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目的:了解南昌市2017-2021年恶性肿瘤发病情况和2012-2021年恶性肿瘤死亡情况,分析一些主要恶性肿瘤的变化情况,研究年龄、时期、出生队列三个因素对其死亡风险的影响,计算其疾病负担及间接经济负担,为今后南昌市制定恶性肿瘤防控措施和相关科学研究提供有效依据。方法:计算恶性肿瘤粗发病死亡率、标化率、顺位构成等描述性指标;采用Joinpoint回归模型分析南昌市主要癌症发病率、死亡率的时间变化情况;构建年龄-时期-队列模型研究主要恶性肿瘤的年龄分布特征、时期发病趋势和出生队列效应;借助伤残调整寿命年计算疾病负担,结合人力资本法估算主要恶性肿瘤的间接经济负担;通过ARIMA时间序列模型预测主要恶性肿瘤2022-2024年的死亡趋势。结果:1、2017-2021年南昌市有49689例癌症新发病例,男性27920例,女性21769例。年均粗发病率175.98/10万,标化发病率162.24/10万,35-64岁截缩发病率185.52/10万,0-74岁累积发病率14.00%。男性粗发病率、标化率和累积发病率均大于女性,但截缩发病率男性低于女性(P<0.05)。粗发病率、标化率及累积发病率总体呈波动趋势;截缩发病率呈先下降后回升再缓慢下降的趋势。恶性肿瘤发病率随年龄增加而变高,在30岁之前保持很低的水平,之后逐渐缓慢增长,在55岁之后出现快速增长趋势,在85岁及以上年龄组发病率达到最高,新发病例主要集中在65-69岁年龄组(6887例)。城区全人群、女性的发病率高于农村(P<0.05),而男性发病率城区低于农村地区,但没有统计学意义(P>0.05)。南昌市恶性肿瘤发病顺位前三位为肺癌(40.21/10万)、肝癌(20.92/10万)和胃癌(19.11/10万)。男性发病顺位与全人群的一致,女性恶性肿瘤发病顺位前三位为乳腺癌(30.94/10万)、肺癌(24.53/10万)和胃癌(14.58/10万)。除甲状腺癌和乳腺癌,其余恶性肿瘤男性发病率均大于女性。2、2012-2021年南昌市有61498例恶性肿瘤死亡病例,男性40080例,女性21418例。年均粗死亡率113.73/10万,标化死亡率110.35/10万,35-64岁截缩死亡率97.33/10万,0-74岁累积死亡率9.06%,男性均大于女性(P<0.05)。恶性肿瘤粗死亡率、标化死亡率在2016年之前较为稳定,在2016年之后呈先上升后下降趋势。截缩死亡率和累积死亡率总体上呈现先上升再下降趋势。恶性肿瘤死亡率随年龄增加而上升,在45岁之前维持在较低且稳定的水平,随后迅速升高直到顶峰,死亡数最多的是75-79岁年龄组(8510例)。城区全人群、女性恶性肿瘤死亡率高于农村地区,但全人群城乡差异无统计学意义(P>0.05),城区男性恶性肿瘤死亡率低于农村地区(P<0.05)。南昌市癌症死亡率前三是肺癌(32.73/10万)、肝癌(19.75/10万)和胃癌(16.76/10万)。男性死亡顺位与全人群一致,女性死亡顺位前三为肺癌(18.57/10万)、胃癌(12.42/10万)和肝癌(10.54/10万)。男性癌症死亡率均大于女性(除乳腺癌外)。3、Joinpoint回归分析结果显示,全人群、男性和女性肺癌2017-2021年标化发病率变化趋势均没有拐点,结直肠癌也是如此。全人群、男性和女性的肺癌标化发病率的年均变化百分比AAPC分别为-6.05%、-6.25%和-5.10%,即变化趋势均为下降趋势,但没有统计学意义(P>0.05)。男性结直肠癌标化发病率呈略微上升而女性略微下降,也没有统计学意义(P>0.05)。分析2012-2021年标化死亡率变化趋势,只有全人群、男性肺癌的趋势线上有1个拐点。在2012-2018年期间全人群和男性肺癌标化死亡率均为升高趋势(P<0.05);在2018-2021年期间均为下降趋势(P<0.05)。女性肺癌和三类人群的结直肠癌死亡率趋势线上均没有拐点,2012-2021年女性肺癌标化死亡率为下降趋势,但无统计学意义(P>0.05)。2012-2021年男性、女性结直肠癌死亡率是升高趋势(P<0.05)。4、APC模型研究结果发现,在年龄效应上肺癌和结直肠癌的死亡风险均随年龄升高明显上升。以20-24岁为对照组,80Labral pathology-84岁男性和女性肺癌死亡风险分别是对照的79倍和24倍,80-84岁男性和女性结直肠癌死亡风险分别是对照的26倍和31倍。肺癌和结直肠癌死亡率的时期效应均呈现单调递增趋势,但队列效应整体上均为下降趋势。与第一个出生队列相对比,该效应最小的队列的肺癌死亡风险男性和女性分别降为原来的1/31和1/48,结直肠癌死亡风险男性和女性分别降为原来的1/34和1/17。5、疾病负担研究结果显示,2012-2021年南昌市肺癌分性别DALY率为男性4.13/千人和女性1.73/千人,结直肠癌DALY率分别为男性0.86/千人和女性0.62/千人。在健康寿命损失中,早死造成的损失寿命年的占比均高于伤残导致的损失寿命年。它们的DALY率在30岁之前都很小,在30岁之后不同恶性肿瘤虽有所差异,但都呈快速上升趋势。其中,肺癌的DALY率在70-79岁到达高峰,结直肠癌DALY率在60岁以上最高。历年来,整体上男性的DALY率均高于女性,各年龄段男性的DALY率也大于女性。2021年肺癌和结直肠癌造成的间接经济负担分别有63404.55万元和21970.99万元,比2012年的增长了119%和183%。每年男性癌症造成的间接经济负担都大于女性。6、ARIMA模型预测结果显示,肺癌的死亡率在2022-2024年有下降趋势,而结直肠癌死亡率呈现先上升后下降的波动趋势。结论:1、2017-2021年南昌市恶性肿瘤标化发病率低于全国及江西省内部分城市水平,2012-2021年恶性肿瘤标化死亡率略高于全国及省内部分城市水平。男性标化发病率(死亡率)、0-74岁累积发病率(死亡率)和35～64岁截缩死亡率均高于女性,而男性35-64岁截缩发病率低于女性。恶性肿瘤发病率和死亡率分别在55岁和45岁之后出现快速增长趋势,中老年群体是恶性肿瘤高危群体。整体上城区恶性肿瘤发病率和死亡率均高于农村地区,但农村地区男性恶性肿瘤发病率和死亡率却高于城区。2、肺癌和结直肠癌是南昌市危害较大的恶性肿瘤,它们的标化发病率变化趋势虽为下降趋势但大都无统计学意义,男女之间略有差异。肺癌标化死亡率经历了先升后降的过程,结直肠癌标化死亡率一直为上升趋势。它们的死亡风险均受年龄、时期、队列效应影响,年龄效应随年龄增长明显上升,时期效应也与年份呈正相关,队列效应整体上为下降趋势。这些恶性肿瘤造成的疾病负担DA购买BMS-354825LY男性均髙于女性,且基本随年龄的増加而增大,60岁以上人群恶性肿瘤疾病负担损失较大。肺癌造成的疾病负担最大OXPHOS抑制剂,而结直肠癌疾病负担的增长率最大。

背景:胶质瘤的特点包括持续的血管生成、组织侵袭和转移、代谢重组或改变、免疫调节以及促进肿瘤微环境形成。这些特点使胶质瘤对放化疗具有高抵抗力,患者的总体预后有效较差,长期存活率较低,给临床治疗带来了不in vivo pathology可忽视的挑战。因此,寻找针对胶质瘤治疗的药物及治疗靶点显得刻不容缓。Hh信号通路是一条从细胞膜到细胞核、在进化上高度保守的信号传递途径,对胚胎的发育起着重要作用。研究发现Hh信号通路对包括胶质瘤在内的肿瘤细胞增殖起着关键作用。Arl13b是ADP核糖化因子家族和Ras超家族GTP酶中的一种纤毛蛋白,在纤毛内高度聚集,是细胞外的信号枢纽。Arl13b作为一种纤毛蛋白,参与纤毛发生、蛋白质和膜转运以及信号转导,在正常生理和病理条件下发挥关键作用。Arl13b还被证实与Hh激活相关。文献报道,Arl13b在胶质瘤中高表达,但是其在胶质瘤中的表达调控机制尚不清楚。转录因子ZEB1从初始阶段就影响了肿瘤的发生,在调节细胞分化、存活和增殖等方面发挥着重要作用。因此,ZEB1通常被认为是促进了肿瘤发生发展的激活因子。与Hh一样,ZEB1也被认为与胚胎发生有关,是胚胎发育所必需的。有研究报道,ZEB1对于放射状胶质样干细胞的分化、神经元样干细胞和星形胶质细胞的形成是必需的。ZEB1的增加会导致胶质瘤的发生,并与胶质母细胞瘤患者的生存时间缩短相关。我们通过软件预测,发现转录因子ZEB1与Arl13b的表达水平显著正相Pidnarulex配制关。而在胶质瘤中,ZEB1对Arl13b的影响尚未报道。本文通过转录因子预测,ZEB1基因干扰或过表达,细胞功能等实验方法,探索ZEB1转录调控Arl13b激活Hh信号通路,对胶质瘤细胞增殖和迁移的影响。研究目的:1、检测Arl13b在胶质瘤中的表达水平。2、探索Arl13b在胶质瘤中异常高表达的分子机制。3、验证ZEB1是否激活Hh信号通路。4、探究ZEB1与胶质瘤细胞生长的生理功能。研究方法:1、利用公共数据库分析Arl13b在胶质瘤组织和正常组织中的表达情况以及Arl13b的表达水平与胶质瘤患者预后之间的相关性;收集不同病变阶段的胶质瘤组织,通过Western blot检测不同病变阶段的胶质瘤组织中Arl13b的蛋白表达水平。2、利用公共数据库分析ZEB1与Arl13b的相关性,并通过Western blot、q RT-PCRPEG300 molecular weight方法检测在HEK293T细胞及稳定过表达或干扰ZEB1的胶质瘤细胞系中ZEB1与Arl13b的相关性;利用软件预测Arl13b启动子调控区域的ZEB1结合位点并构建Arl13b启动子区的分段质粒;利用双荧光素酶实验寻找ZEB1在Arl13b的启动子结合区域;将Arl13b启动子区域的+1～+500bp片段中的两个ZBS位点进行突变,利用双荧光素酶实验寻找ZEB1在Arl13b的启动子区域结合位点。3、通过q RT-PCR与Western blot验证在稳定过表达或干扰ZEB1的胶质瘤细胞系中,Hh下游靶基因的m RNA及蛋白表达变化。4、通过稳定过表达或干扰ZEB1的胶质瘤细胞系,利用CCK-8以及Transwell实验来探究ZEB1对胶质瘤细胞增殖和迁移的影响。研究结果:1、数据库分析结果发现,Arl13b在胶质瘤组织中的表达显著高于正常组织,且Arl13b高表达与胶质瘤患者不良预后有关;临床组织样本检测结果显示,Arl13b在病变程度更高的胶质瘤组织中高表达,IV级中表达高于II级。2、数据库显示ZEB1与Arl13b存在显著正相关性;q RT-PCR及Western blot结果显示,在HEK293T细胞及胶质瘤细胞系里过表达ZEB1可以上调Arl13b的m RNA及蛋白水平;而在HEK293T细胞及胶质瘤细胞系里干扰ZEB1会抑制Arl13b的m RNA及蛋白水平;软件预测结果显示,在Arl13b启动子区域的-2000-bp～+500-bp有ZEB1的潜在结合点(ZBS);荧光素酶报告分析表明,ZEB1与Arl13b启动子区域的+1～+500bp的片段有结合;荧光素酶分析报告显示ZEB1主要与ZBS9结合,调节Arl13b的转录。3、过表达ZEB1可以上调Hh下游靶基因的m RNA及蛋白表达量,而干扰ZEB1会抑制Hh下游靶基因的m RNA及蛋白表达量。4、过表达ZEB1可以增强胶质瘤细胞的增殖和迁移能力,而干扰ZEB1会抑胶质瘤细胞增殖和迁移能力。结论:1、在胶质瘤组织中,Arl13b表达水平较高,并与患者预后相关。2、ZEB1可以转录调节Arl13b的表达,是Arl13b的直接转录激活因子。3、ZEB1可以激活Hh信号通路。4、ZEB1通过转录调节Arl13b的表达从而激活Hh信号通路,进而影响胶质瘤细胞增殖和迁移。

目的 探讨气滞血瘀型浸润性乳腺癌采用桃红四物汤治疗对B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、细胞增殖核抗原（Ki-67）蛋白表达及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白（CRP）水平的影响。方法 选取2020年8月—2021年8月我院收治的气滞血瘀型浸润性乳腺癌患者共计84例，根据随Nirogacestat IC50机摸球法分成观察组（n=42）与对照组（n=42），对照组采用常规化疗治疗，观察组采用桃红四物汤联合化疗治疗，对两组Bcl-2、Bax、Ki-67蛋白及炎性因子水平进行比较。结果 治疗后两组Bcl-2、Ki-67蛋白水平降低（P<0.05）,Bax水平提高（P<0.05），观察组Bcl-2、Ki-67Peptide Synthesis蛋白水平较对照组更低（P<0.01）,Bax水平较对照组更高（P<0.01）；治疗后两组TNF-α、CRP水平提高（P<0.05），观察组水平较对照组低（P<0.01）。结论 桃红四物汤用于治疗气滞血瘀型浸润性乳腺癌可改善Bcl-2、Ba确认细节x、Ki-67蛋白水平，缓解机体炎症反应。

目的 探讨生松素对白血病细胞selleckchem ABT-263HL-60增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及分子机制。方法 HL-60细胞分为NC组、不同浓度生松素(100、200、400、800μmol/L)组、anti-miR-NC组、anti-miR-200c组、miR-NC组、miR-200c组、800μmol/L生松素+anti-miR-NC组，800μmol/L生松素+anti-miR-200c组；细胞HS-5用0、800μmol/L处理。细胞计数试剂盒(CCK)-8检测HL-60细胞活性；流式细胞术检测HL-60细胞的凋亡情况；Transwell检测HL-60细胞的迁移和侵袭数量；实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-200c表达水平。结果 不同浓度生松素处理后HL-60细胞的活性bioartificial organs及迁移、侵袭数量降低，细胞的凋亡率升高，miR-200c表达水平升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。过表达miR-200c后，HL-60细胞的活性及迁移、侵袭数量降低，细胞凋亡率升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。抑制miR-200c表达逆转了生松素对白血病细胞HL-60增殖、凋亡、迁移和侵袭的作用(P<0.05)。结论 生松素通过上调miR-200c抑制白血病细胞HErdafitinib使用方法L-60增殖、迁移和侵袭，且促进细胞凋亡。

目的 探讨小剂量阿司匹林联合维生素E对妊娠期高血压疾病患者宫内生长受限发生率和血液流变学指标的影响。方法 选取2019年7月—2022年7月丽水市中心医院收治的108例妊娠期高血压疾病患者为研究对象，随机分为观察组和对照组，每组各54例。对照组患者口服维生素E 50 mg, 3次/d。观察组患者口服阿司匹林50 mg, 1次/d;维生素E口服50 mg/次，3次/d。对比两组患者妊娠结局、胎儿生长发育参数、血压指标及血液流变学指标的变化。结果 对照组患者发生胎儿窘迫2例，产后出血3例，早产2例，胎儿宫内生长受限7例，不良妊娠结局总发生率为25.93%;观察组患者发生胎儿窘迫1例，产后出血1例，早产1例，胎儿宫内生长受限0例，不良妊娠结局总发生率5.56%。观察组患者不良妊娠结局总发生率低于对照组，差异有统计学意义(χ~2=0.996,P<0.05)。治疗前，两组胎儿各生长发育参数比较，差异均无统计学意义(均P>0.05)。治疗后，对照组胎儿头围为(28.05±1.63)cm,腹围为(26.65±1.47)cm,双顶径为(7.85±0.46)cm,股骨长径为(5.62±0.41)cm;观察组患者胎儿头围为(28.84±1.85)cm,腹围为(27.74±1.36)cm,双顶径为(8.94±0.41)cm,股骨长径为(6.12±0.37)cm;观察组胎儿各生长发育参数均优于对照组，差异均有统计学意义(t=-2.354、-4.000、-12.999及-6.653,均P<0.05)。治疗前，两组患者收缩压、舒张压及平均动脉压比较，差异均无统计学意义(均P>0.05)。治疗后，对照组患者收缩压为(129.23±11.46)mm Hg,舒张压为(84.24±7.28)mm Hg,平均动脉压为(98.35±10.89)mm Hg;观察组患者收缩压为(118.24±12.27)mm Hg,舒张压为(80.74±7.93)mm Hg,平均动脉压为(92.53±12.16)mm Hg,治疗后，观察组患者收缩压、舒张压及平均动脉压均优于对照组(t=4.810、2.389及2.610,均P<0.05)。治疗前，两组患者血浆黏度、全血高剪切黏度及全血低切黏度比较，差异均无统计学意义(均P>0.05PF-07321332化学结构)。治疗后，对照组患者血浆黏度为(1.45±0.42)mPa·s,全血高剪切黏度为(3immune regulation.46±0.52)mPa·s,全血低切黏度为(7.45±0.23)mPa·s;观察组患者血浆黏度为(1.22±0.29)mPa·s,全血高剪切黏度为(3.21±0.47)mPa·s,全血低切黏度为(7.09±0.32)mPa·s,治疗后，观察组患者血浆黏度、全血高剪切黏度及全血低切黏度均优于对照组(t=3.311、2.621及6.713,均P<0.05)。结论 小剂量阿司匹林联合维生素E可有效治疗妊娠期高血压疾病患者宫内生长受限，可有效控制患者的血压购买Docetaxel和血流量，改善妊娠结局，值得临床推广。

目的 探讨了解河源市农村地区居民慢性肾脏病的流行情况，为地区Biomaterials based scaffolds研究制定慢性肾脏病防治措施提供参照依据，有效降低终末期肾脏疾病发生率，提高地区居民整体健康水平。方法 采用地区内随机分层抽样方法，对河源市农村地区5县1区部分行政村成年岁农村居民进行调查，4 200名被调查者均接受问卷调查，同时组织被调查者进行体格检查及相关指标检测，对于检测结果异常人员及时安排进行复查和后续治疗。结合研究过程及结果，调查河源市农村地区居民慢性肾脏病流行病学特征及相关危险因素。结果 河源市农村地区居民慢性肾脏病患病率为9.36%，男性185人，女性208人；白蛋白尿患病率为8.14%，肾功能下降患病率为2.98%，血尿患病率为4.19%；该地区农村居民慢性肾脏病知晓率和治疗率分别为6.19%和4.12%。河源农村地区居民慢性肾脏病与吸烟、饮酒、高血压、糖尿病等因素均有关；多MDV3100采购因素Logistic回归结果显示性别、Imidazole ketone erastin molecular weight高龄、吸烟、高血压、糖尿病以及高尿酸血症是慢性肾脏病独立危险因素。结论 河源市农村地区居民慢性肾脏病患病率为9.36%，患病率较高，且呈现不断上升趋势，该地区农村居民慢性肾脏病知晓率和治疗率较低，整体情况不容乐观，应当积极开展地区内慢性肾脏病早期筛查工作，同时重视对居民关于慢性肾脏病宣传教育，加强早期防治，采取有效预防措施，达到延缓病情进展，防止终末期肾病发生的目的。

背景：神经干细胞具有修复和代替受损神经细胞、刺激神经发生、重建细胞环路、抑制细胞凋亡的作用，治疗阿尔茨海默病的效果良好，中药在调控神经干细胞增殖、分化及提高神经细胞活力与细胞生存率等方面亦存在显著疗效。目的：综述中药调控神经干细胞治疗阿尔茨海默病的机制，以期为阿尔茨海默病的luciferase immunoprecipitation systems新药研究及治疗提供参考。方法：检索万方、CNKI、PubMed、Web of Science等数据库2010-2022年期间关于中药调控神经干细胞治疗阿尔茨海默病的文献，以“神经干细胞，中药，阿尔茨海默病”为中文检索词，以“neural stem cells（NSCs）,Alzheimer’s diseVP-16ase,Traditional Chinese medicine （TCM）”为英文检索词。排除陈旧及重复的观点，将检索到的文献进行分析整理，共纳入121篇文献进行分析。结果与结论：（1）梳理了神经干细胞、阿尔茨海默病的定义及发病机制；（2）总结了中药调控神经干细胞治疗阿尔茨海默病的作用机制，主要包括促进神经干细胞增殖、改善脑内微环境、抑制神经细胞凋亡、诱导神经干细胞向神经元分化、改善神经炎症、调控血管神经单元；（3）通过现有的研究总结了中药调控神经干细胞治疗阿尔茨海默病的相关因子及信号通路，如Nestin蛋白、微管相关蛋白、脑源性神经营养因子、血管内皮生长因子及Notch信号通路、P13k/Akt信号通路、脑源性神经营养因子/TrkB信号通路和Wnt/β-catenhttps://www.selleck.cn/products/emricasan-idn-6556-pf-03491390.htmlin信号通路等，为今后阿尔茨海默病特效药物及新治疗方法的研究提供相关参考。

目的 探讨白藜芦醇脂质体(RES-LIP)对人肺腺癌A549细胞增殖与凋亡的影响。方法 采用薄膜旋转蒸发-超声法，制备RES点击此处-LIP。分别用0、5、10、20、40μg/ml RES和RES-LIP处理A549细胞24 h后，采用MTT法检测细胞增殖活性。选取浓度为10μg/ml RES和RES-LIP干预细胞24 h,倒置相差显微镜与荧光显微镜分别观察细胞与细胞核形态；流式细胞术检测细胞凋亡和线粒体膜电位变化情况。结果 Nirogacestat试剂制备了药物包载率高且粒径小的新型RES-LIP。细胞增殖活性随着药物浓度的增加而降低；与RES组相比，RES-LIP组A549细胞增殖活力明显降低(P<0.05)。药物组细胞形态改变，细胞数目减少；细胞核固缩，出现明显的凋亡现象。RES-LIP组上述细胞形态变化比RES组更为显著。RES和RES-LIP处理可以明显促进A549细胞凋亡，显著降低细胞线粒体膜电位；且RES-LIP组变化比RES组更为显著。结论 RES-LIP可以通过降低线粒体膜电位，有效抑制A549细胞增殖、诱导细胞凋亡，RES-LIP对A54systemic autoimmune diseases9作用显著强于游离药物组。

目的：评估儿童急性淋巴细胞白血病（acute lymphocytic leukemia,ALL）经长期化疗后与健康相关的生存质量（health-related quality of life,HRQL），并分析影响其部分的相关因素。方法：分析2013年1月至2RSL3小鼠019年6月在南通大学附属医院确诊为ALL的108例患儿临床资料，按照中国儿童白血病协作组（Chinese Children Leukemia Group,CCLG）-ALL-2008或中国儿童癌症协作www.selleck.cn/products/PF-2341066组（Chinese Children Cancer Group,CCCG）-ALL-2015方案按序规范治疗，后随诊于南通大学附属医院。以健康儿童和同胞为双对照组，通过自设调查表和中文版儿童生存质量普适性核心量表（PedsQL 4.0）对ALL患儿进行调查分析。结果：ALL患儿的生存质量评分低于健康儿童组和同胞组，呈显著性差异（P<0.05）。患儿性格类型、家庭教育方式、填表时年龄、结束化疗后时间、确诊时危险分级为相关因素。结论：ALL患儿HRQLLaser-assisted bioprinting低于健康儿童组和同胞组，影响因素包括临床和社会学方面，应尽早筛查目标人群，针对性采取措施，提高其生存质量。

目的 利用RGD修饰的低分子量鱼精蛋白(low molecular weight protamine, LMWP)包裹CpG寡聚脱氧核苷酸(CpG oligodeoxynucleotide, CpG ODN)制备复合物，评价其对CpG ODN抗肿瘤活性的影响。方法 基于静电引力将RGD-LMWP与CpG ODN以不同质量比共孵育制备复合物，并liquid optical biopsy利用凝胶阻滞实验分析RGD-LMWP对CpG的缩合能力；使用zeta电位/粒度仪对RGD-LMWP/CpG复合物的粒径和zeta电位进行表征；采用体外细胞实验评价RGD-LMWP/CpG复合物对肿瘤细胞的摄取效率和细胞毒性。结果 采用共孵育法成功制备了RGD-LMWP/CpG复合物。当RGD-LMWP与CpG的质量比为3∶1时，RGDselleck NMR-LMWP能完全压缩CpG。此时，复合物的平均粒径和zeta电位分别为119.7±1.2nm和47.9±0.5mV。体外细胞实验表明，与游离CpG比较，RGD-LMWP/CpG(3CH-223191小鼠∶1)复合物能显著提高人子宫颈癌细胞株(HeLa)细胞对CpG的摄取效率，抑制HeLa细胞的增殖。结论RGD-LMWP与CpG结合形成的复合物可以有效地将CpG递送至肿瘤细胞内并诱导肿瘤细胞凋亡，是一种具有研究前景的抗肿瘤给药方案。