各组细胞中lncRNA GPRC5D-AS1表达水平，流式细胞术检测各组细胞中活性氧（ROS）水平，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测各组细胞中谷胱甘肽过氧化酶4 (GPX4)、铁离子（Fe2+）和丙二醛（MDA）水平，透射电镜观察各组细胞线粒体超微结构表现，免疫荧光法检测各组细胞中成肌分化蛋购买PEG300白（MyoD）表达情况，We购买Entinostatstern blotting法检测各组细胞中铁死亡相关蛋白表达水平。结果：100 mg·L~(-1)地塞米松诱导48 h时造模效果最佳。与正常C2C12细胞比较，100 mg·L~(-1)地塞米松诱导48 h后C2C12细胞中lncRNA GPRC5DAS1表达水平降低（P<0.05），证实lncRNA GPRC5D-AS1在肌萎缩模型中有调控作用。RT-qPCR法检测，与正常组比较，模型组细胞中lncRNA GRPC5D-AS1表达水平降低（P<0.05）；与模型组和lncRNA GRPC5D-AS1-NC组比较，lncRNA GRPC5D-AS1-OE组细胞中lncRNA GRPC5D-AS1表达水平升高（P<0.05）。流式细胞术检测，与正常组比较，模型组细胞中ROS水平升高（P<0.05）；与模型组和lncRNA GRPC5D-AS1-NC组比较，lncRNA GRPC5D-AS1-OE组细胞中ROS水平降低（P<0.05）。ELISA法检测，与正常组比较，模型组细胞中Fe2+和MDA水平升高（P<0.05）,GPX4水平降低（P<0.05）；与模型组和lncRNA GRPC5D-AS1-NC组比较，lncRNA GRPC5D-AS1-OE组细胞中Fe2+和MDA水平降低（P<0.05）,GPX4水平升高（P<0.05）。透射电镜narcissistic pathology观察，正常组细胞外形圆整，大小正常，膜上绒毛丰富，线粒体细胞器形态正常；模型组细胞中线粒体数量减少，胞浆颗粒化，线粒体结构模糊肿胀并出现典型铁死亡相关现象；lncRNA GRPC5D-AS1-OE组细胞中线粒体数增加，胞浆颗粒化现象减少，线粒体结构较清晰。免疫荧光法检测，与正常组比较，模型组细胞中MyoD表达减少，细胞发生肌萎缩；与模型组和lncRNA GRPC5D-AS1-NC组比较，lncRNA GRPC5D-AS1-OE组细胞中MyoD表达明显增加，细胞肌萎缩现象缓解，成肌细胞再生较多。Western blotting法检测，与正常组比较，模型组细胞中长链脂酰辅酶A合成酶（ACSL） 4蛋白表达水平升高（P<0.05），溶质载体家族7成员11 (SLC7A11)和GPX4蛋白表达水平降低（P<0.05）；与模型组和lncRNA GRPC5D-AS1-NC组比较，lncRNA GRPC5D-AS1-OE组细胞中ACSL4蛋白表达水平降低（P<0.05）,SLC7A11和GPX4蛋白表达水平升高（P<0.05）。结论：lncRNA GPRC5DAS1地塞米松诱导的成肌细胞铁死亡起到保护作用，可促进细胞修复再生，其作用机制与调控SLC7A11/GPX4/ACSL4信号通路有关。

目的 探讨前NSC 125973小鼠列腺增生患者术后尿路感染的危险因素及外周血微小核糖核酸(microRNA)水平。方法 回顾性分析175例2018年1月-2022年5月于上饶市人民医院泌尿外科接受前列腺增生手术患者的临床资料，根据尿路感染情况分为感染组(32例)和未感染组(143例);收集患者临床资料，并分析病原菌特征及耐药性，采用Logistic回归分析前列腺增生患者mice infection术后尿路感染的危险因素。结果 32例前列腺增生术后患者共检出菌株38株，其中革兰阴性菌24株占63.16%,革兰阳性菌11株占28.95%,真菌3株占7.89%;大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌对庆大霉素、KD025配制磺胺甲噁唑/甲氧苄啶的耐药率>50.00%,而对亚胺培南均敏感；屎肠球菌、粪肠球菌对庆大霉素、青霉素、氨苄西林的耐药率>50.00%,而对万古霉素、呋喃妥因均敏感；多因素Logistic回归分析结果显示，miR-15a、miR-34b、miR-103是前列腺增生患者术后尿路感染的危险因素(OR=2.280、3.350、3.043,P<0.05)。结论 前列腺增生术后尿路感染病原菌以革兰阴性菌为主，miR-15a、miR-34b和miR-103参与前列腺增生术后尿路感染过程，临床需合理选用抗菌药物，并根据尿路感染的危险因素和药敏结果制定预防对策，以降低尿路感染的发生。

目的探讨微等离子束在治疗增生期的增生性烧伤后瘢痕的有效性和安全性。方法选择2021年10月～2022年2月就诊于甘肃省人民医院烧伤科,明确诊断为深Ⅱ度或Ⅲ度烧伤,且出院时创面治愈好转(以90%以上创面愈合为好转标准)的患者。按出院顺序排序后,通过随机数字表法将患者随机分为瘢痕治疗常规方式(加压疗法及硅酮类药物)联合微等离子束治疗组(A组)和瘢痕常规方式治疗组(B组)。全身存在1处以上烧伤创面的患者,使用抽签法选择纳入的创面。嘱A组与B组志愿者创面愈合后至瘢痕增生第3个月遵医嘱外用抗瘢痕药物及压力治疗,在创面愈合后第3个月复诊时(T0期)利用排除标准再次筛选。记录通过筛选的A组与B组志愿者基本信息及瘢痕VSS评分,PSAS评分,使用高频超声测量瘢痕厚度,在第3至第6个月遵医嘱外用抗瘢痕药物及压力治疗,同时A组志愿者出院后第3、4、5个月接受3次离子束治疗,每www.selleck.cn/products/Cisplatin次间隔一个月。第6个月随访时(T1期)再次对两组患者的瘢痕进行评分、测量、记录。最终,A组22名志愿者完成治疗与随访,其中男性12例,女性10例,年龄20.682±15.536岁,瘢痕位于面颈部5例、四肢12例、躯干5例,烧伤原因分别为火焰(12例)及热液(10例);B组21名志愿者完成治疗与随访,其中男性11例,女性10例,年龄26.429±12.552岁,瘢痕位于面颈部1例、四肢16例、躯干4例,烧伤原因Global ocean microbiome分别为火焰(12例)及热液(9例)。结果A组共有22名、B组共有21名患者完成了这项研究。A组患者T0期与T1期VSS总分和PSAS总分分别为12.136±1.167、8.000±1.662和37.909±5.605、18.909±3.598,在医师与患者的主观评测下瘢痕的色泽、血管分布、厚度、柔软度、规则度及疼痛、瘙痒方面,有统计学上的显著改善(P<0.001);B组患者T0期与T1期VSS总分和PSAS总分分别为11.524±1.946、10.976±1.907和32.095±4.49、32.381±6.021,在瘢痕的色泽、血管分布、柔软度方面没有明显改善(P>0.05)且厚度略增加。高频超声测量下的A组患者瘢痕厚度(H)在T1期(3.448±1.560)较T0期(4.Telaglenastat试剂950±2.245)在统计学上显著改善且H≤4mm时,瘢痕VSS评分总分在治疗后改善率最大(0.388±0.122);B组患者瘢痕厚度(H)在T1期(4.505±1.271)较T0期(4.400±1.051)在表现上略增加。A组患者在微等离子束治疗后没有观察到严重的不良反应,如局部出现感染、色素沉着、瘢痕加重等情况。结论1.在瘢痕增生期,微等离子束联合加压疗法与硅酮类药物治疗烧伤后增生性瘢痕的效果优于单用加压疗法与硅酮类药物。2.微等离子束治疗HS可以改善瘢痕的色泽、血管分布、厚度、柔软度、规则度,减轻瘢痕瘙痒、疼痛的感觉,且不良反应小。3.对于小于4mm的瘢痕,微等离子束治疗效果更佳

肝纤维化是多种慢性肝病发展为肝硬化和肝癌所必须经历的共同病理过程，在其发生、发展过程中受到多种细胞因子以及信号通路的调控。铁死亡是由铁过载、氧化还原稳态紊乱和脂质过氧化增加引起的一种新的细胞死亡调控模式，与肝纤维化密切相RSL3研究购买关。诱导肝星状细胞发生铁死亡可能是肝纤维化治疗的潜在靶标。许多天然产物可以诱导肝星状细胞发生铁死亡进而抑制肝纤维化的进展，因此越来越受到关注。然而，关于天然产物通过铁死亡途径调节肝纤维化的综述文章却相对较少Hepatocyte-specific genes。该文简述了天然产物通过铁死亡调控影响肝纤维化的干预机制及应用，重点探讨铁死亡与肝纤维化的关系，以及天然产物靶向铁死亡对肝纤维化的调控作用，旨在为天然产物治疗代谢性疾病和肝脏疾病的发展提供新的理论依据，也GSK1349572为将来的药物制取提供更多的备选策略。

目的:研究增生性糖尿病视网膜病变(PDR)行玻璃体切割术(PPV)后发生新生血管性青光眼(NVG)的风险因素。方法:回顾性研究。收集2VX-765015-10/2020-09在沈阳何氏眼科医院行23G PPV治疗且随访至少12mo资料完整的PDR患者。根据患者随访期间是否发生NVG分为两组，比较两组患者术前及术中变量，分析评估NVG发生的累积风险比。结果:纳入PDR患者151例169眼，平均随访时间18.07±12.55(1～79) mo，其中30眼(17.8%)发生NVG，平均发生NVG时间为PPV术后6.27±4.01(1～17) mo,50%(15眼)的NVG发生在术后5mo内，NVG在术后3、6、12mo的累积风险比分别为4.8%、12.6%、18.1%。多因素逻辑回归分析发现术前最佳矫正视力(OR=3.077,95%CI:1.203～7.869,P=0.019)、术前虹膜红变(OR=7.897,95%CI:1.313～47.498,P=0.024)及术前对侧眼发生NVG(OR=22.108,95%CI:1.562～312.861,P=0.www.selleck.cn/products/ferrostatin-1022)是NVG发biocide susceptibility生的危险因素;术中视网膜激光数量(OR=0.772,95%CI:0.666～0.893,P=0.001)是NVG发生的保护因素。结论:PPV治疗PDR后NVG发生率为17.8%，其中50%患者发生在术后5mo。术前基线视力差、虹膜红变及对侧眼患有NVG的PDR患者在PPV术后易发生NVG，术中充足的视网膜激光光凝有一定的保护作用。PPV治疗PDR后需密切随访1a。

为探讨蓝莓叶提取物(bluberry leaf extract, BLE)对2型糖尿病(type 2 diabetic, T2D)小鼠糖脂代谢的调节作用，采用高糖高脂饮食诱导辅以链脲佐菌素腹腔注射建立T2D小鼠模型，将其分为模型组、阳性组(20 mg·kg~(-1)·d~(-1)阿卡波糖)、BLE低中高剂量组(200,400,800 mg·kg~(-1)·d~(-1) BLE),另设正常组Baf-A1分子量.灌胃干预35 d,分析小鼠血清中血糖、胰岛素和血脂水平，肝脏中糖代谢水平，胰脏和肝脏中的抗氧化水平变化，结合苏木精-伊红染色切片和原位末端标记染色切片，评估BLE对T2D小鼠胰脏和肝脏组织病理损伤的缓解作用.结果表明，BLE能显著降低T2D小鼠空腹血糖、餐后2 h血糖、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和丙二醛的水平，提升胰岛素、高密度脂蛋白胆固醇、肝糖原和谷胱甘肽过氧化物酶的水平，增强葡萄糖激酶和总超氧stone material biodecay化物歧化酶的活性，抑制葡萄糖-6-磷酸酶的活性，减轻胰脏和肝脏组织的病理损伤.综上所述，BLE具有显著Enasidenib试剂的降血糖和降血脂作用，推测其可通过减少T2D小鼠胰脏和肝脏的氧化应激损伤，保护脏器组织细胞的生理形态结构，从而在提升胰腺胰岛素分泌功能的同时改善肝脏糖代谢功能，完成机体血糖和血脂水平的整体性调节.

目的:建立长期使用低分子肝素的妊娠期妇女全程化药学服务模式，并评价妊娠期长期使用低分子肝素的有效性和安全性。方法:介绍大连市妇女儿童医疗中心(集团)春柳院区全程化药学服务流程。自2020年9月起该院将长期使用低分子肝素的妊娠期患者纳入全程化药学服务对象，为患者建立药学服务档案，确立药学服务内容，并监测药物不良反应、妊娠结局及新生儿发育情况等。结果:2020年9月至2022年9月期间，药师完成了148例长期使用低分子肝素的妊娠期患者全程化药学服务，药学服务达800余次。148例患者中，未顺利分娩的患者selleck化学39例，顺利分娩的患者109例，总不良反应发生率为73.6%,局部注射部位反应和皮疹、瘙痒的发生率高于说明书，不同部位出血的发生率低于说明书。产后大出血的发生率10.1%,可能跟妊娠期长期使用低分子肝素有关。新Oncologic pulmonary death生儿结局Staurosporine细胞培养未监测到与使用低分子肝素相关的不良反应。结论:药师对长期使用低分子肝素的妊娠期患者的全程化药学服务，不仅可保障用药的安全性和有效性，还可回答尚存争议的科研问题，为进一步提高药学服务质量提供参考。