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目的 考察苔黑酚葡萄糖苷对地塞米松（dexamethasone,DEX）诱导成骨细胞损伤的保护作用，并探讨其调控机制。方法 从新生小鼠颅盖骨提取并培养原代成骨细胞（osteoblast,OB），用DEX(1μmol·L~(-1)）诱导成骨细胞损伤为模型。采用CCimmunoregulatory factorK-8法测定不同浓度苔黑酚葡萄糖苷及有无DEX干预下对成骨细胞增殖的影响；采用试剂盒进行成骨细胞碱性磷酸酶（ALP）染色和ALP活性测定；采用茜素红S染色观察骨矿化结节的形成；采用Annexin V-FITC法检测细胞凋亡情况；采用免疫荧光结合激光共聚焦显微镜观察细胞内糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor,GR）的入核情况；采用Western blot法检测GR在细胞核、细胞质和全细胞中的蛋白表达，以及细胞中成骨特征蛋白CollagenⅠ、Runx2、Osterix(Osx）和Dlx5的表达。结果 与对照组相比，DEX组成骨细胞增殖、分化和矿化均明显降低（P<0.05、0.01），细胞凋亡明显升高（P<0.01）；与模型组相比，苔黑酚葡萄糖苷组成骨细胞增殖、分化和矿化均明显升高（P<0.01），细胞凋亡明显降低（P<0.05）。与对照组相比，DEX组成骨细胞selleck Gefitinib-based PROTAC 3中GR在核内的表达明显升高（P<0.01），而GR在全细胞和细胞质中的表达明显降低（P<0.01），同时成骨特征蛋白表达也明显降低（P<0.01）；与模型组相比，苔黑酚葡萄糖苷组GR在成骨细胞核内的表达明显降低（P<0.01），而GR在全细胞和细胞质中的表达明显确认细节升高（P<0.01），成骨特征蛋白的表达均明显升高（P<0.01），且呈剂量依赖关系。结论 苔黑酚葡萄糖苷能够改善DEX诱导的成骨细胞增殖、分化和矿化的抑制作用，并减少其凋亡，其作用机制与苔黑酚葡萄糖苷抑制GR入核，从而调控成骨相关蛋白表达有关。

目的 探究山豆根对乳腺癌细胞生长的影响，并从调控丝裂原活化蛋白激酶(MAPwww.selleck.cn/products/Everolimus(RAD001)K)信号通路的角度探讨其可能的机制。方法 体外培养人乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231细胞，采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测山豆根提取液对MCF-7细胞增殖的影响；并设置对照组、20 mg/ml山豆根组、SP600125(JNK抑制剂)+山豆根组、PD98059(ERK1/2抑制剂)+山豆根组、SB203580(p38MAPK抑制剂)+山豆根组(20 mg/ml山豆根+10μmol/L抑制剂),分别采用MTT法和流式细胞术检测各组细胞增殖与凋亡情况，WesteImmune evolutionary algorithmrn印迹检测MAPKs通路相关调控蛋白[c-Jun氨基末端激酶(JNK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2、p38 MAPK及其磷酸化蛋白]的表达。结果 不同浓度的获悉更多山豆根提取液呈浓度依赖性地抑制MCF-7、MDA-MB-231细胞的生长；与对照组相比，20 mg/ml山豆根组细胞增殖抑制率、凋亡率显著升高(P<0.05);与20 mg/ml山豆根组相比，联用相应的抑制剂后，细胞增殖抑制率、凋亡率明显降低(P<0.05);且p-JNK/JNK、p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38MAPK/p38MAPK表达较单独应用20、40 mg/ml山豆根提取液组明显降低(P<0.05)。结论 山豆根可抑制乳腺癌细胞增殖并诱导其凋亡，其作用机制可能与促进MAPKs通路相关调控蛋白的活化有关。

背景：芒果苷是一种从芒果叶、树皮、根中提取的双苯吡酮类化合物，前期研究表明芒果苷可以通过NF-κB、JAK/STAT等转录因子的活化发挥抗全身性炎症作用。目的：探讨芒果苷对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(rheumatoid arthr更多itis fibroblast-like synovial cells,RA-FLS)增殖、迁移和炎症因子表达的影响及机制。方法：RA-FLS分为空白组、R848(TLR7/8激动剂)刺激组、芒果苷低、中、高浓度组(2,4,8μg/mL)、阳性对照组(Cu-CPT8,TLR8通路抑制剂)。CCK-8法检测不同质量浓度epigenetic stability芒果苷对RA-FLS毒性的影响并筛选最终细胞用药质量浓度，细胞克隆形成实验检测RA-FLS的增殖能力，划痕实验及Transwell迁移实验检测RA-FLS的迁移能力，qRT-PCR检测RA-FLS中白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α mRNA的表达。结果与结论：(1)与空白组比较，2-10μg/mL的芒果苷干预组对RA-FLS活力有抑制趋势，但差异不显著(P> 0.05)，说明对RA-FLS的毒性影响很小；(2)与R848刺激组比较，芒果苷低、中、高浓度组RA-FLS克隆数、划痕愈合率及迁移细胞数均降低(P <0.selleck HPLC01)；芒果苷中浓度和高浓度组白细胞介素1β、白细胞介素6及肿瘤坏死因子α mRNA的表达降低(P <0.01)；(3)与R848刺激组比较，阳性对照组细胞克隆数、划痕愈合率及迁移细胞数以及白细胞介素6、肿瘤坏死因子α mRNA表达水平显著降低(P <0.05,P <0.01)；白细胞介素1β mRNA表达水平无明显差异；(4)结果表明，芒果苷可能通过TLR7/8信号通路抑制RA-FLS增殖、迁移以及炎症因子表达发挥抗类风湿关节炎的作用。

目的 探讨对老年高血压患者运用社区高血压慢病管理模式实施干预对血压波动产生的影响。方法 选取老年高血压患者共计100例，均为我社区卫生服务中心2021年6月至2022年6月收治的患者，依据随机CH-223191数字表法做分组处理，各50例，对照组应用常规护理管理模式实施干预，观察组应用社区高血压慢病管理模式实施干预，就两组参与慢病管理依从率、血压波动值、自我管理能力评分、生活质量评分、血压控制达标率进行对比。结果 在实施干Hepatic functional reserve预后，观察组患者参与慢病管理依从率，白天时间段、夜间时间段舒张压波动值、收缩压波动值，自我管理能力评分，生活质量评分，血压达标率均优于对照组（Phttps://www.selleck.cn/products/MLN8237.html <0.05）。结论 针对临床收治的老年高血压患者，采用社区高血压慢病管理模式实施干预，可提高遵医依从性，降低血压波动值，提高自我管理能力，增强生活质量，提升血压达标率。

目的探讨无创性动脉硬化检测指标[颈动脉内中膜厚度medical coverage(carotid intima-media thickhess,IMT),踝臂指数(ankle brachial index,ABI)及心脏-脚踝血管指数(cardio-ankle vascular index,CAVD]在高血压肾病中的评估价值。方法选择2010年1月至2014年1月在我院经病理检查确诊为高血压肾病的46例患者作为高血压肾病组,另按数字表法随机选取高血压患者50例及健康人群50名分别为高血压组和健康对照组,比较IMT、ABI和CAVI。尿微量白蛋白/尿肌酐比值(urinary albumin-creatinine ratio,ACR)、尿β微球蛋白(urinary beta 2 microglobulin,β2-MG)、估算肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,selleckchem FulvestranteGFR)的差异。结果高血压肾病组ACR、尿β2-MG、IMT、CAVI均较高血压组、健康对照组增高,差异有统计学意义(P<0.01)。高血压组ACR、尿β2-MG、IMT、CAVI均较健康对照组增高,差异有统计学意义(P<0.05)。高血压肾病组eGFR及ABI较高血压组及健康对照组下降,差异有统计学意义(P<0.01)。高血压组ABI较健康对照组下降,差异有统计学意义(P<0.05)。高血压组和健康对照组eGFR差异无统计学意义(P>0.05)。随着高血购买JNJ-42756493压病情进展及动脉硬化程度加重,IMT、CAVI与肾功能下降呈负相关,ABI与肾功能下降呈正相关,可见动脉硬化程度与肾功能水平密切相关。结论及早应用无创动脉硬化检测技术于高血压患者,并使用此检测手段监测血管硬化情况,并予相关药物干预,或许可延缓高血压病情的进展。

目的探讨环境镉暴露与非吸烟中老年人群高血压(HP)患病风险的潜在联系。方法基于2019年在中国南方地区开展的环境镉暴露与疾病发生风险的横断面研究,从环境高镉暴露地区和低镉暴露地区随机招募非吸烟中老年人群。纳入标准:(1)从不吸烟;(2)年龄40～75周岁;(3)当地居住年限≥15年;(4)以当地种植的水稻和蔬菜为主要食物。排除职业重金属暴露人群。根据倾向评分匹配法中的最邻近匹配法,将两地区的非吸烟中老年人群按照年龄和性别的1∶1匹配,最终将492名非吸烟中老年人纳入分析。取得研究对象知情同意后,对其进行问卷调查(基本信息、生活行为习惯、疾病史和用药史)、体格测量(身高、体重、血压)、空腹采血及中段晨尿采集,ICP-MS测定血镉(BCd)和尿镉(UCd)含量,后者用尿肌酐(UCr)校正。具有下列任一特征Joint pathology的为HP患者:(1)收缩压(SDP)≥140 mmHg和(或)舒张压(DBP)≥90 mmHg者;(2)有HP病史者;(3)服用降压药者。服用降压药者的SBP+15mmHg,DBP+10 mmHg。利用χ2检验、独立样本t检验和非参数检验比较两地区研究对象的基本信息、血镉及尿镉水平;单因素Logistic回归分析确定HP的潜在影响因素,多因素Logistic回归进行LnBCd、LnUCd与HP的关联性分析。结果匹配后,两地区之间年龄和性别均没有统计学差异(P年龄=0.219,P性别=0.433)。高镉暴露地区的BCd和UCd浓度分别为5.94(2.90,11.06)μg/L和6.78(4.10,14.73)μg/g UCr;低GSK1120212说明书镉暴露地区的BCd和UCd浓度分别为0.08(0.06,0.12)μg/L和0.11(0.08,0.16)μg/g UCr;高镉暴露地区和低镉暴露地区高血压患病率分别为64.2%和58.1%,差异无统计学意义(P>0.05),然而两地区的SBP、DBP差异均有统计学意义(P<0.001),高镉暴露地区SBP和DBP分别为149.57±23.05和78.04±14.88 mmHg,低镉暴露地区SBP和DBP分别为140.44±22.14和87.57±12.75 mmHg。单因素分析结果显示,年龄、BMI、血清总蛋白增高是HP的危险因素(P<0.Naporafenib05)。多因素logistic回归校正年龄、BMI、血清总蛋白后,每增加一个LnBCd浓度单位,患HP的风险增加11.2%(95%CI:2.0%～21.2%);每增加一个LnUCd浓度单位,患HP的风险增加12.0%(95%CI:2.7%～22.2%)。结论环境镉暴露水平升高可能会增高非吸烟中老年人群高血压患病风险。

目的 探讨隐丹参酮(superficial foot infectionCPT)对HepG2细胞凋亡的影响及其机制。方法 采用MTT试验检测终浓度为0、1、5、10、20、40、100μmol/L的CPT对HepG2细胞活性的影响，并计算出CPT对HepG2细胞的半数致死浓度(IC_(50))。将HepG2细胞分为A～D组，分别使用终浓度0、1、5、10μmol/L的CPT培养48 h,分别通过划痕实验、JC-1染色和流式细胞术检测各组HepG2细胞的迁移能力、线粒体膜电位以及细胞凋亡率。将HepG2细RP56976供应商胞分为E～H组，分别使用含有0μmol/L CPT+20μmol/L Spautin-1、1μmol/L CPT+20μmol/L Spautin-1、5μmol/L CPT+20μmol/L Spautin-1、10μmol/L CPT+20μmol/L Spautin-1的培养液培养。采用MTT实验检测E～H组处理48 h时的细胞活性，Western blot方法检测A、D、H组处理48 h时HepG2细胞中LC3B-Ⅱ蛋白的表达情况，JC-1染色检测A、D、E、H组处理48 h时的细胞线粒体膜电位，流式细胞术检测A、D、E、H组处理24 h时的细胞凋亡情况。结果 随着CPT浓度的递增，HepG2细胞活性明显下降，处理48 h时的IC_(50)值为3.9μmol/L。随着CPT浓度的升高，抑制HepG2细胞迁移的能力逐渐增强(t=5.96～29.63,P<0.05);绿色荧光与红色荧光比值也逐渐升高(t=4.24～23.36,P<0.05);HepG2细胞的细胞凋亡率逐渐增高(t=7.30～18.15,P<0.05)。A～H组间比较，细胞活性均有显著性差异(F=231.1Bemcentinib体内5,P<0.05),E～H与A～D组相比，细胞活性增高(t=3.96～18.80,P<0.05)。H组与D组相比，自噬相关蛋白LC3B-Ⅱ蛋白表达显著降低(t=3.52,P<0.05)。JC-1染色结果显示，E组、H组与D组比较绿色荧光与红色荧光比值均有显著差异(t=3.58、14.76,P<0.05)。流式细胞术检测细胞凋亡的结果显示，E组、H组与D组比较绿色荧光与红色荧光比值均有显著差异(t=12.38、4.99,P<0.05)。结论CPT可能通过诱导自噬从而促进HepG2细胞的凋亡，达到对HepG2细胞活性的抑制作用。

目的 探讨扩散峰度成像(DKI)联合动态增强磁共振成像(DCE-MRI)对乳腺癌分子分型的诊断价值。方法 选取经病理证实的乳腺癌患者148例，所有病例均行DKI及DCE-MRTalazoparib分子量I检查。分析两组间的临床病例资料和平均扩散峰度值(MK)、平均扩散率(MD)、容量转移常数(K~(trans))、血管外细胞外间隙容积比(V_e)和速率常数(K_(ep)),绘制受试者工作特征曲线比较其诊断效能。结果 Luminal A型和Luminal B型的MD值小于HER-2阳性型、三阴型(P<0.05);LLBH589溶解度uminal B型的MK值大于HER-2阳性型(P=0.021);HER-2阳性型的K~(trans)和V_e值均大于其他分子分型(P<0.05);三阴型组V_e值均小于其他分子分型(P<0.05)。当MD≤1.96×10~(-3)New Metabolite Biomarkersmm~2/s、MK≥0.70/min、K~(trans)≤0.36(min~(-1))、K_(ep)≤0.41(min~(-1))时，对鉴别Luminal A/B型与非Luminal型有价值，联合后受试者工作特征曲线下面积(AUC)为0.811,诊断效能高于单一参数(Z=2.040～3.352,P=0.001～0.041)。当MD≥2.28×10~(-3)mm~2/s、MK≤0.66/min、K~(trans)≥0.36(min~(-1))、V_e≥0.49时，对鉴别HER-2阳性型与非HER-2阳性型有价值，联合后AUC为0.872,诊断效能高于单一参数(Z=2.038～3.397,P=0.001～0.048)。当MD≥1.96×10~(-3)mm~2/s、K_(ep)≥0.39(min~(-1))、V_e≤0.59时，对鉴别三阴型与非三阴型有价值，V_e的诊断效能高于MD及K_(ep)值(Z=2.032,P=0.042;Z=2.562,P=0.01);三者联合后AUC为0.834,与单一参数差异有统计学意义(Z=2.051～3.852,P=0.001～0.042)。结论 DKI联合DCE-MRI可用于乳腺癌分子分型的预测，有利于患者的个体化治疗。

目的 探讨不同妊娠期高血压疾病严重程度患者血清标志物β-痕迹蛋白(BTP)、转甲状腺素蛋白(TTR)和非酯化脂肪酸(NEFA)水平，并分析其联合诊断对不良妊娠结局的预测价值。方法 以2020年1月至2021年12月在新乡市中心医院治疗妊娠期高血压疾病的患者152例为研究对象(病例组),其中妊娠期高血压55例，子痫前期59例，重度子痫前期38例；对照组为同期进行常规产检且血压正常的单胎妊娠期妇女150人。足月分娩且新生儿Apgar评分≥8分定义为妊娠结局良好。自发流产、胎盘早剥、HELLP综合征、产后出血、早产、胎儿宫内生长受限、新生儿窒息以及Apgar评分<8分定义为不良妊娠结局。比较病例组与对照组、不同病情程度患者、不同妊娠结局患者血清BTP、TTR、NEFA表达水平，采用受试者selleckchem工作特征(ROC)曲线分析BTP、TTR、NEFA及联合诊断对不良妊娠结局的预测价值。结果 妊娠期高血压、子痫前期和重度子痫前期患者BTP高于对照组[(5.08±0.85)比(5.32±1.04)比(5.63±0.78)比(0.88±0.01)ng/L,F=1 491.52]、TTR[(423.55±36.63)比(358.46±22.28)比(242.97±10.60)比(728.05±23.96)mg/L,F=116.99]以及NEFA[(0.58±0.15)比(0.50±0.10)比(0.34±0.06)比(0.85±0.19)mmol/L,F=173.87]低于对照组(均P<0.001)。妊娠结局良好组的患者BTP水平低于妊娠结局不良组的BTP[(whole-cell biocatalysis5.01±1.59)比(5.90±0.80)ng/L,t=3.737,P<0.001],而TTR水平[(402.37±18.46)比(255.65±13.21)mg/L,t=5.025]、NEFA水平[(0.59±0.16)比(0.29±0.14)mmol/SCH772984L,t=5.131]高于妊娠结局不良组(均P<0.001)。血清BTP、TTR、NEFA的单独预测不良妊娠结局的截断值分别为5.18 ng/L、397.21 mg/L以及0.45 mmol/L。联合检测预测曲线下面积(0.870)高于单独检测(BTP 0.692、TTR 0.722、NEFA 0.738)。结论 妊娠期高血压疾病孕妇血清BTP、TTR、NEFA水平异常，与病情严重程度有关，并联进行联合检测对预测不良妊娠结局有一定价值。

【目的】探讨毛蕊异黄酮对人胃癌AGS细胞的增殖、迁移和侵袭机制。【方法】培养人胃癌细胞系AGS，使用毛蕊异黄酮或/和MHY1485[哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）激活剂]处理胃癌细胞INCB28060，采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞增殖能力，Transwell法检测细胞迁移、侵袭能力，JC-1免疫荧光染色法检测线粒体膜电位变化，Western Blot法检测自噬关Antioxidant and immune response键蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Beclin-1、磷酸化mTOR(p-mTOR)蛋白表达。【结果】毛蕊异黄酮抑制AGS细胞的增殖与迁移、侵袭能力，上调线粒体膜电位，促进细胞自噬发生，下调Beclin-1与LC3-Ⅱ的表达，抑制p-mTOR的表达。MHY1485共处理部分逆转毛蕊异黄酮对AGwww.selleck.cn/products/sbe-b-cdS细胞增殖、迁移、侵袭的抑制。【结论】毛蕊异黄酮可通过抑制p-mTOR表达，促进AGS细胞自噬发生，进而抑制AGS细胞的增殖、迁移与侵袭。