公交驾驶员生理健康问题研究综述

公交驾驶员生理健康问题已成为公交事故发生的首要原因,因此对公交驾驶员生理健康要素进行综合分析对公交营运安全具有重要意义。本文从公交驾驶员生理健康问题的诱因、表征、后果与干预措施四个方面进行综合论述分析,结果表明:(1)振动、噪音、空气质量、温度等工作环境因素,工作姿势负载高、工作时间长等公交驾驶员职业特征因素,Bucladesine分子量吸烟、饮酒、缺乏锻炼、高BMI等个体特征因素是公交驾驶员群体生理健康问题的主要诱因。(2)公交驾驶员群体总体健康状况较差,对16篇相关文献进行Meta分析发现,公交驾驶员生理健康问题表征中发生率最高的表征是腰部疼痛(46%)和血脂异常(45%),其次是颈部疼痛(36%selleckchem)、高血压(32%)、脂肪肝(33%)heme d1 biosynthesis,此外也有一定比例的公交驾驶员检出痔疮(28%)、冠心病(25%)、背部疼痛(23%)、心电异常(23%)、腿部疼痛(21%)、失眠(18%)、血糖异常(13%)、胆囊异常(11%)、手臂疼痛(11%)等表征问题。(3)公交驾驶员的生理健康问题可在感知、决策、操作三个层面对驾驶员产生影响。眼部异常等感官问题主要影响驾驶员的感觉与知觉;疲劳、嗜睡、呼吸、睡眠呼吸暂停主要导致驾驶员注意力分散、反应能力下降;而心率改变、呼吸问题、疲劳、生理适应能力等因素会导致更高的误操作风险;血脂异常、高血压等因素还会发生相互作用导致突发疾病,同时作用于感知、判断、操作三个阶段。(4)当前针对公交驾驶员生理健康问题的干预措施集中于诱因防控与表征检测层面,以健康监测为主,以改善工作环境与健康宣传为辅。

红藻氨酸对小胶质细胞凋亡的影响

目的 研究红藻氨酸(KA)对BV2小胶质细胞的增殖和凋亡的影响及机制。方法 用KA诱导的BV2小胶质细胞模型。将BV2细胞分为对照组和KA组。对照组用正常的培养基培养,KA组用含600μmol·L~(-1) KA的培养基培养。以酶联免疫吸附试验检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6水平,selleck激酶抑制剂以蛋白质印迹法检测半胱天冬酶3(Caspase-3)、Caspase-9和p53表达水平,以钙成像实验测定细胞S63845 NMR内Ca~(2+)浓度。结果 KA组cancer genetic counseling的24 h TNF-α、IL-1β、IL-6的含量分别为(130.60±9.22)、(9.83±1.10)和(73.79±11.26)pg·mL~(-1)。对照组和KA组小胶质细胞中Caspase-3蛋白相对表达水平分别为1.00±0.06和1.22±0.09,Caspase-9蛋白相对表达水平分别为1.00±0.14和1.44±0.12,p53蛋白相对表达水平分别为1.00±0.14和1.34±0.13,Ca~(2+)水平分别为1.18±0.29和5.26±0.47。KA组的上述指标与对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 KA可以激活小胶质细胞促进其释放炎症因子,高浓度KA可促进BV2小胶质细胞的凋亡,其机制可能与细胞内钙离子升高有关。

DNMT3单核苷酸多态性与乳腺癌临床病理特征的相关性研究

目的:探讨DNA甲基化转移酶3(DNMT3)基因多态性位点与乳腺癌临床病理特征的相关性。方法:采用SNaPshot技术检测68例乳腺癌患者(乳腺癌组)和80例健康体检者(对照组)外周血中DNMT3基因rs13420827、rs11887120、rs1550117、rs2424908、rs2424913和rs6087990多态性位点的基因分型。Hardy-Weinberg检验分析六个位点基因型的遗传平衡性,比较两组间各个位点基因型的分布差异,以及不同临床病理特征的乳腺癌患者各基因差异。结果:Hardy-Weinberg遗传平衡定律检验结果显示,除rs2424913和rs6087990,两组对象中其余四个位点均符合遗传平衡,所选对象具有衡定性及群体代表性。DNMTPI3K/Akt/mTOR抑制剂3基因位点rs1550117在病例组和对照组基因型差异比较有统计学意义(P<0.05)。进一步分析发现基因型AA在乳腺癌组和对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),提示位点rs1550117基因型AA能降低患乳腺癌的风险;两组间其余各位点基因型比较差异无统计学意义(P>0.05)。乳腺癌组中不同位点临床病理例特征比selleck CH-223191较无统计学意义(P>0.05)。结论:DNMT3基因位点rs1550117能降低患乳腺癌的风险,而rs13420827、rs118Primary immune deficiency87120和rs2424908位点单核苷酸多态性与患乳腺癌的风险无明显相关,以上各位点单核苷酸多态性与乳腺癌的临床病理特征无明显相关性。

基于新生儿脐血TEL-AML1融合基因检测的儿童急性白血病筛查体系的建立及意义

目的 建立以检测新寻找更多生儿脐血TEL-AML1融合基因为基础的儿童急性淋巴细胞白血病早期筛查体系,并探讨其临床意义。方法 首先通过问卷调查,筛选出具有发生儿童急性白血病高危因素的人群,随后收集高危新生儿出生时脐血,并于12~24 h内提取脐血单个核细胞mRNA,采用RT-PCR方法检测脐血TELAML1融合基因,从而构建筛查体系,并分析该筛查体系的可行性及有效率、实用性。结果 共筛选出高危人群231例,其中男118例(51.1%),女113例(48.9%);经RT-PCR方法检测TEL-AML1融合基因均为阴性,平均耗费时长为(12.3±0.6) h,平均费用为200元,患者满意度及接受率均为100%。结论 基于新生儿脐血TELAML1融合基因检测而建立的儿童急性淋巴细胞白血病早期筛查体系,在理论上具有科学性,在临床上具有可行性,为临点击此处床上开展早期筛查儿童急性淋巴细Medical Robotics胞白血病提供依据。

高血压老年人健康教育方法及效果的meta分析

目的:系统评价高血压老年人健康教育的方法及效果。方法:计算机检索PubMed、Web of Science、Cochrane Library、Embase、CNKI、CBM、Wan Fang等数据库关于高血压老年人commensal microbiota健康教育的文献,检索时间为2012年起至2022年8月,采用RevMan 5.4软件Pidnarulex配制进行meta分析。结果:共纳入16篇文献,meta分析结果显示,健康教育能显著降低老年人的血压值[MD=10.31,95%CI(6.21,14.41),P<0.000 01)],提高老年人的用药依从性[MD=6.03,95%CI(3.84,8.21),P<0.000 01]、自我效能[MD=2.42,95%CI(0.75,4.09),P=0.005]、高血压知识得分[selleck合成MD=1.84,95%CI(0.40,3.27),P=0.01]。亚组分析结果显示,个体化健康教育的效果优于集体健康教育[MD=8.99,95%CI(4.17,13.82),P=0.0006],个体加集体健康教育效果优于集体健康教育[MD=8.78,95%CI(6.22,11.35),P=0.001]。结论:健康教育可以有效降低高血压老年人血压值,其中个体化健康教育效果最好。

miRNA-24靶向调控MEK/ERK信号通路对乳腺癌转移的作用

目的 探讨miRNA-24(miR-24)靶向调控transrectal prostate biopsyMEK/ERK信号通路对乳腺癌转移的作用。方法 体外培养乳腺癌(BC)细胞系MCF-7、MDA-MB-231细胞以及非肿瘤性人乳房上皮细胞系H184B5F5/M10细胞,采用qPCR方法检测各细胞中mi点击此处R-24的表达水平。将MCF-7细胞分为正常组、miRNA阴性对照组(miR-24-NC组)和miR-24抑制剂组,采用CCK8、伤口愈合试验和TUNEL检测细胞活力、迁移和凋亡情况,采用蛋白质印迹法检测细胞凋亡相关蛋白和MEK/ERK通路相关蛋白的表达水平。结果 miR-24在MCF-7和MDA-MB-231细胞中的表达水平显著高于H184B5F5/M10细胞(P<0.05)。与miR-24-NC组相比,miR-24抑制剂组抑制了细胞的活力和迁移(P<0.05),促进了细胞的凋亡(P<0.05);其凋亡蛋白Bcl-2显著降低(P<0.05),Bax、caspase-3和caspase-9显著升高(P<0.05);同时降低了MEK/ERKPuromycin体内信号通路的表达(P<0.05)。结论 乳腺癌细胞中miR-24表达升高,并且通过调控MEK/ERK信号通路促进乳腺癌的转移。

骨髓增生异常综合征患者的骨髓细胞形态特征及预后分析

目的 分析骨髓增生异常综合征(MDS)患者的骨髓细胞形态特征及预后情况。方法 选择2016年2月至2020年12月就诊于我院的62例MDS患者为观察组,62例非造血干细胞克隆性疾病患者为对照组。比较两组患者外周血涂片、粒系细胞、巨核系细胞和红系细胞各项指标的占比;分析观察组病态造血情况与急性白血病的关系;分析观察组病态造血情况与预后的关系。结果 观察组的幼粒细胞、幼红细胞、巨核细胞、原粒细胞占比高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组的粒系细胞8项指标占比高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组的单圆核、多圆核、畸形血小板、小巨核占比高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组的巨幼样变、巨红细胞、核畸形占比高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组52例原始细胞增多的患者中有25例转化为急性白血病,10例无原始细胞增多的患者中有1例转化为急性白血病,差异具有统计学意义genetic mapping(P<0.05);15例存在Auer小体的患者中有9例转化为急性白血病,47例不存在Auer小体的患者中有8例转化为急性白血病,差异具有统计学意义(P<0.05);56例小巨核细胞患者中有34例转化为急性白血病,6例无小巨核细胞患者中有1例转化为急性白血病,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组中有18例患者死亡,存在原始细胞增多和小巨核细胞者的死亡率低于存Empagliflozin半抑制浓度在Auer小体者的死亡率。Cox回归分析结果显示,存在原始细胞Vorinostat增多、Auer小体、小巨核细胞是影响MDS患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论 骨髓细胞形态特征与MDS患者的预后具有相关性,原始细胞增多、Auer小体和小巨核细胞是引起MDS患者不良预后的独立危险因素,会增加患者的死亡率。

苔黑酚葡萄糖苷通过抑制糖皮质激素受体入核保护地塞米松诱导成骨细胞损伤作用

目的 考察苔黑酚葡萄糖苷对地塞米松(dexamethasone,DEX)诱导成骨细胞损伤的保护作用,并探讨其调控机制。方法 从新生小鼠颅盖骨提取并培养原代成骨细胞(osteoblast,OB),用DEX(1μmol·L~(-1))诱导成骨细胞损伤为模型。采用CCimmunoregulatory factorK-8法测定不同浓度苔黑酚葡萄糖苷及有无DEX干预下对成骨细胞增殖的影响;采用试剂盒进行成骨细胞碱性磷酸酶(ALP)染色和ALP活性测定;采用茜素红S染色观察骨矿化结节的形成;采用Annexin V-FITC法检测细胞凋亡情况;采用免疫荧光结合激光共聚焦显微镜观察细胞内糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)的入核情况;采用Western blot法检测GR在细胞核、细胞质和全细胞中的蛋白表达,以及细胞中成骨特征蛋白CollagenⅠ、Runx2、Osterix(Osx)和Dlx5的表达。结果 与对照组相比,DEX组成骨细胞增殖、分化和矿化均明显降低(P<0.05、0.01),细胞凋亡明显升高(P<0.01);与模型组相比,苔黑酚葡萄糖苷组成骨细胞增殖、分化和矿化均明显升高(P<0.01),细胞凋亡明显降低(P<0.05)。与对照组相比,DEX组成骨细胞selleck Gefitinib-based PROTAC 3中GR在核内的表达明显升高(P<0.01),而GR在全细胞和细胞质中的表达明显降低(P<0.01),同时成骨特征蛋白表达也明显降低(P<0.01);与模型组相比,苔黑酚葡萄糖苷组GR在成骨细胞核内的表达明显降低(P<0.01),而GR在全细胞和细胞质中的表达明显确认细节升高(P<0.01),成骨特征蛋白的表达均明显升高(P<0.01),且呈剂量依赖关系。结论 苔黑酚葡萄糖苷能够改善DEX诱导的成骨细胞增殖、分化和矿化的抑制作用,并减少其凋亡,其作用机制与苔黑酚葡萄糖苷抑制GR入核,从而调控成骨相关蛋白表达有关。

山豆根通过MAPK信号通路调节乳腺癌细胞增殖、凋亡

目的 探究山豆根对乳腺癌细胞生长的影响,并从调控丝裂原活化蛋白激酶(MAPwww.selleck.cn/products/Everolimus(RAD001)K)信号通路的角度探讨其可能的机制。方法 体外培养人乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231细胞,采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测山豆根提取液对MCF-7细胞增殖的影响;并设置对照组、20 mg/ml山豆根组、SP600125(JNK抑制剂)+山豆根组、PD98059(ERK1/2抑制剂)+山豆根组、SB203580(p38MAPK抑制剂)+山豆根组(20 mg/ml山豆根+10μmol/L抑制剂),分别采用MTT法和流式细胞术检测各组细胞增殖与凋亡情况,WesteImmune evolutionary algorithmrn印迹检测MAPKs通路相关调控蛋白[c-Jun氨基末端激酶(JNK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2、p38 MAPK及其磷酸化蛋白]的表达。结果 不同浓度的获悉更多山豆根提取液呈浓度依赖性地抑制MCF-7、MDA-MB-231细胞的生长;与对照组相比,20 mg/ml山豆根组细胞增殖抑制率、凋亡率显著升高(P<0.05);与20 mg/ml山豆根组相比,联用相应的抑制剂后,细胞增殖抑制率、凋亡率明显降低(P<0.05);且p-JNK/JNK、p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38MAPK/p38MAPK表达较单独应用20、40 mg/ml山豆根提取液组明显降低(P<0.05)。结论 山豆根可抑制乳腺癌细胞增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与促进MAPKs通路相关调控蛋白的活化有关。

芒果苷抑制类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖、迁移及炎性因子的表达

背景:芒果苷是一种从芒果叶、树皮、根中提取的双苯吡酮类化合物,前期研究表明芒果苷可以通过NF-κB、JAK/STAT等转录因子的活化发挥抗全身性炎症作用。目的:探讨芒果苷对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(rheumatoid arthr更多itis fibroblast-like synovial cells,RA-FLS)增殖、迁移和炎症因子表达的影响及机制。方法:RA-FLS分为空白组、R848(TLR7/8激动剂)刺激组、芒果苷低、中、高浓度组(2,4,8μg/mL)、阳性对照组(Cu-CPT8,TLR8通路抑制剂)。CCK-8法检测不同质量浓度epigenetic stability芒果苷对RA-FLS毒性的影响并筛选最终细胞用药质量浓度,细胞克隆形成实验检测RA-FLS的增殖能力,划痕实验及Transwell迁移实验检测RA-FLS的迁移能力,qRT-PCR检测RA-FLS中白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α mRNA的表达。结果与结论:(1)与空白组比较,2-10μg/mL的芒果苷干预组对RA-FLS活力有抑制趋势,但差异不显著(P> 0.05),说明对RA-FLS的毒性影响很小;(2)与R848刺激组比较,芒果苷低、中、高浓度组RA-FLS克隆数、划痕愈合率及迁移细胞数均降低(P <0.selleck HPLC01);芒果苷中浓度和高浓度组白细胞介素1β、白细胞介素6及肿瘤坏死因子α mRNA的表达降低(P <0.01);(3)与R848刺激组比较,阳性对照组细胞克隆数、划痕愈合率及迁移细胞数以及白细胞介素6、肿瘤坏死因子α mRNA表达水平显著降低(P <0.05,P <0.01);白细胞介素1β mRNA表达水平无明显差异;(4)结果表明,芒果苷可能通过TLR7/8信号通路抑制RA-FLS增殖、迁移以及炎症因子表达发挥抗类风湿关节炎的作用。