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目的 应用血栓弹力图比较替格瑞洛及氯吡格雷对NSC125066分子式急性冠脉综合征患者的抗血小板聚集临床治疗效果。方法选择2019年1月1日—2020年3月31日新疆生产建设兵团第一师医院收Hydrophobic fumed silica治的100例急性冠脉综合征患者，根据就诊先后进行序贯法编号，每组50例，对照组采用阿司匹林+氯吡格雷治疗，试验组采用阿司匹林+替格瑞洛，治疗1周后采用血栓弹力图测定2组患者的血小板抑制率。观SCH772984察住院期间及出院6个月内有无出血、再发心绞痛、心源性猝死、急性心肌梗死、支架内血栓及再次介入或冠状动脉搭桥手术等心脏不良事件。结果 试验组ADP抑制率高于对照组（P<0.01）。对照组患者总不良事件发生率（14%）高于试验组（4%）。结论 血栓弹力图能准确反映急性冠脉综合征患者血小板聚集抑制率，替格瑞洛效果更好且心脑血管不良事件发生率低。

目的 分析心脏康复指导结合常规护理干预在急性心肌梗死冠状动脉支架植入（PCI）术后患者中的应用效果。方法 以我院2020年1月至12月收治的80例采用PCI术治疗的急性心肌梗死患者为研究对象，根据干预方案差异将其分为常规组（40例，常Minimal associated pathological lesions规护理干预）和观察组（40例，心脏康复指导结合常规护理干预）。比较两组的干预效果。结果 出院3个月后，观察组的左心室射血分数（LVEF）、左心室收缩末期容量（LVESV）、左心室舒张末期容量（LVEDV）、窦性心律R-R间期总体标准差（SDNN）、相邻正常R-R间期差值均方根（rMSSD）高于常规组，左心室收缩末期内径（LVESD）低于常规组（P<0.05）。出院3个月后，观察组的达到运动终点时间、6 min内最大步行距离高于常规组，终点ST段压低>1 mm例数、最大心IDN-6556体外率低于常规组（P<0.05）。观察组术后1年内的心律失常、冠状动脉再狭窄、心绞痛发生率低于常规组（P<0.05）。结论 心脏康复指导结合常规护理干预在急性心肌梗死PCI术后患者中的应用效果显著，可有效改善MK-2206小鼠心功能、运动耐量。

目的：通过方法学质量评价工具AMSTAR 2量表和证据评价等级系统(GRADE),对松龄血脉康胶囊治疗高血压、高脂血症的有效性进行系统评价。方法：检索中国知网、中国生物医学文献数据库、万方数据库、维普数据库PCI-32765体内、the Cochrane Library、PubMed、Web of Science以及Springer等数据库，纳入以松龄血脉康胶囊为研究对象的系统综述，检索时间为建库至2022年7月27日，对系统综述的研究结果进行整理归纳，采用GRADE系统评价各结局指标的质量，采用AMSTAR 2量表评价纳入文献的质量。结果：最终纳入Berzosertib价格9篇系统综述，其中8篇为松龄血脉康胶囊治疗高血压，1篇为松龄血脉康胶囊治疗高脂血症。系统综述研究结果显示，与单用化学药相比，松龄血脉康胶囊与化学药联合应用的疗效较好，主要体现在总有效率、收缩压、舒张压、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇等指标上。GRADE评价结果显示，9个为中级证据，23个为低级证据，2个为极低级证据。AMSTAR 2量表评价结果显示，9篇文献的方法学质量均为极低。结论：松龄血脉康胶囊在治疗高血压、高脂血症方面有一定疗效，但原始文献质量偏低。建议后期开展高质量的临床随机对照试验，参照循证医学规范的评价genetic absence epilepsy方法，开展松龄血脉康胶囊安全性、有效性和经济性等方面的评价，以期为临床提供更高质量的证据。

目的 探讨乳腺癌组织中环状RNA ANKS1B(CircANKS1B)及上游转录因子1(USF1)的表达及其临床意义。方法 选取90例乳腺癌患者作为研究对象。采用免ICI 46474疫组织化学检测组织中USF1蛋白表达。采用荧光定量聚合酶链反应检测组织中CircANKS1B及USF1 mRNA的表达。分析癌组织中CircANKS1B与USF1 mRNA的相关性。分析CircANKS1B及USF1 mRNA表达与乳腺癌临床病理特征的关系。分析CiStandardized infection ratercANKS1B及USF1 mRNA的表达与乳腺癌预后的关系。利用单因素及多因素COX比例风险模型分析乳腺癌预后的独立影响因素。结果 乳腺癌组织中USF1棕黄色阳性表达主要位于细胞核。乳腺癌组织中USF1蛋白表达阳性率为86.67%(78/90),高于癌旁组织的15.56%(14/90),差异有统计学意义(P<0.001)。乳腺癌组织中CircANKS1B与USF1 mRNA的相对表达量分别为(4.12±0.68)、(6.35±1.21),高于癌旁组织的(1.23±0.46)、(1.57±0.59),差异有统计学意义(P<0.001)。乳腺癌组织CircANKS1B与USF1 mRNA表达呈显著正相关(r=0.604,P<0.001)。CircANKS1B与USF1 mRNA表达在不同肿瘤分期、淋巴结转移及是否三阴性乳腺癌方面比较，差异具有统计学意义(P<0.05)。CircANKS1B高表达患者中位生存时间为52.62个月(95%CI:49.44～56.35),短于CircANKS1B低表达患者的56.78个月(95%CI:52.46～57.05),差异有统计学意义(P=0.045)。USF1 mRNA低表达患者中位生存时间为52.53个月(95%CI:48.83～56.23),短于USF1 mRNA低表达患者的56.75个月(95%CI:54.07～59.43),差异有统计学意义(P=0.014)。CircANKS1B高表达、USF1 mRNA高表达、肿瘤分期Ⅲ期及合并淋巴结转移是乳腺癌预后的独立影响因素。结论 乳腺癌组织中CircANKS1B及USF1表达升高，二者与肿瘤TNM分期、淋巴结转移有关，可作PUN30119为新的乳腺癌预后标志物。

目的 探讨优质selleck Tezacaftor护理模式对老年冠心病合并高血压患者血压水平、生活质量的影响。方法 选取2019年2月—2020年12月阳山县人民医院收治的100例老年冠心病合并高血压患者为研究对象，随机分为对照组（n=50）和观察组（n=50）。对照组予以常规护理，观察组在此基础上采用优质护理模式，比较2组患者护理前后血压、负性情绪及生活质量综合评定量表（GQOLI-74）评分情况。结果toxicology findings 观察组患者护理后舒张压（DBP）、收缩压（SBP）均低于对照组（P<0.05）。护理后，观察组患者躯体功能评分、心理功能评分、社会功能评分、物质生活状态评分均高于对照组（P<0.05）。观察组患者护理后焦虑自评量表（SAS）评分、抑郁自评量表（SDS）评分均低于对照组（P<0.05）。观察组临床护理总有效率为96.00%，高于对照组的78.00%(P<0.05)。结论 优质护理干预在高血压患者中效果显著，可CX-5461细胞培养降低血压，改善负性情绪，提升生活质量，值得推广。

目的 探讨基于胱抑素C(Cys-C)及各项独立相关风险因素，建立发生大动脉粥样硬化性卒中(LAA)的诺莫图模型并评价其效能。方法 对2019年1月-2022年1月徐州医科大学附属医院神经内科收治的800例急性缺血性卒中(AIS)患者的临床资料进SCH727965体外行回顾性观察研究。将研究对象随机分配(2∶1CB-839 IC50的比例)到训练集(n=546)和验证集(n=254),运用Logistic回归分析相关指标，筛选LAA的独立危险因素，构建诺模图预测模型，并对该模型进行内部验证和外部验证。临床预测模型的区分能力，校准度和临床有效性评估分别采用受试者工作特征曲线(ROC),Calibration校准曲线和决策曲线分析(DCA)来评估。结果 单因素和多因素Logistic回归分析筛选显示高血压、糖尿病、胱抑素C、低密度脂蛋白(LDL)、同型半胱氨酸(HCY)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)为LAA的独立相关预测因素，以此构建的预测模型，并绘制ROC曲线，训练集曲线下面积为0.800(0.762～0.838),诊断阈值为0.6224,对应Plasma biochemical indicators灵敏度为68.3%、特异度为79.2%,验证集曲线下面积为0.838(0.786～0.890),诊断阈值为0.5901,对应灵敏度为79.5%、特异度为78.5%,Calibration校准曲线拟合良好。结论 该诺莫图模型具有良好的区分度和准确度，其效果评估比较理想，可以较为简便及直观地个体化识别LAA高危患者，对LAA患者具有一定的预测价值，可早期通过各项预防措施改善患者的预后情况。

目的：探讨G蛋白偶联受体1(GPR1)对人肝癌（HCC）细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法：采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测人类HCC细胞系（Huh7、QGY-7703embryo culture medium、HCCLM3、Hep3B确认细节、HepG2）、人肝永生化细胞系（THLE2）中GPR1 mRNA的表达，蛋白质印迹（western blotting）验证敲减GPR1后蛋白的表Puromycin体外达；采用靶向shRNA敲减HCC Huh7和QGY-7703细胞系中的GPR1，细胞增殖实验（CCK-8）分析敲减GPR1后HCC细胞的增殖能力，细胞划痕实验分析敲减GPR1后HCC细胞的迁移能力，细胞侵袭实验（Transwell）分析敲减GPR1后HCC细胞的侵袭能力。结果：GPR1在HCC Huh7细胞和QGY-7703细胞中呈高表达（P<0.01），敲减GPR1后，与shNC组相比，sh GPR1组HCC细胞的增殖、迁移及侵袭能力均减弱（P<0.01）。结论：GPR1是促癌因子，敲减GPR1可能抑制人HCC细胞的增殖、迁移及侵袭。

目的 了解中医药治疗三阴性乳腺癌研究热点和趋势，为相关研究提供参考。方法 计算机检索中国知识资源总库(CNKI)、中文科技期刊数据库(VIP)、中Bioresearch Monitoring Program (BIMO)国学术期刊数据库(万方数据)建库至2022年11月发表的中医药治疗三阴性乳腺癌研究文献。采用NoteExpress3.5.0软件进行文献管理点击此处、剔重及人工筛选，采用Excel2016软件绘制发文趋势图，采用CiteSpace6.1.R1软件对作者、研究机构进行共现分析，对关键词进行共现、聚类时间线、突现分析并绘制知识图谱。结果 经筛选，纳入316篇文献，年发文量整体呈上升趋势，发文量最高的作者为刘胜，发文较多的研究机构有北京中医药大学、上海中医药大学、南京中医药大学。高频关键词有细胞凋亡、数据挖掘、细胞增殖、用药规律、三阴方等。结论 中医药治疗三阴性乳腺癌研究领域近年热度逐渐增加，不同区域机构间Belnacasan存在一定合作关系。数据挖掘、名医经验、自拟方药的转化是研究热点，细胞凋亡等分子机制研究是今后研究趋势。

目的 对乳腺癌穿刺组织标本进行免疫组化分析，收集E-Cadherin和ViVX-445体外mentin的表达水平，探讨两者的表达水平与新辅助化疗疗效是否具有相关性。方法 收集2019—2021年在本院甲乳病区selleck激酶抑制剂治疗的新辅助化疗乳腺癌患者作为研究对象，所有患者术前完成新辅助化疗疗程，且成功实施手术，通过免疫组化的方法检测术前穿刺标本中E-Cadherin和Vimentin的表达情况，术后对新辅助化疗疗效进行MP分级。结果 最终筛选出符合入选标准并接受全程治疗的患者共96例，均为女性患者，其中E-Cadherin高表达42例，低表达54例；Vimentin高表达60例，低表达36例。E-Cadherin和Vimentin的表达水平与初治时的相关病理资料密切相关(P<0.05),包括肿瘤的大小、HER-2表达、ki-67水平以及腋窝淋巴结有没有出现转移。对新辅助化疗疗效进行分析显示，高表达的E-Cadherin且低表达的Vimentin的组别化疗疗效高于其他组，差异有统计学意义(P<0.05)。进一步对不同Coronaviruses infection分子分型的患者进行分析，显示HER-2阳性型的疗效好于三阴型，好于Luminal型，且差异有统计学意义(P<0.05)。结论 新辅助化疗在E-Cadherin高表达且vimentin低表达以及分子型HER-2阳性型的人群中，有着更好的效果。因此在新辅助化疗治疗前检测乳腺癌穿刺标本中E-Cadherin和vimentin的表达情况，能够成为NAC疗效的预测因子。

目的 分析lncRNA MALAT1通过miR-128-3p/SALL4调控人绒毛膜癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响。方法 选取2020年9月至2022年6月期间海口市妇幼保健院妇产科收治的83例绒毛膜癌患者作为研究对象，其癌组织与癌旁组织分别作为绒毛膜癌组与对照组，体外培养人绒毛膜滋养细胞HTR-8/Svneo、人绒毛膜癌JEG-3细胞、JAR细胞，取JEG-3细胞，分为对照组、si NC组、sh lncRNA MALAT1组、sh SALL4组、sh Tamoxifen体内lncRNA MALAT1+inhibitor NC组、sh lncRNA MALAT1+miR-128-3p inhibitor组、sh SALL4+inhibitormedical check-ups NC组、sh SALL4+miR-128-3p inhibitor组，qRT-PCR法测定组织、细胞中lncRNAMALAT1、miR-128-3p、SALL4mRNA水平；CCK8法检测细胞OD450值，Transwell法测定细胞侵袭细胞数与迁移细胞数，双荧光素酶报告基因测定miR-128-3p与lncRNA MALAT1、SALL4靶向关系，WB试验测定SALL4、Ki-67、MMP-2蛋白表达。结果 与对照组相比，绒毛膜癌组织lncRNA MALAT1、SALL4 mRNA水平升高（P<0.05）,miR-128-3p水平下降（P<0.05）；与人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/Svneo细胞相比，JEG-3细胞、JAR细胞lncRNA MALAT1、SALL4 mRNA水平升高（P<0.05）,miR-128-3p水平下降（P<0.05），其中JEG-3细胞lncRNA MALAT1、SALL4、miR-128-3pmRNA变化水平较高；lncRNAMALAT1沉默与SALL4沉默均可降低OD450、侵袭细胞数、迁移细胞数、Ki-67、MMP-2表达，miR-128-3p下调可逆转lncRNA MALAT1沉默与SALL4沉默对JEG-3细胞的作用；miR-128-3p与更多lncRNAMALAT1、 SALL4均靶向结合。结论lncRNAMALAT1沉默可能通过调控miR-128-3p/SALL4通路抑制人绒毛膜癌细胞增殖、侵袭、迁移进程。