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目的 评价行尿道等离子剜除术治疗前列腺增生患者的可行性及对其性功能和血清学指标的影响。方法 回顾性分析2017年6月—2021年6月淄博市张店区人民医院收治的60例前列腺增生患者，由随机数表法分为对照组（30例）和观察组（30例）。对chemical pathology照组接受经尿道等离子电切术治疗，观察组采用经尿道等离子剜除术治疗，术后均对两组NVP-TNKS656进行为期6个月的随访。对比两组手术相关指标及临床疗效，术前与术后6个月血清学指标水平、生活质量评分（QOL）、国际前列腺症状评分（IPSS），术后6个月性功能及并发症发生率。结果 观察组患者的住院时间、术后冲洗时间、导尿管留置时间、手术时间均短于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组临床总有效率明显高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；与术前相比，术后两组QOL评分、IPSS评分、血清表皮生长因子受体（EDFR）水平、前列腺特异性抗原（PSA）水平、血清睾酮（T）水平均降低，观察组比对照组更低，差异有统计学意义（P<0.05）；术后6个月与对照组比较，观察组患者国际勃起功能指数（IIEF-5）更高，勃起功能障碍率、逆行射精率、并发症发生率方面均更低，差异有统计学意义（P<0.Baricitinib05）。结论 前列腺增生患者接受经尿道等离子剜除术对患者机体创伤较小，能有效调节各项血清学指标，同时对患者性功能影响较小，安全性较高。

目的 通过2020年～2021年拉萨市单采血小板捐献人群分布调查,分析其特征,为无偿献血招募提供科学依据,确保本地区单采血小板的临床供应。方法 用穿越血站信息管理系统搜集本血站自2020年1MLN8237说明书月1日～2021年12月31日间参与无偿捐献单采血小板631名献血者的信息。将2020年169名设为A组,2021anti-infectious effect年462名设为B组,并分别对献血者年龄、性别、民族、学历等情况进行统计分析。结果在A、B两组中男性居多,分别占66.9%、68.6%,(P>0.05);年龄以26～35岁为主,分别占52.1%、46.3%,两组无统计学意义(P>0.05)E1 Activating抑制剂;学历本科及以上居多,分别占50.3%、45.2%,两组经比较P>0.05无统计学意义;职业以其他居多,分别占40.2%、41.6%(P>0.05);民族以汉族、藏族为主,(P>0.05)。结论本中心血站单采血小板招募工作要加强对年轻人的宣传力度,壮大单采血小板无偿献血队伍。

目的:本实验通过比较何首乌不同炮制品的肝毒性,使用转录组学方法探讨何首乌不同炮制品肝毒性机制,期望通过上述研究,使何首乌在发挥药理作用的基础上,避免或减轻毒性,为SAHA价格何首乌临床合理应用提供方向。方法:1、为了评估何首乌不同炮制品的肝毒性,将C57BL/6小鼠分为空白组,生品何首乌组与炮制品何首乌组进行灌胃给药,取小鼠肝组织,常规石蜡切片后HE染色,显微观察病理学变化;检测小鼠血清中的生化指标。2、为了研究何首乌不同炮制品对肝细胞增殖能力的影响,本研究采用生品与炮制品处理L02肝细胞株,通过使用CCK8与Ed U试剂来检测对L02肝细胞增殖的影响。3、基于转录组学技术对何首乌不同炮制品处理的L02肝细胞进行基因测序与分析,质量评估合格后进行文库制备与测序,进行基因比对,筛选差异表达基因,使用GO、KEGG数据库对差异Personal medical resources基因进行表达分析。随后应用Western Blot法检测不同何首乌炮制品处理L02肝细胞后GPX4、HO-1、FTL与GSS的蛋白表达水平。RNA测序结果发现炮制品降低肝毒性与铁死亡密切相关。结果:1、与对照组相比:生首乌组中的AST、ALT、TBIL水平明显上升,病理检测显微观察下生首乌组的肝组织可见明显的点状坏死、炎症细胞浸润和结构破坏。与生首乌组相比,制首乌组中的AST、ALT、TBIL水平明显下降,肝组织形态结构未见明显的点状坏死、炎症细胞浸润和结构破坏。2、CCK8与Ed U检测不同何首乌炮制品对L02肝细胞增殖结果发现:与对照组相比,生品何首乌能够显著降低L02肝细胞的增殖能力且呈剂量依赖性。与生首乌组相比:制首乌组的L02肝细胞增殖能力明显升高。3、转录组结果发现:与对照组相比,生首乌组中筛选出2475个差异表达基因,其中下调基因有1571个,上调基因904个;与生首乌组相比,制首乌组中筛选出2662个差异表达基因,其中下调基因有974个,上调基因有1688个。与对照组相比,制首乌组表达谱无S63845化学结构显著差异。GO富集分析结果显示主要富集在细胞杀伤、细胞聚集、新陈代谢、生长等生物学过程。KEGG富集通路分析表明,上述差异基因主要与铁死亡、类固醇生物合成、氧化磷酸化等信号通路密切相关。流式细胞术结果显示生品能够增加L02细胞中ROS堆积,炮制后ROS水平显著降低。Western Blot结果显示:与对照组相比,生首乌组中GPX4、HO-1、FTL与GSS的蛋白表达明显降低;与生首乌组相比,制首乌组对上述蛋白的抑制作用显著减弱。结论:经过对何首乌不同炮制品的肝毒性研究发现,何首乌炮制后能够显著降低的肝毒性,且与抑制肝细胞中铁死亡的发生有关,为降低何首乌毒性提供了新的干预措施。

目的 评估全身免疫炎症指数（SII）、中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）和血小板fungal infection/淋巴细胞比值（PLR）在区分急性缺血性卒中（AIS）伴发卵圆孔未闭（PFO）与非伴发PFO患者的价值。方法 回顾性分析100例AIS患者的血液和血清指标，计算SII、NLR和PLR，使用Logistic回归及受试者操作特征（ROC）曲线GDC-0973价格分析3项指标在鉴别AIS伴发PFO与非伴发PFO中的价值。结果 伴发PFO的AIS患者SII、NLR、PLR高于非伴发PFO的AIS患者，其中以SII最为明显（P均<0.05）。单因素Logistic回归显示，中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、PLR、NLR、SII与AIS伴发PFO有关（P<0.05）。ROGDC-0068供应商C曲线分析结果，SII、NLR、PLR鉴别AIS伴PFO与非伴PFO患者，最佳阈值分别为476.4、1.99、115.3，曲线下面积分别为0.777、0.767、0.708。结论 SII、NLR和PLR可作为鉴别AIS患者是否伴发PFO的生物标志物，具有潜在临床应用价值。

目的:探讨药疹患者的致敏药物种类、临床表现、中医证型及用药,探索致敏药物种类与临床表现及中医证型之间的相关性,中西医内外治法的用药规律,为临床辨证论治提供参考。材料与方法:本研究认真详细的记录自2010年1月至2022年12月于我院住院治疗并诊断为药物性皮炎患者的临床资料,包括一般资料情况(姓名、性别、年龄、住院天数等)、具体致敏药物、皮疹发生部位、过敏史、药物性皮炎皮损表现及体征、实验室检查、中医辨证治疗、西医治疗等资料,从而分析药物性皮炎的临床相关因素及中西医联合诊治的治疗方法。结果:1.一般信息:女性患者人数为131位,男性患者人数为70位,男女性别比约为1:1.87,患者平均年龄为50.42岁。2.致敏药物:致敏药物主要集中在抗菌药(116例),中药、中成药(54例),解热镇痛抗炎、抗痛风药(34例),消化系统用药(17例)。3.化验检查:SJS的ALT异常值比例最高为37.50%。LDH和HBDH的异常比例较高,其中荨麻疹型药疹的LDH和HBDH的异常比例最高为48.48%和39.39%。钙离子在多形性红斑药疹中的发生率为23.08%、在紫癜性药疹中的发生率为14.29%以及重症多形性红斑药疹(SJS)中的发生率为12.50%。C反应蛋白异常的排名为SJS(75.00%)大于荨麻疹型药疹(66.67%)大于紫癜型药疹(57.14%)大于多形红斑型药疹(53.85%)大于发疹型药疹(38.64%)。Ig A总异常率为61.6%,Ig G总异常率为63.6%,Ig M总异常率为53.2%。SJS的ALT异常值比例最高,为3点击此处7.50%。SJS的Ca~(2+)异常值比例为12.50%。4.中医治疗:中医治疗中使用中药外用药(51.74%)的百分比大于中药针剂(21.39%)大于中药汤剂(13.93%)大于中成药(12.94%)。中医理疗可以分为耳穴压豆、耳尖放血和穴位贴敷,其中耳尖放血(79/201,39.30%)的使用率大于耳穴压豆(56/201,27.86%)的使用率大于穴位贴敷(17/201,8.46%)的使用率。5.西医治疗:主要应用糖皮质激素和抗组胺药物治疗药物性皮炎,糖皮质激素使用率最低的药物性皮炎类型为紫癜型药疹(85.7%),最高的药物性皮炎类型为湿疹样型药疹、重型多形红斑型药疹(100%)。抗组胺药物可以分为其中未应用抗组胺药物的病例数为3例(3/201,1.5%),只服用一种抗组胺药的病例数为44例(44/201,21.9%),服用2种抗组胺药物的病例数为148例(148/201,73.6%),服用3种抗组胺药物的病例数为8例(8/201,4.0%),服用4种抗组胺药物的病例数为1例(1/201,0.5%)。患者应用的抗组胺药物中,依巴斯汀用药比例(50.75%)最高,其次为马来酸氯点击此处苯那敏(42.79%),第三位为盐酸左西替利嗪(31.84%)。结论:1.在本研究中药物性皮炎患者里女性发病率明Biotinylated dNTPs显高于男性。多好发于中老年,平均年龄为50.42岁。2.患者的致敏药物主要集中抗菌药(57.71%,包括头孢类、青霉素类、喹诺酮类药物等),中药、中成药(26.87%),解热镇痛抗炎、抗痛风药(16.92%),消化系统用药(8.46%)中。目前暂未找到药物分类与药物性皮炎分型之间的具体联系。药物种类与中医辨证分型之间并无明显联系。3.药物性皮炎常带来心肌酶谱(LDH、HBDH)、C反应蛋白、免疫功能的异常,其中重型药疹常常可伴见肝功能和钙离子的异常。4.中医治疗药物性皮炎多用外治法及中医理疗以辅助治疗,口服及静脉注射药物较少;西医治疗多是糖皮质激素联合多种脱敏药,同时运用维生素C、钙剂、免疫调节剂共同治疗。

帕金森病（PD）属于慢性进展性神经系统退行性疾病的一种，近年来具有较高患病率，尤以在中老年人群中高发。PD在中医学上属于“颤病”“震颤”等范畴，天麻钩藤饮是出自《中医内科杂病证治新义》的经典名方。该文探讨了天麻钩藤饮治疗PD的理论基础，并基于网络药理学，总结了天麻钩藤饮及其单味药治疗PD的相关研究，对天麻钩藤饮及其Elexacaftor采购单味药治疗PD的临床应用及作用机制进行了论述。综述发现，天麻钩藤饮治疗PD的作用机制可能与抗氧化应激、抑制炎症反应、调节神经递质水平和保护多巴胺（DA）能神经元等相关。而天麻钩藤饮中单味药治疗PD的主要成分有天麻素、钩藤碱、京尼平苷、栀子醇、杜仲醇苷、益母草PS-341 IC50碱、黄芩素、茯苓聚糖、牛膝甾酮等，可通过抗炎、抗氧化应激、影响钙离子浓度、恢复线粒体功能及保护DA能神经元等机制改善PD患者的相关症状。该文综述天麻钩藤饮及其单味药治疗PD的研究进展，以期为天麻钩藤饮治疗PD的遣方用药及后续研究microbiota stratification天麻钩藤饮及其单味药治疗PD的作用机制提供参考依据，发挥中医药治疗PD的优势。

目的:基于转录组学和全基因关联研究综合分析探索原发性干燥综合征(pSS)发病机制和潜在小分子药物材料与方法:通过GEO寻找到pSS患者外周血单个核细胞(PBMC)和唾液腺的普通转录组学(Bulk RNA-seq)以及单细胞转录组学(ScRNA-seq)的数据集。首先对Bulk RNA-seq和scRNA-seq的各个数据集中的每个样品进行质量控制,然后使用R语言软件limma包筛选差异表达基因,并通过R软件clusterProfiler包,MCODE网络模块化分析包和WGCNA包进行系统生物学富集分析和相关分子机制的可视化,采用 R 软件 xCell 包,CIBERSORTx 包,ImmuneCellAI 包用于对 pSS PBMC和腺体的Bulk RNA-seq数据进行免疫细胞浸润分析进行分类。使用Cellranger和Seurat4.0单细胞数据分析将pSSPBMC的scRNA-seq数据进行pSS的免疫细胞图谱鉴定和绘制,并对每个免疫细胞亚群进行差异基因分析和CellChat细胞间相互作用,进一步结合pSS全基因关联研究数据和I型/II型干扰素基因集数据进行系统生物学分析和可视化,并通过R软件cMAP包对各个细胞亚群差异基因进行小分子药物筛选预测。结果:PBMC Bulk-seq差异基因富集分析表明pSS的发病机制可能涉及干扰素介导的信号传导调控、免疫细胞因子介导信号传导、IFN介导抗病毒反应、先天免疫反应途径、MDA-5信号通路、Ⅰ型干扰素产生的调控、免疫反应的正调控、对细胞因子刺激反应的调节、肿瘤坏死因子产生的调节、免疫细胞对细胞因子刺激的反应调节等分子机制。MCODE和WGCNA分析显示pSS的PBMC免疫紊乱的生物分子模块涉及先天固有免疫途径和后天适应性免疫途径的多个过程,如外源性抗原和内源性抗原的处理和呈递、淋巴细胞激活的调节、适应性免疫反应、T细胞激活的调节,淋巴细胞介导的免疫、B细胞介导的免疫、Th17细胞分化、免疫系统中的细胞因子信号等多个生物模块。PBMC的Bulk-seq免疫细胞浸润分析显示:pSS外周血免疫紊乱的主要细胞有DC、B cell、Macrophage、Effector memory T、Thl等免疫细胞比例显著上调,而NK、NKT、MAIT、Thl7、nTreg、γδT等免疫细胞比例显著下调。唾液腺Bulk-seq差异基因富集分析表明pSS腺体损伤的机制可能涉及免疫效应过程的调节、白细胞介导的细胞毒性调节、体液免疫反应、淋巴细胞活化相关的分子应答调节、免疫应答过程的正向调节、抗原处理和呈递、细胞杀伤的调节、适应性免疫反应、细胞因子受体-配体相互作用调节、细胞粘附分子等分子机制。MCODE和WGCNA分析显示pSS的唾液腺免疫损伤的生物分子模块生物过程包括外源性肽类抗原的处理和呈现、多糖类抗原的处理和呈现、淋巴细胞激活的调节、适应性免疫反应、内源性抗原的抗原处理和表达、淋巴细胞(T/B细胞)介导的免疫效应过程、免疫球蛋白介导的免疫反应、免疫效应过程的调节、干扰素信号途径、免疫系统中的细胞因子信号、ER-吞噬体途径,抗原处理-交叉表达等多个生物模块。pSS唾液腺的Bulk-seq的免疫细胞浸润分析显示,唾液腺的免疫浸润细胞主要B、Memory B、CD4 memory T、CD8 Tcm、CD8 na(?)ve T、DC、pDC、Plasma、Tfh、γδT、cDC等免疫细胞比例显著升高。pSS的PBMCs的scRNA RNA-seq数据共分为20群,活化B,活化NK,C11_DC(间充质细胞样细胞),C1 5_DC(SDPR+巨核细胞),C19_DC(PRSS57+造血干细胞),CD14单核细胞,CD16单核细胞,CD3-CD4-CD8+T,CD4 Treg,CD8 T Effector,CD8 TNaive,红细胞,Innate like T,巨核细胞,NELL2 CD8 T,pDC,Plasma B,Resting NK,Th17,γδ T细胞。细胞比例统计显示 pSS的Th17、CD8 T Effector、CD3-CD4-CD8+T、Activate B、Activate NK、Resting NK、CD 14 Monocyte、CD 16 Monocyte 数量增多,CD8 TNa(?)ve、γδT、Plasma B、pDC、Megakaryocyte数量减少。进一步对20群免疫细胞的差异基因分析揭示了各群在pSS病理下的分子转录调控机制,cMAP包对2IACS-10759试剂0群免疫细胞的差异基因进行了小分子药物的筛选得到了一批候选小分子药物,进一步整合GWAS与单细胞分析捕捉到了潜在的遗传易感相关性的细胞亚群群(如Th17细胞,Activate B细胞,单核细胞等),且一些遗传易感基因(如 TNF、OAS1、IFIT3、IFI27、、IFI44L、TNFAIP3、CCR5、IRF5等)在不同细胞类型中广泛表达等。进一步结合I/II型干扰素基因集显示与I型干扰素基因集密切相关的免疫细胞种类有Activate B,monocytes,DC,pD,Th17细胞等多个免疫细胞亚群,揭示了 pSS致病分子机制;细胞间相互作用网络揭示了pSS PBMC中20群免疫细胞之间通过多种配体受体或信号通路介导的细胞间通讯促进pSS的免疫损伤,进一步揭示了 pSS潜在的免疫细胞间相互活化,增殖的机制。并进一步通过对T,B,NK和单核细胞四个细胞簇分别合并并再次聚集解析出更加细致的免疫细胞亚群,为pSS的发病机制提出新的方向。结论:基于对pSS外周学PBCM和唾液腺的转录组学数据和全基因关联研究数据进行综合分析发现pSS的发病机制主要涉及I型/II型干扰素,免疫细胞因子及其介导的信号转导途径,先天固有免疫途径和后天适应性途径的免疫细胞活化增殖,分化等生物模块,进一步的免疫细胞浸润分析强调了 pSS在外周血和唾液腺中的先天固有免疫细胞(如DC,Macrophage等)和适应性免疫细胞(Plasma、Tfh、B cell、Effector memory T等)的比例增加;PBMC的scRNA-seq进一步在单细胞分辨率下细致的刻画了 pSS外周血的免疫紊乱机制,进一步结合pSS GWAS数据和I/II型干扰素基因集揭示了pSS的遗传易感性的潜在免疫细胞亚群和干扰素相关的致病亚群,同时通过Cellchat分析描述了 pSS PBMC中20群免疫细胞之间通过多种配体受体或信号通路介导的细胞间通讯促进pSS的免疫损伤机制,潜在的潜在小分子药物综合策略探索了各个细胞亚群潜在的小分子药物,为未来pSS的药物筛选和开发提供了新的策略和方向。背景:在结果2.3.1中的药物筛选研究中,本研究通过cMAP数据库对各个细胞亚群的潜在小分子药物进行了筛选和预测,共发现了多种小分子药物,结合目前pSS已经在国际临床注册中心(ClinicalTrials.gov https://clinicaltrials.gov/)和 pubmed 报道的治疗干燥综合征的药物,本研究将艾拉莫德,一种新型的抗风湿疾病药物作为接下来的重点研究方向,目的:基于单细胞转录组学和系统药理学探讨艾拉莫德(IGU)干预原发性干燥综合征(pSS)的细胞图谱和分子网络机制。方法:首先通过数据库预测IGU和pSS基因的潜在靶标,取交集得到IGU-pSS靶标。然后将IGU-pSS目标导入Metascape进行富集分析,并构建相关网络。随后,将IGU-pSS靶标的核心靶标映射到pSS的PBMC,以寻找IGU治疗的潜在细胞群。最后通过分子对接验证IGU的结合稳定性。结果:共获得292个IGU和524个pSS基因。IGU-pSS PPI结果发现IGU主要干预的靶点有 AKT1、EGFR、MMP9、CASP3、CCL5、IL2、Serpina1、Elane、STAT1、CTSG、SELP、LCN2、NOS2、S100A9、MIF、CYP19A1、CYP19A1,VDR,LYZ。进一步的分子对接结果表明,IGU和pSS的AKT1、EGFR、MMP9、CASP3、CCL5、IL2等靶标对接吻合较好(小于-5 kCal/mol)。结论:IGU治疗pSS具有多系统、多成分、多靶点的特点。其可能的机制包括调节免疫力,提高淋巴细胞亚群比例,减少腺体基质和水泡损伤,促进细胞增殖、分化和凋亡,最终达到控制疾病进展的目的。方法:目的:评估间充质干细胞GW-572016分子式(MSC)移植治疗自身免疫性疾病的疗效和安全性。方法:检索中文和英文数据库中关于间充质干细胞治疗自身免疫性疾病的临床研究。检索时间范围为自建数据库至2021年10月1日。两位审稿人根据纳入和排除标准独立筛选文献,提取数据,并评估纳入研究的偏倚。采用RevMan 5.3分析软件进行荟萃分析。结果:共纳入18项RCTs,涉及5种自身免疫性疾病(类风湿性关节炎RA、系统性红斑狼疮、炎症性肠病、强直性脊柱炎和多发性硬化症)。对于类风湿性关节炎,本研究结果表明间充质干细胞移植可以减少RA疾病活动,改善临床症状(如DAS28),而且反应组中 CD4+CD 25+Foxp3+Tregs 的百分比增加,CD4+IL-17A+Th17细胞的百分比下translation-targeting antibiotics降。RA的临床总有效率为54%。对于系统性红斑狼疮SLE,本研究结果显示间质干细胞移植可改善SLEDAI[-2.18(-3.62,-0.75),P=0.003],尿蛋白[-0.93(-1.04,-0.81),P<0.00001],和补体 C3[0.31(0.19,0.42),P<0.00001]。对于炎症性肠病,本研究结果显示间质干细胞移植可能会改善临床疗效[2.50(1.07,5.84),P=0.03]。对于强直性脊柱炎,本研究结果显示间充质干细胞治疗6个月可提高总有效率;降低红细胞沉降率、细胞间粘附分子和血清TNF-α;并改善疼痛和活动。对于多发性硬化症,本研究结果仍有争议,所以需要更多的RCT来修正或证实结论。安全性方面在所有的RCT中都没有发现间质干细胞移植的明显不良事件。结论:间充质干细胞对不同的自身免疫性疾病有一定的效果,安全性良好,但还需要更多的RCTs来进一步修正或确认结论。

燕麦营养价值高且分布广泛,其产量和种植面积在禾谷类作物中排名第六位。但目前,燕麦资源存在利用不合理、不充分的问题,大多被用作动物饲料或是挤压成麦片直接出售,缺少精深加工和高值化利用。在《“健康中国2030”规划纲要》的背景下,人们越来越关注功能性膳食纤维的结构与应用。燕麦中含有丰富的膳食纤维,β-葡聚糖是其中主要活性物质,具有良好的功能特性及生理活性。2014年,国家卫生和计划生育委员会正式批准燕麦β-葡聚糖为新食品原料。因此,从燕麦中提取β-葡聚糖应用于面包制品是实现其高值化应用的途径之一。目前,市售的面包制品往往以燕麦颗粒、燕麦片或燕麦粉的形式直接添加,但部分消费者难以接受燕麦的颗粒感及味道,食用时还会出现干噎咔喉的问题。以燕麦β-葡聚糖形式添加不仅不会影响面包味道,同时赋予其较好的功能活性。针对以上问题,本课题开展如下研究:(1)以裸燕麦为原料,利用水提醇沉法制备燕麦β-葡聚糖(OBG-20),与市售燕麦β-葡聚糖(OBG-CA)进行比较,分析两者的水分、灰分、总糖含量、总酚含量、糖醛酸含量、蛋白质含量、葡聚糖含量、还原糖含量等组成成分,同时测定两种燕麦β-葡聚糖的流变性、起泡性及起泡稳定性等基本理化性质;(2)通过红外光谱(FTIR)、紫外光谱(UV)、扫描电镜(SEM)、X-射线衍射(XRD)、凝胶渗透色谱(GPC)等技术,研究两种燕麦β-葡聚糖的结构特征,并测定其抗氧化能力及α-淀粉酶抑制活性,为接下来的面包制品开发奠定基础;(3)以燕麦β-葡聚糖作为添加剂,研发一款消费者包容度高、适口性强、品质优良的功能性燕麦β-葡聚糖面包。基于单因素响应面试验优化添加市售燕麦β-葡聚糖的面包(WB with OBG-CA)及添加实验制备燕麦β-葡聚糖面包(WB with OBG-20)的最佳工艺条件,在最佳工艺条件下测定燕麦β-葡聚糖不同添加量对面包质构的影响,确定β-葡聚糖Nirmatrelvir生产商的最佳添加量,并对面包的水分含量、脂肪含量、总淀粉含量、比容、色泽、面包贮藏稳定性进行了对比分析。研究结果如下:(1)OBG-20水分含量、糖醛酸含量、还原糖含量分别为7.81%±0.05%、2.64%±0.04%及7.45%±0.23%,均低于OBG-CA水分含量9.31%±0.14%、糖醛酸含量10.28%±0.05%及还原糖含量20.48%±0.11%,二者总酚及蛋白质含量均较低。OBG-20中β-葡聚糖含量为OBG-CA的1.20倍。稳态流变学测试证明在2 mg/m L-8 mg/m L浓度范围内,两种燕麦β-葡聚糖均呈现剪切变稀现象的假塑性流体,OBG-20表观黏度与浓度呈显著依赖,而OBG-CA表观黏度受到浓度的影响较小,证明其中可能存在部分淀粉;OBG-20比OBG-CA的起泡性和起泡稳定性更优,当浓度为4%时(w/w),前者起泡性、起泡稳定性分别为后者的1.39倍、1.74倍。(2)FTIR证明两种燕麦β-葡聚糖均有糖类物质的吸收峰,葡萄糖分子以β-糖苷addiction medicine键连接而成;SEM观察OBG-20的表观形貌为片状、球状、丝状,而OBGCA呈现凹陷球状,可能经过喷雾干燥处理而成PF-02341066供应商;XRD结果推断出OBG-CA可能含有淀粉等杂质,形成了较多结构规则晶体区,而OBG-20呈现非晶态的弥散峰;GPC测定分子量分布表明,OBG-20均一性较好,纯度较高。α-淀粉酶活性抑制测试阐明燕麦β-葡聚糖可以抑制淀粉吸收,证明β-葡聚糖具有潜在的降血糖功效。此外,OBG-20抗氧化能力较好,优于同浓度OBG-CA。(3)以酵母、糖、盐添加量进行单因素实验,采用Box-Behnken中心组合法优化面包的工艺条件,以质构参数为评价指标,获得最佳配方,确定OBG-20及OBG-CA的最佳添加量为0.17 g/20 g面包粉;在最佳添加量条件下,对比普通面包(WB)、WB with OBG-CA、WB with OBG-20品质特性及贮藏稳定性,研究发现添加燕麦β-葡聚糖,尤其是WB with OBG-20可明显增加面包的比容,降低硬度、咀嚼性、胶着性,增加贮藏稳定性,延长了面包的保鲜时间。本课题研制的含实验制备燕麦β-葡聚糖面包,松软可口、品质优良,不仅可以作为日常摄入燕麦β-葡聚糖的膳食补充剂,还具有一定的降血糖功效,丰富了面包营养价值和口感,提高了燕麦的高值化利用程度,增加了燕麦精深加工产品种类,为研发功能性面包奠定基础。

【目的】分析8种黄色花植物花瓣的解剖结构、色素含量和有色体分布情况，探寻黄色花花瓣的呈色规律，为黄花观赏植物花色的呈色机理研究提供理论依据。【方法】利用光学显微镜观察8种黄色花植物花瓣的表皮细胞、栅栏组织及其色素分布情况，分析表皮细胞形态特征及有色体分布特征；利用分光光度计测定花瓣中的类黄酮和类胡萝卜素含量，分析主要呈色色素的分布规律，探究黄色花花瓣的呈色机理。【结果】在8种黄色花植物花瓣细胞中，除黄槿和黄花菜外，其余6种植物花瓣中均观察到有色体分布。花瓣中的花色素和有色体主要分布在上、下表皮和栅栏组织，有色体确认细节的形状多为球状和结晶状。花瓣表皮细胞的形状表现为不规则形和多边形(包括长多边形),垂周壁样式有浅波形、深波形、平直形或弓形；上表皮细胞大多呈不规则凸起，下表皮细胞凸起幅度小。崇左金花茶、黄槐、黄花夹竹桃、蟛蜞菊和黄蝉的类胡萝卜素含量较高，而黄槿、黄花菜和黄花美人蕉的类胡萝卜素含量相对较低。其中，黄花夹竹桃的类胡萝卜素含量最高，且显Chromatography著高于黄槿、黄花菜和黄花美人蕉(P<0.0selleck抑制剂5,下同),黄槿的类胡萝卜素含量最低，且显著低于黄花夹竹桃、崇左金花茶、黄槐、蟛蜞菊和黄蝉；黄槐的类黄酮含量最高，且显著高于黄花菜、黄蝉、黄花夹竹桃、黄花美人蕉和黄槿；而黄蝉和黄花菜的类黄酮含量较低，显著低于崇左金花茶、黄槐、黄花夹竹桃、蟛蜞菊和黄槿。【结论】黄色花植物花瓣中色素种类、有色体的分布及花瓣表皮细胞的形态特征均影响其花色形成和呈色。其中，类胡萝卜素和类黄酮含量越高，有色体在花瓣表皮细胞中的分布越集中，花瓣颜色就越深，呈色效果就越明显。因此，在开展黄色花呈色机理研究过程中需着重分析色素种类、含量及有色体分布和表皮细胞的形态特征。

背景:新生儿缺血缺氧性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)是导致新生儿脑损Torin 1抑制剂伤及死亡的重要疾病,包含不同的病理生理学机制和多种神经功能障碍。HIE治疗手段有限,低温治疗是目前唯一的能改善HIE神经损伤的方法,但幸存者仍然会出现严重的后遗症,如脑瘫、认知障碍、焦虑情绪等。因此,临床迫切需要寻找有效的HIE替代疗法。染料木AMG510细胞培养素磺酸钠(genistein-3′-Sodium Sulfonate,GSS)是由植物雌激素染料木素磺化修饰后获得的化合物,具有较强的水溶性。以往研究表明,GSS对大鼠脑中动脉栓塞和新生鼠HIE脑损伤均能发挥较好的神Spine biomechanics经保护作用,但在HIE中的作用机制尚不清楚。铁死亡是近年来确定的一种铁依赖的细胞死亡方式,与HIE密切相关,抑制铁死亡可以缓解HIE神经损伤。因此,本实验采用新生大鼠HIE模型,旨在明确GSS是否通过抑制脑缺血缺氧康复期铁死亡发挥作用,并探讨其作用的分子机制,为进一步揭示GSS的神经保护作用及机制提供充分的实验依据。目的:通过在体实验,观察新生大鼠脑缺血缺氧过程中脑组织中铁死亡的变化;明确GSS对HIE新生大鼠的脑保护作用;阐明GSS通过GPR30调控STAT3-Hepcidin信号通路减轻HIE新生大鼠铁死亡,从而发挥脑保护作用的机制。方法:选择出生7天的健康SD大鼠,雄雌兼用,体重为12～18 g,应用Rice-Vannucci方法构建新生大鼠HIE模型。为明确新生大鼠脑缺血缺氧过程中脑组织中铁死亡的变化,我们在新生大鼠缺血缺氧后1 d、3 d、7 d、14 d、21 d、21 d、28 d采集脑组织样本,DAB增强的普鲁士蓝铁染色方法检测新生大鼠脑铁沉积及脑损伤情况,WB实验检测脑损伤侧皮层GPX4、x CT、ACSL4蛋白的表达。为进一步阐明GSS是否通过GPR30调控STAT3-Hepcidin信号通路减轻HIE新生大鼠铁死亡,从而发挥脑保护作用的机制。本实验采用腹腔注射1 mg/kg GSS持续治疗21天,同时给予铁死亡的激动剂Erastin和GPR30的抑制剂G15进行干预。右脑/左脑重量比检测新生大鼠缺血缺氧后的脑梗死情况;Y迷宫实验评估新生大鼠缺血缺氧后的认知能力;高架十字迷宫和旷场实验评价新生大鼠缺血缺氧后的焦虑样行为;WB实验检测脑损伤侧皮层铁代谢相关指标TFR、FHC、FPN1,铁死亡相关指标GPX4、x CT、ACSL4,雌激素受体GPR30、ERα、Erβ、STAT3-Hepcidin信号通路相关指标STAT3、p-STAT3、Hepcidin的蛋白表达情况;透射电镜实验观察脑损伤侧皮层神经元铁死亡特征性线粒体损伤情况;DAB增强的普鲁士蓝铁染色方法检测新生大鼠脑铁沉积及脑损伤情况;免疫荧光染色检测脑损伤侧皮层Neu N、GPX4蛋白表达情况;免疫组织化学染色检测脑损伤侧皮层4-HNE、Hepcidin蛋白表达情况;分子对接技术分析GSS与雌激素受体GPR30、ERα、Erβ的结合力。结果:1.新生大鼠脑缺氧缺血过程中脑组织中铁死亡的变化铁染色结果表明,各时间点Sham组没有明显的铁聚集,而与Sham组相比,HI组脑缺血侧铁聚集逐渐增加,并在造模后第21 d铁沉积最多且脑缺失程度最大,随后逐渐恢复。全脑解剖组织图像显示,脑缺血缺氧侧从水肿到梗死,脑损伤程度逐渐增强,在造模后第21 d脑损伤最大,之后逐渐恢复。WB结果表明,与Sham组比,随着时间的延长,HI组GPX4蛋白表达逐渐下降,在第21 d降低趋势最显著,随后趋于稳定;HI组x CT蛋白表达早期无明显变化,但在第14d开始有所下降;HI组ACSL4蛋白表达在第21 d表达升高,其余时间点的表达均降低;此外,随着新生鼠的发育,Sham组GPX4蛋白表达呈递增的趋势;x CT蛋白表达出现先升后降的趋势;ACSL4蛋白表达出现先降后升的趋势。2.GSS对HIE新生大鼠的脑保护作用Neu N免疫荧光和右脑/左脑重量比结果表明,HI组Neu N的荧光强度显著降低,神经元大量丢失,表现出明显的脑萎缩,而GSS治疗可以明显减少神经元的丢失,促进脑损伤的恢复;Y迷宫结果显示,与Sham组大鼠相比,HI组大鼠自发交替行为和探索行为减少,给予GSS治疗后得到明显改善;高架十字迷宫结果显示,与Sham组大鼠相比,HI组大鼠进入开放臂及在开放臂探头的频率和时间显著减少,给予GSS治疗可显著增加大鼠进入开放臂和探头的频率和时间;旷场实验结果表明,与Sham组大鼠相比,HI组大鼠进入中心区的频率和在中心区停留的时间均显著降低,而给予GSS治疗后,进入中心区的频率和停留时间均有所提高。3.GSS通过GPR30调控STAT3-Hepcidin信号通路减轻HIE新生大鼠铁死亡,从而发挥脑保护作用(1)GSS通过抑制铁死亡缓解HIE新生大鼠脑损伤铁染色和透射电镜结果表明,与Sham组相比,HI组铁沉积明显增多、线粒体明显萎缩并呈空泡状,而GSS治疗后铁沉积显著减少,线粒体恢复趋于正常;免疫组化和WB结果表明,与Sham组相比,HI组GPX4、x CT、TFR、FHC蛋白表达均明显下降,ACSL4、4-HNE蛋白表达明显升高,而GSS治疗后GPX4、x CT、TFR、FHC蛋白表达显著上调,ACSL4、4-HNE蛋白表达显著下调。在给予铁死亡诱导剂Erastin进行干预后,发现Erastin取消了GSS对HIE新生大鼠认知障碍、焦虑行为及脑损伤的抑制作用;透射电镜结果表明,与HI+GSS组相比,Erastin干预后线粒体明显变小,甚至出现空泡化;WB实验结果表明,与HI+GSS组相比,Erastin干预后GPX4、x CT蛋白表达下调,ACSL4蛋白表达上调。(2)GSS通过GPR30调控STAT3-Hepcidin信号通路减轻HIE新生大鼠铁死亡分子对接和WB结果表明,GSS与三种雌激素受体的结合力为:GPR30>ERβ>Erα;免疫组化和WB结果表明,与Sham组相比,HI组GPR30蛋白表达减少,p-STAT3、Hepcidin蛋白表达升高,FPN1蛋白表达降低,而给予GSS治疗后GPR30蛋白表达显著增加,p-STAT3、Hepcidin蛋白表达显著降低,FPN1蛋白表达显著升高。在给予GPR30抑制剂G15进行干预后,发现G15取消了GSS改善HIE新生大鼠认知障碍、焦虑情绪及脑损伤的作用;透射电镜结果发现,与HI+GSS组相比,G15干预后线粒体体积明显变小,甚至出现空泡化;WB结果表明,与HI+GSS组相比,G15干预后GPX4、x CT蛋白表达下调,ACSL4、p-STAT3、Hepcidin蛋白表达上调。结论:1.铁死亡参与了HIE病理过程,且随时间呈进行性增强。2.GSS长期治疗缓解HI诱导的新生大鼠认知障碍和焦虑情绪。3.GSS长期治疗抑制HI诱导的新生大鼠脑组织铁死亡。4.GSS通过GPR30调控STAT3-Hepcidin信号通路抑制HI诱导的新生大鼠铁死亡,改善神经功能损伤。