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实验目的:本研究旨在探究LARP1在鼻咽癌细胞中的作用及其对顺铂化疗敏感性的影响,并进一步研究LARP1调控鼻咽癌细胞顺铂化疗敏感性的分子机制。实验方法:1.采用蛋白质免疫印迹法检测不同人鼻咽癌细胞系(CNE1、CNE2、5-8F、6-10B)中LARP1的表达情况,利用si RNA在LARP1表达较高的5-8F细胞中构建LARP1敲低模型,利用质粒载体转染在LARP1表达较低的6-10B细胞中构建LARP1过表达模型;CCK-8法检测LARP1表达水平的高低对鼻咽癌细胞活力的影响;平板克隆形成实验检测LARP1表达水平的高低对鼻咽癌细胞增殖能力的影响;利用Transwell实验检测LARP1表达水平的高低对鼻咽癌细胞迁移和侵袭能力的影响;利用流式细胞技术(Annexin-FITC/PI更多双染法)检测LARP1表达水平的高低对鼻咽癌细胞凋亡的影响;使用碘化丙啶(propidium iodide,PI)染色,通过流式细胞仪检测LARP1表达水平的高低对鼻咽癌细胞周期的影响。2.在人鼻咽癌细胞系5-8F和6-10B细胞中,采用不同浓度顺铂化疗后,采用蛋白质免疫印迹法检测LARP1表达水平的变化;使用慢病毒载体感染鼻咽癌细胞5-8F,构建稳定敲低LARP1的细胞系;采用CCK-8法检测稳定Cardiac Oncology敲低LARP1后对顺铂处理后5-Alpelisib8F细胞活力的影响;采用平板克隆形成实验检测稳定敲低LARP1后对顺铂处理后5-8F细胞增殖的影响;使用流式细胞仪检测稳定敲低LARP1后对顺铂处理后5-8F细胞凋亡的影响,进而评估LARP1对顺铂化疗敏感性的影响。3.将人鼻咽癌细胞系5-8F用si NC与si LARP1分别处理后,收集细胞进行真核转录组resequencing,进行差异基因的筛选和鉴定,再通过KEGG进行信号通路富集以及pathway分析。用荧光实时定量PCR法、蛋白质免疫印迹法检测在不同条件下LARP1和铁死亡通路相关基因的表达情况。使用丙二醛(malondialdehyde,MDA)比色法测试盒检测敲低LARP1后鼻咽癌细胞中丙二醛含量的变化;使用细胞亚铁比色法测试盒检测敲低LARP1后鼻咽癌细胞中Fe~(2+)含量的变化;使用活性氧(reactive oxygen species,ROS)荧光法测试盒检测敲低LARP1后鼻咽癌细胞中ROS水平。4.采用CCK-8法检测erastin和顺铂在鼻咽癌细胞中的IC_(50),并使用Compu Syn软件计算两种药物联合作用是否具有协同效应。实验结果:1.在鼻咽癌细胞中高表达LARP1可以增强细胞活力,促进鼻咽癌细胞增殖、迁移侵袭能力,敲低LARP1可抑制鼻咽癌细胞增殖、迁移侵袭能力,促进细胞凋亡,敲低或高表达LARP1对鼻咽癌细胞的周期无显著影响。2.在顺铂化疗后LARP1的蛋白表达水平下调,敲低LARP1可以增强顺铂对鼻咽癌细胞增殖能力的抑制作用,同时也可以增强顺铂对鼻咽癌细胞凋亡的促进作用,敲低LARP1可使鼻咽癌细胞对顺铂的敏感性增加。3.在鼻咽癌细胞中敲低LARP1后,铁死亡通路相关基因PRNP、VDAC2、TFRC、ATG7、SAT2、SLC39A14等基因的m RNA水平上调,P53蛋白水平上调,SLC7A11、GPX4的蛋白水平下调,Fe~(2+)含量、MDA含量、ROS水平均上升。4.铁死亡诱导剂erastin及顺铂两者联合使用,药物联合指数(combination index,CI)小于1,表明erastin增强了顺铂对鼻咽癌细胞5-8F的抑制作用,两者具有协同效率。实验结论:本研究发现LARP1促进鼻咽癌的发展,以LARP1为靶点的治疗策略可能成为治疗该病的一种新方法;铁死亡诱导剂erastin与顺铂联合使用对鼻咽癌细胞增殖具有协同抑制作用,LARP1可能通过调控铁死亡来影响顺铂的化疗敏感性。我们可以通过干扰LARP1的表达或调节铁死亡途径来提高鼻咽癌细胞对顺铂的化疗敏感性,从而提高化疗的疗效。

石榴(Punica granatum L.)属于石榴科石榴属,是一种常见的落叶灌木或小乔木,具有观赏、绿化、食用、药用等多种价值。近年来,对石榴籽粒性状形成的分子机制研究已成为热点,研究表明石榴籽粒硬度、色泽的形成与木质素(Lignin)、花青素(Anthocyanin)含量相关,而R2R3-MYB转录因子具有广泛的生物学功能,在木质素和花青素的合成途径中具有重要的调控作用。因此,本研究首先从石榴全基因组中鉴定R2R3-MYB转录因子家族成员,筛选调控木质素和花青素合成相关PgMYB。然后,对石榴不同品种和不同发育时期的籽粒进行转录组测序,对测序数据进行评估和分析。最后,基于转录组数据分析相关PgMYB的表达模式,探讨其在木质素和花青素合成途径中的表达调控,为进一步研究石榴籽粒性状形成机理提供理论依据。本研究选择‘突尼斯软籽’(种皮木质素含量低、红色软籽)、‘红玉’(种皮木质素含量高、红色硬籽)、‘白玉’(种皮木质素含量高、白色硬籽)三个石榴品种,分别采取花后40d、80d、120d籽粒,生物学三次重复,共计27个样品,进行转录组测序,为PgMYB表达模式分析提供数据支撑。研究获得的主要结果如下:(1)对石榴R2R3-MYB转录因子家族进行鉴定,共得到186个PgMYB。PgMYB氨基酸长度在99aa-1516aa,均为predictive toxicology亲水性蛋白,绝大多数等电位pi值小于7,呈现酸性,motif结构具有一定的保守性,亚细胞定位在细胞核上居多。PgMYB成员被分为34个亚组,各亚组成员具有相似的基因结构和蛋白结构域。根据同源基因具有相似功能,筛选出与木质素合成相关的9个PgMYB,与花青素合成相关的8个PgMYB。(2)转录组测序共获得原始序列120660万条,包括5.822Gb-8.026Gb核苷酸序列信息。经过质控,去除接头和低质量数据后得到120002万条Clean reads,总碱基数目为178.31Gb,优质数据占原始数据99.45%。样品GC含量49.13%-50.56%,Q20≥96%,Q30≥91%,说明此次转录组数据可靠,可以支撑后续数据分析。(3INCB018424分子式)‘突尼斯软籽’与‘红玉’差异基因(DEGs)富集结果显示,表达上调基因423个,下调基因299个,共富集到106条KEGG通路,在次生代谢产物的生物合成(Ko01110)、苯丙烷生物合成(Ko00940)和类黄酮生物合成(Ko00941)等通路中的差异基因数量较多。‘红玉’和‘白玉’DEGs富集结果显示,表达上调基因67个,下调基因70个,共富集到30条KEGG通路,其中Ko01110和代谢途径(Ko01100)中的差异基因数量较多。‘突尼斯软籽’石榴花后40d、80d、120d DEGs分别富集133条和125条KEGG通路上,其中,Ko00940和Ko00941通路上均检测到DEGs。综上,在不同对比组中均发现了DEGs并富集在不同的通路上。(4)木质素合成相关selleck IACS-010759PgMYB表达模式分析:9个PgMYB中有8个PgMYB在‘突尼斯软籽’与‘红玉’对比组中显著表达,其中PgMYB79在两个品种花后40d表达量均最高,随后持续降低,在‘红玉’各个时期表达量均高于‘突尼斯软籽’,与木质素含量呈正相关,推测其可能促进了木质素的合成。PgMYB115、PgMYB2也在花后40d表达量最高,但在‘突尼斯软籽’各个时期表达量均高于‘红玉’,与木质素含量呈负相关,推测其在木质素合成中起到负调控作用。利用Q-PCR检测PgMYB79、PgMYB115、PgMYB2分别在‘突尼斯软籽’和‘红玉’不同发育时期的表达规律,结果与上述表达规律一致,验证了其在木质素合成途径中的调控关系。(5)花青素合成相关PgMYB表达模式分析:8个PgMYB均在‘红玉’与‘白玉’对比组中显著表达,其中PgMYB105和PgMYB70表达量都持续上升,在花后120d达到最高,两个基因在‘红玉’各个时期表达量均高于‘白玉’,推测其促进了花青素的合成。PgMYB65在两个品种花后40d表达量均最高,随后持续降低,PgMYB104表达量持续上升,在花后120d达到最高,两个基因在‘白玉’各个时期表达量均高于‘红玉’,推测其抑制了花青素的合成。

目的 分析大颗粒淋巴细胞白血病(LGLL)临床特征、治疗及预后情况。方法 回顾性分析2019-10-05-2022-07-22郑州大学第一附属医院的31例LGLL患者临床特征、实验室检查、治疗方案及预后情况。采用Kaplan-meier法对患者进行生存分析。结果 31例患者中位发病年龄为64岁。常见的症状为活动后乏力及胸闷(19例，61.3%)、合并感染(21例，67.7%)和发热(4例，12.9%)。19例(61.3%)患者合并自身免疫性疾病，较常见的为纯红细胞再生障碍性贫血(PRCA),其次为类风湿性关节炎(RA)。血常规表现为贫血(29例，93.5%)、中性粒细胞减少(14例，45.2%)和淋巴细胞比例增多(19例，61.3%)。流式细胞术检测结果显示，2Biomass distribution8例患者中此网站27例T-LGLL,1例NK-LGLL(免疫表型为CD3~-CD94~+CD56~-CD4~-CD16~-)。将27例T-LGLL患者按照表型分为CD4~-CD8~+(24例)和CD4~-CD8~-(3例),2组临床表现相似，差异无统计学意义，均P>0.05。16例患者行T细胞抗原受体(TCR)基因重排，其中15例(93.8%)例患者TCR基因重排阳性；12例为TCRαβ+,4例为TCRγδ+。26例使用免疫抑制剂作为一线治疗，总体反应率为53.8%。纳入患者中位随访时间为15个月，随访截至2022-11-30,26例患者生存，1和5年OS率分别为89.2%和84.2%。结论 LGLL首发症状各异，主要为血液系统和免疫系统异常，不同免疫分型在临床特征上BAY 73-4506研究购买无明显差异。整体预后较好，中位生存时间较长，免疫抑制治疗仍是目前较有效的治疗方式，但需要长期维持。

鲁米诺因其无毒性和高的量子产率成为最常用的电化学发光(ECL)试剂之一。原则上,与阳极ECL相比,鲁米诺阴极ECL有更负的激发电势和更简单的发射机制。然而,由于鲁米诺不能在负电势下被电化学氧化导致其阴极ELY2157299价格CL效率低。所以,目前关于鲁米诺ECL的报道大都集中在阳极上。为了解决此问题,寻找高antibiotic loaded效的电催化剂来提高阴极ECL信号是必要的。近年来,单原子催化剂(SACs)由于高的原子利用率和明确的活性位点在诸多催化领域备受关注。通过调控单原子周围的配位环境和电子结构能够实现对反应机理的认识和高性能单原子催化剂的结构设计。在此,本工作制备了层状双金属氢氧化物(LDHs)负载的单原子金属,围绕单原子催化剂对鲁米诺阴极ECL的催化行为展开研究。深入探究电子-金属和载体之间相互作用(EMSI),通过调控界面电子结构实现了鲁米诺阴极ECL信号增敏,并加深了对金属和载体之间界面效应的理解。此外,利用鲁米诺阴极ECL信号建立了表征单原子金属d带中心位置的新方法。具体Erastin使用方法研究工作内容如下:1、通过在钴铝层状双氢氧化物(Co Al LDH)修饰的铟锡氧化物(ITO)电极上电沉积银,制备了具有Ag-O-Co界面的银单原子催化剂(Ag~s/LDH/ITO)。与LDHs和其他银纳米颗粒的修饰电极(LDH/ITO、Ag~(np)/LDH/ITO、Ag~(np)/LDH/ITO)相比,Ag~s/LDH/ITO显著增强了鲁米诺阴极ECL。通过机理分析,ECL信号的提升归因于Ag-O-Co界面的电子结构增强了氧还原反应(ORR)活性并通过四电子途径充分活化氧气,促进了活性氧自由基(ROSs)的生成。并且,Ag和Co双金属位点的电子分布可以加速界面处电子转移。最终实现了鲁米诺阴极ECL信号的提高。该研究为探索单原子金属与载体之间的界面效应提供了新思路,并为改善鲁米诺阴极ECL开辟了新的途径。2、成功制备了具有不同d带中心Co Al LDH负载的单原子银和金的ITO修饰电极(Ag~s/LDH/ITO、Au~s/LDH/ITO),探究不同d带中心的单原子金属对鲁米诺阴极ECL性能的影响。通过现象对比,Ag~s/LDH/ITO电极上增强的鲁米诺阴极ECL信号约为Au~s/LDH/ITO电极的3.6倍。机理研究表明,由于银单原子的d带中心更接近其费米能级,从而增强了氧气在电极表面的吸附能力和ORR活性,并通过四电子反应途径促进了O_2~(·-)的生成,最终使得鲁米诺阴极ECL信号得到显著提升。本工作建立了鲁米诺阴极ECL性能与单原子金属d带中心的直接联系。并开发了一种通过阴极ECL信号表征单原子金属d带中心位置的新策略。

病例一:患者女,31岁,因面部、手掌、足底丘疹2年就诊。2Laduviglusib MW年前面部、手掌、足底出现皮色丘疹,逐渐增多,面部丘疹诊断汗管瘤,行CO2激光治疗,但仍陆续有新发丘疹。手足皮疹未经治疗,逐渐增多。皮肤科检查:面部、手、足散在米粒大小皮色丘疹,质硬。足底皮疹行组织病理检查:表皮角化过度,棘细胞层增生,可见明显棘细胞增生和角栓形成。面部皮疹病理检查:表皮棘层局限性增生,不分增生的棘细胞胞浆呈空泡状。既往脂肪瘤、甲状腺乳头embryo culture medium状癌、乳腺纤维瘤病史。病例二:患者女,26岁,因左眼睑水肿半年就诊。半年前无明显诱因左眼睑突然出现红斑水肿伴灼热,经激素治疗皮疹改善不明显。皮肤科检查:左眼睑红肿,边界不清,局部皮温高,表面少许鳞屑寻找更多,左鼻腔内红色扁平隆起丘疹。组织病理:表皮轻度萎缩,基底细胞轻度液化变性。真皮内血管周围灶状淋巴细胞为主的浸润。皮肤直接免疫荧光检查:IgG,IgA,IgM及C3均阴性。

从117株泡菜和婴儿粪便Biomarkers (tumour)源中筛选高产共轭亚油酸（CLA）的乳酸菌，对其进行功能性和安全性评价。采用紫外分光光度法初筛得到27株CLA转化率大于8%的菌株，通过GC-Q-TOFMS验证其CLA异构体组成，最终获得8株CLA转化率在1LY2157299体内0%以上，同时发酵液中c9,t11-CLA、t10,c12-CLA异构体质量浓度高于GSKJ4小鼠20μg/mL乳酸菌。对这8株菌进行自凝集、疏水性、黏附性能、胃肠道耐受能力、抑菌活性、安全性等体外特性评价。结果表明，植物乳杆菌NCU001044、NCU006007整体表现优异，自凝集率皆大于60%，具有中度疏水能力，且黏附率分别为8.81%,9.10%。两株菌在pH 2.5酸性条件下存活率分别为95.68%,84.63%，在质量分数为0.3%的胆盐中存活率均高于65%。安全性方面，两株菌对青霉素、苄卡西林、四环素、红霉素中性敏感或敏感，无溶血活性。本研究筛选到具有高效生物转化有益CLA异构体能力的植物乳杆菌2株，这2株菌具有良好的胃肠道定植能力，以及酸、胆盐耐受力，对致病菌表现出较高的抑制作用，可进一步投入发酵产品及功能性微生态制剂的开发。

目的通过生物信息学AZD9291分析异柠檬酸脱氢酶1(Isocitrate dehydrogenase 1,IDH1)在HCC(Hepatocellular carcinoma)组织与正常组织中表达水平的差异,分析IDH1与HCC临床病理特征及预后的关系,探索IDH1的分子生物学特性与肿瘤免疫微环境的相关性,并通过临床样本验证IDH1的表达差异与临床相关性,为肝癌的诊断和治疗寻找新的靶点。方法1.生物信息学分析:GEPIA2平台分析预测TCGA数据库中HCC与正常组织中IDH1的表达差异,HPA数据库检索IDH1在HCC组织和正常肝组织中的免疫组化染色情况,验证IDH1的表达差异;下载TCGA数据库中HCC患者的临床资料,R语言软件分析IDH1在HCC中的表达与临床病理特征的关系;UALCAN平台分析IDH1的表达与预后的关系;STRING数据库检索、分析并绘制IDH1蛋白互作网络图,探索IDH1与共表达基因之间的相关性;通过GO/KEGG数据库,R语言软件进行基因功能和通路富集分析;TIMER 2.0数据库分析IDH1的表达与免疫细胞浸润的相关性;Spearman相关性分析IDH1的表达与免疫检查点的相关性AZD2281化学结构;Meth Surv数据库分析IDH1的表达与DNA甲基化的关系;c Bio Portal数据库探索IDH1基因变异情况。2.免疫组化实验验证:收集2016年1月至2018年12月期间,因原发性肝癌就诊于宁夏医科大学行手术切除治疗并经病理诊断为HCC患者的临床资料及石蜡切片标本,采用免疫组织化学法检测HCC组织及癌旁正常组织中IDH1表达水平,染色结果由两位高年资病理医师独立阅片并取平均值后得出,基于染色评分将患者分为IDH1高表达组和IDH1低表达组,数据利用IBM SPSS Statistics 26和R(3.6.3版本)软件进行统计分析,探究IDH1表达水平与HCC患者临床病理特征及预后的关系。结果1.生物信息学分析结果:GEPIA2平台分析结果显示,TCGA数据digenetic trematodes库中IDH1在HCC组织中的表达高于正常组织(P<0.05),HPA数据库中IDH1抗体在正常肝组织中呈现低染色水平,在HCC组织中呈现中-高染色水平;在TCGA数据库中下载374例HCC患者临床资料,R语言软件分析结果显示,IDH1的表达与肿瘤的T分期、肿瘤的病理分期和凝血酶原延长时间PT具有显著的相关性(P<0.05);UALCAN平台分析结果显示IDH1高表达组的生存率显著低于IDH1低表达组(P<0.01);STRING数据库分析构建了IDH1蛋白互作网络图,分子相关性分析显示IDH3A、OGDH、ACO1、ACO2、CAT、HSD17B4与IDH1的表达呈明显的正相关性(P<0.001);GO基因功能分析结果显示IDH1生物过程主要富集于小分子分解代谢、羧酸分解代谢及有机酸分解代谢过程,分子功能主要富集于氧化还原酶活性、辅酶结合等功能,细胞组分中主要富集于微体、过氧化物酶体和线粒体基质,KEGG通路主要富集于细胞色素P450外源性代谢及药物代谢,缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸降解过程;TIMER 2.0数据库分析结果显示,IDH1的表达与中性粒细胞、CD4+T细胞、NK细胞、M2型巨噬细胞这4种免疫细胞浸润具有显著的正相关性(P<0.05);Spearman相关性分析结果显示IDH1的表达与NRP1、CD40、CD274这三个免疫检查点分子的表达呈显著的正相关性(P<0.001);Meth Surv数据库分析结果显示IDH1的表达与低DNA甲基化水平相关,且“cg10356455”位点与HCC不良的预后相关(P<0.05);c Bio Portal数据库探索IDH1基因变异情况得知,IDH1在HCC中的突变率较低,仅为6%,处于低突变率水平。2.免疫组化实验结果:本研究共纳入92例HCC患者,HCC组织中IDH1低表达组32例(34.8%),IDH1高表达组60例(65.2%),χ~2检验分析结果显示,IDH1在HCC组织中的表达显著高于癌旁正常组织(P<0.05);与HCC患者一般资料分析结果显示,IDH1的表达水平与患者HBs Ag和AFP水平有显著相关性(P<0.05);与HCC患者临床病理特征分析结果显示,IDH1的表达水平与HCC患者是否合并肝硬化、3年存活率有显著的相关性(P<0.05);Spearman秩相关分析结果显示,IDH1的表达水平与HBs Ag、ALT水平、AFP水平、是否合并肝硬化具有显著的正相关性(P<0.05),与3年存活率具有显著的负相关性(P<0.001)。IDH1的表达与HCC患者预后的Kaplan-Meier曲线提示IDH1高表达组生存率显著低于IDH1低表达组(P<0.001),评估预测HCC患者预后能力的ROC曲线提示IDH1在预测HCC患者预后方面有较好的预测能力;单因素Cox回归分析结果显示HCC患者的T分期、是否淋巴转移、是否远处转移和IDH1的表达水平是影响HCC患者不良预后的危险因素(P<0.05),多因素分析结果显示是否淋巴转移、是否远处转移和IDH1的表达水平是HCC患者不良预后的独立危险因素(P<0.05)。结论1.IDH1在HCC中的表达显著高于正常组织,且与HCC患者的不良预后显著相关,IDH1对HCC的诊断和预后有一定的参考价值;IDH1可能通过参与肿瘤的代谢重编程、免疫细胞浸润和DNA甲基化异常改变直接或间接参与HCC的恶性进展过程。2.IDH1的表达水平与HCC患者HBs Ag、AFP水平及肝硬化密切相关,IDH1高表达的HCC患者HBs Ag阳性率高,易合并肝硬化,且ALT水平和AFP水平升高,IDH1的高表达是HCC患者不良预后的独立危险因素,可能作为HCC诊断、预后的生物标志物之一,为探索HCC发生、发展的机制奠定研究基础,为丰富HCC患者个体化治疗方案提供更多的理论依据。

本试验以‘国光’苹果授粉为对照，设置‘盈香’‘盈雪’和‘红玉’3个海棠品种授粉‘威海金’苹SCH772984分子式果，研究4个授粉组合苹果果实是否产生花粉直感现象，以及苹果果实内在外在品质、香气成分及其含量，并采用遗传多样性分析、相关性分析和主成分分析方法对4个授粉组合果实品质指标进行综合评价，为‘威海金’筛选高效授粉树提供参考psychotropic medication。结果表明，4个授粉组合‘威海金’苹果果实内在外在品质、香气成分及其含量存在着显著差异。12个果实品质指标中，可滴定酸、糖酸比、固酸比、VC和类黄酮的变异系数较大，为13.64%～20.40%,其余7个指标的变异系数较小。部分果实品质指标间存在着显著或极显著相关性。主成分分析中，所提取前两个主成分的累计方差贡献率达92.85%,能综合反映授粉果实品质的大部分信息。综合得分结果显示，3个试验设置授粉组合苹果果实的综合品质均优于对照‘威海金-国光’,‘威海金-盈香’品质最佳。综之，不同授粉组合‘威海金’苹果果实内在外在品质、香气成分及其含MLN8237配制量存在差异，花粉直感现象明显，‘盈香’为‘威海金’的首选授粉树。

目的 探寻乙醛脱氢酶2(ALDH2)基因rs671位点单核苷酸多态性与化疗所致恶心呕吐的相关性。方法 选择恶性肿瘤首次住院化疗的90例中国患者，多时段观察收集三联止呕方案下患者接受多西他赛联合顺铂化疗方案后120 selleck化学h内化疗所致恶心呕吐（CINV）的发生情况。问卷采集所有患者的年龄、性别、肿瘤分期、习惯性饮酒、晕动症史、孕吐史、化疗前平均睡眠时间等的资料，并对其ALDH2基因rs671位点进行基因型检测。利用效用程序计算遗传连锁分析Hardy-Weinberg平衡检验。采用SPSS22.0分析ALDH2基因rs671位点多态性及其他因素与CINV间的关系。结果 多西他赛联合顺铂化疗方案首次化疗恶性肿瘤患者CINV发生率为48.9%；单因素分析显示ALDH2基因rs671位点多态性与CINV相关（P<0.05）;Logimmediate allergyistic回归分析显示PR-171rs671位点突变型（OR:3.019,95%CI:1.056～8.628,P<0.05）、化疗前平均睡眠时间≤6 h(OR:2.807,95%CI:1.033～7.628,P<0.05)是影响多西他赛联合顺铂化疗方案首次化疗恶性肿瘤患者CINV发生情况的相关因素。结论 ALDH2基因rs671位点突变是影响CINV发生情况的相关因素，需进一步明确其内在影响机制，以更加精准、有效地管控临床CINV发生情况。

佐剂是一种添加到疫苗中，使疫苗能够非特异性地增强机体对抗原的特异性免疫应答的物质，是疫苗和免疫治疗的重要组分.为了解决当前市场上Staurosporine小分子和生物制剂佐剂靶向性差、系统暴露度高、生物毒性强selleckchem Fer-1等问题，具有免疫刺激活性和生物安全性的高分子材料正在成为免疫佐剂领域的研究热点.在本专论中，我们回顾了近年来发现的具有免疫刺激活性的天然来源或人工合成的高分子佐剂材料，并介绍了用来担载或键合小分bioactive substance accumulation子佐剂的高分子材料.提出了“高分子免疫佐剂材料”这一概念，并指出，高分子免疫佐剂材料不仅能够本身作为模式识别受体激动剂而激活免疫系统，具有相比于小分子佐剂更加安全可控的优势，并且可以与小分子佐剂以物理包埋或化学键合的方式相结合，控制抗原和小分子佐剂的体内传输与释放行为，进而增强免疫系统的响应.希望通过本专论的讨论，可以进一步明确对高分子免疫佐剂材料的理解，推动疫苗与免疫治疗这一新兴技术领域的发展.