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目的 探讨影响单采血小板采集Essential medicine过程中失败的原因。方法 选取2016年1月至2019年12月北京市红十字血液中心初筛合格的单采血小板献血者157 544人，收集单采血小板采集失败的献血者资料并进行分类统计，对不同性别、年龄、献血次数的献血者单采血小板采集失败的原因进行分析。结果 157 544人单采血小板献血者采集失败407人，失败率为0.26%；失败原因包括献血反应（29.7%）、乳糜血（24.3%）、血管因素（16.5%）、耗材机器因素（13.8%）、血小板冲红（6.6%）、血小板聚集（5.7%）、血浆颜色异常（3.4%）。女性献血者的单采血小板失败率明显高于男性（0.68%比0.21%），差异有统计学意义（P<0.001），其中女性因献血反应和血管因素导致的采集失败率明显高于男性（0.34%比0.05%,0.18%比0.03%），差异均有统计学意义（P<0.001）。不同年龄组间的单采血小板失败率比较，差异有统计学意义（P<0.001），其中18～25岁组更容易因献血反应（0.16%）和血管因素（0.08%）导致采集失败（P<0.00更多1）,26～35岁组（0.08%）和36～45岁组（0.08%）因乳糜血导致的失败率高于其他年龄组，差异均有统计学意义（P=0.004）。初次献血者的单采血小板失败率明显高于献血≥2次者（1.04%比0.18%），差异有统计学意义（P<0.001），其中献血反应（0.61%）和血管因素（0.23%）是导致初次献血者献RSL3配制血失败的主要影响因素。单采血小板采集失败后有45.2%的献血者选择再次献血，并成功采集。结论 在单采血小板采集过程中，导致血小板采集失败的原因与性别、年龄和献血次数均有关。应加强献血者的管理和工作人员的培训，优化单采血小板采集策略，减少单采血小板报废，提高血小板采集质量。

目的 探讨高血压脑出血（HICH）患者血肿周围组织超微结构变化与水通道蛋白-4mRNA(AQP-4mRNA)表达的关系。方法 选择山东玲珑英诚医院2018年6月至2020年6月行开颅手术治疗的HICH患者68例，术中取血肿周围组织观察超微结构变化、脑水肿病理变化，采用半定量RT-PCR法检测脑水肿组织AQP-4mRNA表达。另取正常脑组织标本30例作为对照组，采用半定量RT-PCR法检测AQP-4mRNA表达。68例HICH患者分别根据出血至手术时间和血肿量分组，比较各组AQP-4mRNA表达。结果 脑组织超微结构变化：脑出血至手术时间5 h星形细胞胞体和周边足突肿胀对毛细血管造成压迫，粗面内质网扩张，内有大量水肿液，线粒体融合中的部分嵴和膜局部断裂；脑出血至手术时间36 h神经细胞部分变性，星形细胞明显肿胀，部分细胞变性、坏死；脑出血至手术时间86 h神经细胞变性，轴索内容物溶解，部分双层核膜融合或消失，管腔变窄甚至闭塞。脑组织病理变化：出血至手术时间5 h患者脑组织轻度水肿；出血至Baricitinib化学结构手术时间36 h患者脑组织中度水肿，可见部分肿胀细胞；出血至手术时间86 h脑组织重度水肿，细胞核消失，坏死。对照组、<6 h组、6～24 h组、25～72 h组、> 72 h组AQP-4mRNA表达差异有统计学意义（F=5.072,P <0.05）。血肿量30～50 mL组、51～70 mL组、71～90 mL组、> 90 mL组AQP-4mRNANoninvasive biomarker表达差异无统计学意义（F=0.924,P>Liproxstatin-1 0.05）。结论 HICH患者出血时间超微结构变化、病理改变、AQP-4mRNA表达有一致性，在72 h后病理显示水肿消退，AQP-4mRNA表达随之降低。

目的 探讨环状RNAs(circRNAs)-000911对三阴性med-diet score乳腺癌细胞株活性的影响。PLX-4720方法 培养80株三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞，分为000911小干扰RNA组（circRNAs-000911组）和阴性对照组（si-NC组），各40株。将circRNAs-000911组和si-NC组分别转染到对应的MDA-MB-231细胞内。转染后以实时荧光定量聚合酶链反应检测两组细胞内的circRNAs-000911表达水平，以细胞计数试剂盒检测两组细胞的活性，以EdU实验检测两组细胞的增殖能力，以Transwell小室实验对两组细胞的迁移和侵袭能力进行检测。结果 经过转染后，circRNAs-000911组内的circRNAs-000911表达水平Wnt-C59体外明显低于si-NC组，细胞OD值、细胞阳性率明显高于si-NC组，差异有统计学意义（P<0.05）；转染后circRNAs-000911组MDA-MB-231细胞迁移率和侵袭率均明显高于si-NC组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 抑制三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞circRNAs-000911表达，能够明显增强MDA-MB-231细胞的活性和增殖能力，有效控制MDA-MB-231细胞迁徙和侵袭的能力。

目的 探讨miR-183-5p/mTOR信号轴是否通过影响胃癌细胞有氧糖酵解过程而促进胃癌细胞增殖，为胃癌的治疗提供新靶点。方法 使用转染试剂盒对MGC-803胃癌细胞进行inhibitorNC、miR-183-5pinhibitor、mimicsNC、miR-183-5p mimics转染；葡萄糖、乳酸、腺嘌呤核苷三磷酸（adenosine triphosphate,ATP）检测试剂盒检测低葡萄糖、乳酸、ATP水平变化；通过蛋白质印迹和聚合酶链反应（polymerasechain reaction,PCR）检测雷帕霉素机械selleckchem RepSox靶蛋白（mechanistictargetofrapamycin,m TOR）mRNA、葡萄糖转运蛋白（glucosetransporter1,GLUT1）和乳酸脱氢酶（recombinant lactate dehydrogenase A,LDHA）蛋白；二苯基四氮唑溴盐法（multiple table tournament,MTT）检测MGC-803胃癌细胞活性。结果 与inhibitor NC组相比，miR-183-5p inhibitor在胃癌细胞中低表达（P<0.001），与mimics NC组相比，miR-183-5pinhibitor组在胃癌细胞中高表达miR-183-5p(P<0.0001)；过表达miR-183-5p可促进MGC-803胃癌细胞对葡萄糖的消耗（P<0.01），生成更多的乳酸和ATP(P<0.01)、上调LDHA和GLUT1selleck抑制剂蛋白（P<0.01）、促进m TORm RNA表达、促进胃癌细胞增殖。结论 miR-183-5p/mTOR信号轴通过调控有氧糖酵解相关Duodenal biopsy蛋白表达促进MGC-803胃癌细胞增殖。

目的 探讨血清中胎盘生长因子(PLGF)和可溶性血管内皮生长因子受体-1(SFLT-1)、SFLT-1/PLGF、乳酸脱氢酶(LDH)、尿酸(UA)在妊娠期高血压疾病中的价值。方法 选取121例孕妇为研究对象，其中妊娠期高血压组30例，轻度子痫前期组23例，重度子痫前期组35例，对照组33例，检测并比较各组血清中PLGF、SFLT-1、LDH、UA水平，并计算SFLT-1/PLGF。采用Spearman相关分析PLGF、SFLT-1、SFLT-1/PLGF、LDH、UA水平与妊娠期高血压疾病病情严重程度的相关性，并以受试者工作特征(ROC)曲线分析各项指标对子痫前期的预genetic fate mapping测效能。结果 妊娠期高血压组、轻度子痫前期组、重度子痫前期组血清SFLT-1、SFLT-1/PLGF水平明显高于对照组，血清PLGF水平明显GDC-0973小鼠低于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05);轻度子痫前期组、重度子痫前期组LDH、UA水平明显高于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05);血清SFLT-1、SFLT-1/PLGF、LDH、UA水平在妊娠期高血压组、轻度子痫前期组、重度子痫前期组中呈逐渐升高趋势，血清PLGF水平呈逐渐下降趋势，两两www.selleck.cn/products/MK-1775比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。血清PLGF水平与妊娠期高血压疾病病情严重程度呈负相关(r=-0.306,P<0.05),血清SFLT-1、SFLT-1/PLGF、LDH、UA水平与妊娠期高血压疾病病情严重程度呈正相关(r=0.338、0.391、0.481、0.303,P<0.05)。血清PLGF、SFLT-1、SFLT-1/PLGF、LDH、UA预测子痫前期的曲线下面积分别为0.717、0.723、0.754、0.717、0.688。结论 血清PLGF、SFLT-1、SFLT-1/PLGF、LDH、UA与妊娠期高血压疾病病情严重程度关系密切，对子痫前期具有一定的预测效能。

目的：检测急性髓系白血病（acute myeloid leukemia,AML）患者血液中环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)、转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGFβ1)、碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达水平，探究TGFβ1对AML细胞增殖、凋亡和周期的作用，为AML的治疗、预后评价提供新的靶点和研究基础。方寻找更多法：分别此网站收集80名AML患者与60名正常人外周血，使用荧光定量聚合酶链反应和酶联免疫吸附实验分别检测两组外周血单个核细胞和血清中COX-2、TGFβ1、bFGF、VEGF的表达；使用细胞计数试剂盒-8和流式细胞术检测过表达和沉默TGFβ1基因对AML细胞增殖、凋亡和周期的影响intestinal immune system。结果：COX-2、TGFβ1、bFGF和VEGF在AML患者外周血单核细胞和血清中的表达量显著上升；TGFβ1促进AML细胞增殖，抑制其凋亡，使G2期细胞比例上升。结论：COX-2、TGFβ1、bFGF、VEGF在AML疾病进展中起到重要作用，TGFβ1可成为AML的诊断及治疗新的潜在靶点。

目的 探讨抗FGFR2 IVIg天然抗体对口腔鳞癌细胞的影响。方法 qRT-PCR实验检测口腔鳞癌细胞CALbioaerosol dispersion27和SCC25中相关基因表达。采用in-house ELISA方法从正常个体血浆中筛查富含和低含抗FGFR2 IgG天然抗体的血浆，分别制备成抗FGFR2静脉注射免疫球蛋白（IVIg）和普通IVIg。CCK-8实验、流式细胞术和Transwell实验检测抗FGFR2 IVIg对细胞增殖、凋亡和侵袭能力的影响以及补体途径的参与作用。Western Blot实验检测凋亡和侵袭相关因子的表达。结果 CLGK-974分子式AL27和SCC25细胞中，FGFR2显著高表达。抗FGFR2 IVIg可以显著抑制CAL27和SCC25细胞的增殖和侵袭，诱导细胞凋亡.并上调Caspase 9和Cleaved Caspase 3诱导细胞凋亡，下调N-Cadherin、Zeb和Snail抑制细胞侵袭。灭活培养液中阴性血浆内补体后，抗FGFR2 IVIg对细胞增殖的抑制作用消失。结论ZD1839 抗FGFR2 IVIg有望成为治疗口腔鳞癌的低毒新型制剂。

目的探讨环丙沙星与抗HER2抗体药物偶联物RC48联合用药时的抑瘤活性及机制。方法CCK-8法分别检测环丙沙星单药、RC48单药及两者联合用药(在不同配比条件下同时或序贯用药)对HER2阳性肿瘤细胞增殖的抑制确认细节作用。联合指数法评价2种药物联用的效果。结果RC48单药对SK-BR-3及NCI-N87细胞增殖有显著的抑制作用，IC_(50)分别为(4.91±1.15)nAZD6738溶解度g·mL~(–1)及(14.54±0.85)ng·mL~(–1)，Median preoptic nucleus最大抑制率分别为87.2%及82.3%。环丙沙星单药剂量在234.38～7 500 ng·mL~(–1)内无显著的抗肿瘤作用。当环丙沙星与RC48同时给药时，显著降低了RC48的抗肿瘤活性(P<0.05)，两者表现为拮抗作用；但当其与RC48序贯给药(先给RC48后给环丙沙星，用药间隔为6～48 h)时，抗肿瘤活性显著升高(P<0.05),2种药物表现为协同作用，且在联合药效高达95.3%时，依然保持协同作用。结论RC48与环丙沙星序贯给药(间隔6～48 h,6 h最佳)可增强抗肿瘤效果，两者有协同作用。

目的：探讨减数分裂后分离蛋白2 (PMS2)表达对结肠癌SW480细胞生物学行为的影响，阐明PMS2与切除修复交叉互补组1 (ERCC1)和细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号转导通路的关系。方法：将PMS2 siRNA质粒和PMS2过表达质粒分别转染入结肠癌SW480细胞(分别为PMS2敲减组和PMS2过表达组)，同时设PMS2敲减对照组(siRNA-NC组)和PMS2过表达对照组(PMS2 control组)。采用实时荧光定量PCR (RT-qPCselleck Imidazole ketone erastinR)法检测各组细胞中PMS2 mRNA表达水平，Western blotting法检测各组细胞中PMS2蛋白表达水平，CCK-8法检测各组细胞增殖活性，细胞划痕实验检测各组细胞迁移率，Transwell小室实验检测各组细胞中侵袭细胞数，流式细胞术检测顺铂作用后各组细胞凋亡率。通过String数据库，对PMS2、ERCC1和ERK上下游蛋白的关系进行生物信息学分析。SW480细胞分别采用3条siRNA进行PMS2和ERCC1敲减，采用RT-qPCR法验证PMS2与ERCC1的相互作用，采用Western blotting法检测各组细胞中PMS2、细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)和磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白表达水平。结果：RT-qPCR法和Western blotting法检测，PMS2基因敲减和过表达细胞模型构建成功。与siRdrugs: infectious diseasesNA-NC组比较，PMS2敲减组细胞增殖活性和细胞迁移率明显升高(P<0.05或P<0.01)，侵袭细胞数明显增加(P<0.01)，顺铂作用后细胞凋亡率明显降低(P<0.01)；与PMS2 control组比较，PMS2过表达组细胞增殖活性和细胞迁移率明显降低(P<0.01)，侵袭细胞数明显减少(P<0.01)，顺铂作用后细胞凋亡率明显升高(P<0.01)。蛋白-蛋白互作(PPI)富集P值为2.09e-07，包含ERCC1和ERK1/2等相互作用节点数共有13个，提示PMS2、ERCC1和ERK1/2之间可能存在调控作用。与siRNA-NC组比较，各PMS2敲减组细胞中ERCC1 mRNA表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01)；与siERCC1-NC组比较，各ERCC1敲减组细胞中PMS2 mRNA表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。与siRNA-NC组比较，PMS2敲减Canagliflozin分子式组细胞中PMS2、ERK1/2和p-ERK1/2蛋白表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01)；与PMS2 control组比较，PMS2过表达组细胞中PMS2、ERK1/2和p-ERK1/2蛋白表达水平均明显升高(P<0.01)。结论：PMS2表达可影响结肠癌SW480细胞增殖、迁移、侵袭和抗凋亡能力。PMS2与ERCC1存在互相作用关系，并可通过调节ERCC1参与ERK信号转导通路。

目的 构建护士主导的多学科协作背景下乳腺癌化疗致外周神经毒性症状护理方案并评价其应用效果。方法将2021年7月—2022年6月的200例乳腺癌化疗患者按时间顺序分组，对照组和观察组各100例，观察组在常规护理基础上实施多学科护理干预方案，SB203580抑制剂对照组给予常规护JQ1分子式理，比较2组患者在实施干预后的外周神经毒性严重水平、防治措施依从性和患者防治知信行水平的差异。结果 观察组干预后FACT/GOG-Ntx量表评分在末次化疗周期和化疗结束3个月，观察组依从性和知信行水平明显高于对照组患者（P<0.05）。结论 构建的护士主导的多学科协作背景下的乳腺癌化疗致外周神经毒性症Bio digester feedstock状全程护理方案科学可靠，应用该方案可有效改善乳腺癌化疗引起的外周神经毒性症状，提升患者的依从性和知信行水平，同时对临床护理实践有指导意义。