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目的 探讨竹节参总皂苷(TPJS)抑制肾癌细胞增殖的作用机制。方法 培养人肾癌ACHN和A498细胞，采用不同浓度的TPJS处理ACHN和A498细胞，观察细胞形态学变化，分析肾癌History of medical ethics细胞生长情况。采用菌落形成试验测定形成的菌落数量；采用发光仪测定Caspase Glo 3/7活性；采用乳酸脱氢酶细胞毒性检测试剂盒评估TPJS的细胞毒性；采用细胞计数试剂盒检测TPJS对肾癌细胞增殖的影响；GDC-0973体内采用异硫氰酸荧光素Annexin V凋亡检测试剂盒进行凋亡检测；采用Western Blot检测凋亡相关蛋白Caspase 9、B细胞淋巴瘤2 (Bcl-2)和Bcl-2样蛋白4 (Bax)在肾癌细胞中的表达；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定总蛋白提取液中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、AngⅡ1型受体(AT1R)、血管内皮生长因子(VEGF)和环氧化酶2 (COX-2)的浓度，分析AngⅡ、AT1R、VEGF和COX-2对TPJS诱导的细胞生长抑制和凋亡的影响。结果 细ABT-263化学结构胞形态学结果显示，未经处理的肾癌细胞生长良好，经TPJS处理的细胞形态扭曲、变圆并发生凋亡。菌落形成试验结果显示，与0μmol/L TPJS处理的细胞相比，TPJS治疗6 h后菌落形成显著减少，且TPJS处理后显著增强了细胞毒性和Caspase 3/7活性。流式细胞术检测结果显示，TPJS治疗24 h后可诱导肾癌细胞凋亡，并且TPJS可以上调Caspase 9和Bax的水平，下调Bcl-2的水平。与采用0μmol/L TPJS处理的细胞相比，ACHN和A498细胞系经TPJS治疗后呈剂量依赖性的方式显著降低了AngⅡ、AT1R、VEGF和COX-2的水平。AT1R和VEGF可逆转TPJS对细胞生长的抑制作用，而且细胞凋亡试验结果与细胞生长结果相似。结论 TPJS可能通过AT1R/VEGF途径抑制肾癌细胞增殖并诱导凋亡。

目的：探讨急性淋巴细胞白血病患https://www.selleck.cn/products/Etopophos.html儿化疗过程中出现癫痫发作的临床特点、治疗和预后。方法：回顾性分析2010年1月至2022年3月北京大学人民医院儿科收治的化疗过程中合并癫痫发作的急性淋巴细胞白血病患儿，总结癫痫发作的发病率、发病时间、病因、治疗和预后。结果：研究期间共收治急性淋巴细胞白血病患儿932例，其中75例(8%)在化疗过程中合并癫痫发作症状，男40例，女35例，中位年龄7.5岁(1～17岁)。43例(57.3%)患儿的癫痫发作发生在开始化疗的前2个月内，直接原因分别为可逆性后部脑病综合征(15例)、脑出血(10例，其中1例合并静脉窦血栓形成)regenerative medicine、鞘内注射或全身应用氨甲蝶呤(11例)、脑脓肿(真菌性3例，细菌性4例)、病毒性脑炎(2例)、热性惊厥(7例)、低钠血症(7例)、低钙血症(2例);14例患儿的癫痫发作病因不明。64例患儿在癫痫发作后行头颅影像学检查，其中37例(57.8%)异常；44例行脑电图检查，其中24例(54.4%)异常。55例患儿经规律化疗后骨髓持续缓解，8例行造血干细胞移植，9例死亡，3例失访。18例(24%)患儿诊断为症状性癫痫，多数予抗癫痫selleckchem Wnt-C59发作药物控制良好，2例为药物难治性癫痫。结论：癫痫发作在急性淋巴细胞白血病患儿中不少见，最常见的病因为可逆性后部脑病综合征、氨甲蝶呤相关性神经毒性、脑出血。癫痫发作大多发生在化疗开始的2个月内；在首次癫痫发作后，应尽快完善神经影像学和脑电图检查以协助明确病因及指导治疗；部分病例可发展为症状性癫痫，大多数预后良好，个别为药物难治性癫痫。

目的研究基于DEU(Dedicated Education Unit,实习专用病房)教学理念设计的“微病房”教学模式在心内科护理学生临床教学的应用效果。将传统教学法与“微病房”教学法进行对照,比较两种教学方法对学生理论成绩、操作考核、查房综合能力的影响,以及学生对带教老师教学行为评价的差别。方法https://www.selleck.cn/products/INCB18424.html本研究采用前后对照法,选取江苏Telaglenastat浓度省一家三甲医院心内科实习的120名符合纳排标准的护理学生为研究对象,选择2021.1-2021.8进入心内科临床实习的60名学生采用传统教学法(对照组),选择2021.9-2022.8进入心内科临床实习的60名学生采用“微病房”教学法(实验组)。对照组采用临床传统教学法,以带教老师为中心,按照教学方案的每周教学目标逐条为学生讲解,技能学习主要是通过学生观察和老师讲解要点再反复练习,查房由老师提供电子模板和素材来源让学生先书写,老师查阅后提供意见,学生修改后再组织查房。实验组采用基于DEU教学理念设计的“微病房”教学模式,包括“微病房”环境、“微病房”设计、“微病房”建立、教学方案、教学目标以及案例教学和思维导图等教学手段,还有相关教学设备与资料。学生参与由医生、带教老师、低年资护士共同组成的学习团队在“微病房”内完成教学实习,平均每周完成一例案例与思维导图的学习,科室总带教负责学生每周的考评测试,与每名学生交谈的时间通常不会低于RNA Isolation30min,谈话内容涉及生活、学习、工作心得,不只限于考核测评。比较两组学生教学后理论、操作、查房综合能力成绩,以及科内实习结束时对带教老师教学行为评价的差别。结果1.两组实习生一般资料统计,差异无统计学意义(P>0.05)。2.两组实习生培训后理论与操作成绩比较,实验组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。3.两组实习生查房综合能力表现,差异有统计学意义(P<0.05)。4.两组实习生对带教老师教学行为的评价,差异有统计学意义(P<0.05)。结论与传统教学模式相比较,“微病房”教学模式能够更有效地提高心内科临床护理实习学生的理论成绩、操作考核成绩及查房综合能力,并且可以规范教师行为提高学生满意度,值得在临床上推广应用。

目的 探讨驱动蛋白家族成员23(kinesin family member 23,KIF23)在结直肠癌中的表达及其在结直肠癌细胞中的生物学功能和可能的作用机制。方法 收集2021年5月至2021年12月在PAMP-triggered immunity广西医科大学附属肿瘤医院诊治的20例结直肠患者癌组织及其癌旁正常组织，采用RT-qPCR方法检测KIF23在结直肠癌组织中的表达，分析其与临床病理特征的关系，并利用在线数据库（TGGA、CCLE）进行表达差异的验证。使用siRNA转染技术沉默人结直肠癌RKO细胞中的KIF23后，分别采用CCK-8实验、EDU增殖实验、Transwell迁移实验检测细胞增殖、迁移能力，Western blot检测MDM2、p53、MCC950小鼠p21的表达情况。结果 KIF23在结直肠癌组织中的表达高于其癌旁正常组织（P<0.0001），在线数据库验证结果呈现相同趋势（P<0.0001）。单因素分析结果显示，KIF23表达水平与肿瘤转移、CEA水平及CA199水平相关（均P<0.05）。体外细胞实验结果显示，与siNC组相比，siKIF23组细胞的增殖、迁移能力均显著下降（均P<0.01）,KIF23、MDM2蛋白表达水平降低（均P<0.01）,p53、p21蛋白表达水平升高（均P<0.01）。结论 KIFBaricitinib核磁23在结直肠癌组织中高表达，可能是通过MDM2-p53/p21信号通路调控结直肠癌细胞增殖、迁移等恶性行为。

目的:揭示miR-21-5P靶向调控TGF-β1是介导心肌成纤维细胞活化的关键机制，明确当归红芪超滤物对miR-21-5P靶向调控TGF-β1机制的干预效应。方法:(1)将细胞随paired NLR immune receptors机分为正常组、辐照组，辐照组接受6Gry单次照射，后采用RT-PCR检测miR-21-5P,Western Blot检测α-SMA、TGF-β1的表达；(2)细胞随机分为正常组、辐照组、miR-21-5P_(NC)+辐照组、miR-21-5P_(inhibitor)+辐照组，后采用RT-PCR检测miR-21-5P,Western Blot检测TGF-β1、Smad3、Smad7的表达，免疫荧光染色检测MMP-9、TIMP1表达，EDU染色检测细胞凋亡；(3)将细胞随机分为正常组、辐照组、RAS-RH+辐照组，后采用RT-PCR检测miR-21-5P,Western Blot检测TGF-β1、Smad3、Smad7的表达，免疫荧光染色检测MMP-9、TIMP1表达，EDU染色检测细胞增殖。结果:(1)辐照组miR-21-5P、α-SMA、TGF-β1的表达明显高于正常组(P<0.01),表明X线辐射可诱导心肌成纤维细胞活化，同时miR-21-5P、TGF-β1与心肌纤维化的发生密切相关；(2)miR-21-5P_(inhibitor)+辐照组中miR-21-5P、TGF-β1、Smad3、TIMP1表达明显低于辐照组、miR-21-5P_(NC)+辐照组，MMP-9、Smad7表达明显高于辐照组，EDU染色阳性率降低、细胞数目减少，表明miR-21-5P靶向调控TGF-β1是介导心肌纤维化的关键机制；(3)RAS-RH+辐照组miR-21-5P、α-SMA、TGF-β1、Smad3、TIMP1表达明显BMS-354825低于辐照组，MMP-9、Smad7表达明显高于辐照组，EDU染色阳性率、细GSKJ4小鼠胞数目略有降低，表明RAS-RH可通过抑制miR-21-5P靶向调控TGF-β1机制干预放射性心肌纤维化的发生。结论:RAS-RH可通过抑制miR-21-5P靶向调控TGF-β1的机制干预心肌纤维化的发生。

目的 研究白细胞介素33(interleukin-33,IL-33)对心肌梗死(myocardial infarction, MI)后小鼠骨髓巨核细胞增殖、生成血小板的影响。方法 将20只C57BL6雄性小鼠随机分为两组，即对照组和IL-33处理组。对照组腹腔注射PBS连续14天，然后结扎小鼠冠脉前降支造成MI。IL-33处理组腹腔注射IL-33蛋白(50μg/kg)连续14天，然后如前进行MI造模。MI 3天后，采用全血细胞计数仪检测小鼠循环血液中血小板计数；采用免疫荧光染色与流式细胞术检测小鼠骨髓中成熟巨核细胞、未成熟巨核细胞以及血小板前体数量。结果 经IL-33处获悉更多理后，小鼠骨髓中巨核细胞与巨核祖细胞的数量增多，然而血小板前体数量与循环血液中血小板水Berzosertib临床试验平比较Infection diagnosis，差异无统计学意义，血清血小板生成素(thrombopoietin, TPO)水平亦无明显变化。结论IL-33促进心肌梗死后骨髓巨核细胞增殖，但不影响血小板生成。

目的 评估硫酸镁、硫酸镁+硝苯地平应用在妊娠高血压综合征（简称妊高征）患者中的临床疗效及用药不良反应（ADR）。方法 选取2020年1月至2021年6月宜昌市妇幼保健院收治的61例妊高征患者，采用随机数字表法分为对照组（31例）和观察组（30例）。对照组采用硫酸镁治疗，观察组在对照组的基础上联合硝苯地平治疗。评价组间子宫动脉血流动力学、血管内皮功能、血压、血清同型半胱氨酸（Hcy）、24h尿蛋白定量（UCFP）、不良妊娠结局、药物不良反应。结果 治疗后，两组患者子宫动脉血流动力学、内皮素（ET）、舒张压（DBP）、收缩压https://www.selleck.cn/products/PD-0325901.html（SBP）、Hcy、UCFP均低于治疗前，且观察组患者更低于对照组（P<0.05）；治疗后，两组患者一氧化氮（NO）均增加，且观察组NO更高于对照组（P<0.05）；观察组患者不良妊娠结局autoimmune cystitis发生率更低（P<0.05）；在ADR方面，获悉更多观察组患者为10.00%与对照组的16.13%无差异（P>0.05）。结论 硫酸镁+硝苯地平能够改善妊高征患者子宫动脉血流动力学、血管内皮功能、妊娠结局，降低Hcy、UCFP，增强血压控制效果，不良反应少，值得应用。

目的 使用心脏磁共振(cardiac magnetic resonance, CMR)T1 mapping及组织追踪(tissue tracking, TT)技术鉴别心肌淀粉样变性(cardiac amyloidosis, CA)、肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy, HCM)及高血压性心脏病(hypertensive heart disease, HHD)等左室肥厚相关疾病。材料与方法 回顾性分析HCM、CA和HHD各20例(三组合称病例组)相关临床和GSKJ4抑制剂CMR资料，纳入25名健康志愿者作为健康对照(healthy control, HC)组。使用单因素方差分析及Kruskal-Wallis检验比较四组间心肌初始T1值、整体和各节段心肌的纵向应变(longitudinal strain, LS)、周向应变(circumferential strain, CS)、径向应变(radial strain, RS)，相对心尖应变(relative apical sparing of strain, RAS)等定量参数。结果 CA组的初PD-0332991核磁始T1值[(1473.05±16.70)ms]明显高于HCM组[(1322.25±8.48)ms]、HHD组[(1289.05±9.18)ms]及HC组[(1100.20±8.4Whole Genome Sequencing2)ms],HCM组初始T1值高于HHD组，差异均有统计学意义(P<0.05)；病例组整体及各节段应变均低于HC组，差异有统计学意义(P<0.05)。CA相对心尖径向应变(relative apical radial strain, RAS_(RS))比值为0.77±0.05，相对心尖纵向应变(relative apical longitudinal strain, RAS_(LS))比值为0.93±0.04；在CA与HCM的鉴别诊断中，初始T1值、基底部径向应变(basal radial strain, BRS)、基底部纵向应变(basal longitudinal strain, BLS)、RAS_(RS)及RASLS的曲线下面积(area under the curve, AUC)分别为0.95、0.97、0.92、0.84、0.82(P<0.05)；在CA与HHD的鉴别诊断中，初始T1、BRS、BLS、RAS_(RS)及RAS_(LS)的AUC分别为0.97、0.74、0.79、0.73、0.80(P<0.05)；在HCM与HHD的鉴别诊断中，初始T1、整体纵向应变(global longitudinal strain, GLS)的AUC分别为0.74、0.69，上述两参数的联合诊断AUC为0.81。结论 初始T1值的明显升高及相对心尖应变保留可以有效鉴别CA与HCM及HHD，其中BRS在CA与HCM中的诊断效能最高，初始T1在CA与HHD中的诊断效能最高；初始T1值联合GLS有助于进一步提高HCM和HHD的鉴别诊断效能。基于CMR测得的心肌组织学成像参数初始T1值及心肌应变参数GLS、BRS能有效鉴别HCM、CA及HHD，可以为心肌增厚性疾病病因诊断及治疗决策提供新的思路。

目的 探讨芝麻素通过调控磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3Kselleckchem Roxadustat/AKT)途径对宫颈癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响。方法 体外培养人宫颈癌细胞株Hela,随机分为对照组、芝麻素低剂量(20μg/ml)组、芝麻素中剂量(40μg/ml)组、芝麻素高剂量(80μg/ml)组。CCK-8法检测芝麻素对Hela细胞增殖的影响；Transwell实验检测芝麻素对Hela细胞迁移能力的影响；流式细胞术检测细胞凋亡情况；蛋白质印迹法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和与其同源的促凋亡蛋白Bax、半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-9、PI3K、p-PI3K、Akt和p-Aktantibiotic selection蛋白表达情况。结果 与对照组比较，芝麻素低、中、高剂量组OD490值、迁移细胞数、PCNA、MMP-9、Bcl-2、p-PI3K和p-Akt蛋白表达水平依次降低(P<0.05),细胞凋亡率、Bax、CaspaPUN30119生产商se-3和Caspase-9蛋白表达水平依次升高，且呈现剂量依赖性(均P<0.05)。结论 芝麻素可抑制宫颈癌细胞增殖、迁移并促进凋亡，其机制可能与抑制PI3K/AKT途径有关。

目的 :探讨动态心电图（DCG）检查对心绞痛患者阳性检出率的分析。方法 :选取本院收治的62例心绞痛（2018年5月～2020年5月），均行常规心电图、DCG检查，对比ST段抬高、窦性心动过缓、T波高耸、室性心律失常、U波倒置、房室SAG浓度传导阻滞、冠状动脉造影检查结果及ST段抬高情况。结果:62例心绞痛经DCG检出ST段抬高70.97%、窦性心动过缓67.74%、T波高耸75.81%、室性心律失常67.74%、U波倒置22.58%、房室传导阻滞25.81%高于常规心电图6.45%、16.13%、8.06%、19.35%、4.84%、9.68%(P<0.05)；冠脉造影检查无明显病变7例（11.29%）、轻度狭窄14例AY-22989分子量（22.58%）、中度狭窄33例（53.23%）、重度狭窄8例（12.90%）；本组62例心绞痛患者中58例存在ST段抬高情况，且抬高持续时间均>1 min。结论:DCG可完整记录患者心绞痛发作时心电图变化情况，对心绞woodchuck hepatitis virus痛诊断、治疗及预后具有重要指导价值，值得临床应用推广。